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DR PAVONDR ESTIGARRIBIA
DRA GOMESEMERGENTOLOGIA
2014
TORMENTA TIROIDEA
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Generalidades
El hipertiroidismo es común con una prevalencia del 2% en mujeres y 0.2% en hombres.
La tormenta tiroidea con todas las manifestaciones es rara, pero la tirotoxicosis severa o
florida es más común
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La principal causa de hipertiroidismo endógeno es la enfermedad de Graves. Otras
causas menos frecuentes son: la enfermedad de Plummer (nódulo autónomo tóxico),
diferentes variedades de tiroiditis aguda, subaguda, posparto. También hay causas
secundarias inducidas por yodo como drogas tipo amiodorona, medios de contraste post
administración de yodo radioactivo, suplementos dietarios y la tirotoxicosis facticia o
iatrogénica.
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. Fisiopatología
Se atribuye a la producción osecreción excesiva de hormona tiroidea, con unincremento de los valores de triyodotironina (T3) otiroxina libre (T4), como causa de la tormenta.Una teoría es la de una reacción periférica alterada a lashormonas tiroideas, lo que causa aumento de lipólisis ehiperproducción de calor. La lipólisis excesiva por lainteracción de las hormonas tiroideas con lascatecolaminas genera energía térmica excesiva y fiebre
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FACTORES PRECIPITANTES
En nuestra experiencia la mayor constante es la historia previa de hipertiroidismo tratado
irregularmente, y después casos en que la enfermedad no se había diagnosticado.
Infecciones, accidentes, cirugía, descompensación diabética, cardiovascular son los
factores desencadenantes más frecuentes que precipitan el cuadro típico
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DIAGNÓSTICO CLÍNICOLa tormenta tiroidea es la forma más extrema
de presentación del hipertiroidismodescompensado. Hay presentación aguda de
síntomas, de diagnóstico clínicofundamentalmente pues los exámenes de
laboratorio no muestran diferencias notorias con
el resto de pacientes con hipertiroidismo
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Signos y síntomas:Fiebre, taquicardia, diaforesis, incremento de la
actividaddel sistema nervioso central y labilidad emocional. Elavance hasta insuficiencia cardiaca congestiva,
edemapulmonar rebelde a tratamiento, colapso circulatorio,estado de coma y muerte, pueden ocurrir en un lapso
de72 horas.
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Sintomas
La fiebre es de 38 a 41ºC y la frecuencia del pulso puedeser de 120 a 200 lpm, aunque se ha informado de hasta300 lpm. La sudación puede ser profusa, lo que ocasionadeshidratación por pérdida insensible de líquido.Se manifiestan trastornos del sistema nervioso central en90 % de enfermos con tormenta tiroidea. Los síntomasvan desde inquietud, ansiedad, labilidad emocional,comportamiento maniaco, agitación y psicosis, hastaconfusión mental, estupor y coma.
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Hay anomalías cardiovasculares en 50 % de lospacientes, independientemente de la cardiopatíasubyacente. Es frecuente la taquicardia sinusal. A veceshay arritmias, en particular fibrilación auricular,
aunquetambién se señalan extrasístoles ventriculares y rara
vezbloqueo cardiaco completo. Hay incremento del
volumensistólico, del gasto cardiaco y del consumo miocárdico
deoxígeno.
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En la mayoría de los enfermos con tormenta tiroidea hay
síntomas gastrointestinales. Antes del inicio de la
tormenta, es habitual el antecedente de pérdidaimportante de peso. La diarrea y la defecación
excesivaparecen anunciar la tormenta inminente y
pueden sergraves, lo cual contribuye a la deshidratación
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. Durante latormenta puede haber anorexia, náusea,
vómito y dolorabdominal cólico. Se han informado también
ictericia yhepatomegalia dolorosa, a causa de
congestión pasiva delhígado, e incluso necrosis hepática. La
ictericia es unsignos de mal pronóstico.
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. Laboratorio.- La combinación del análisis de T4
libre y de una prueba sensible de TSH son los medios
primarios para valorar el estado tiroideo en todos los
enfermos.
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Tratamiento actualizacion
Tratamiento.- Los objetivos terapéuticosespecíficos se pueden dividir en cinco áreas:3.4.1. Atención de apoyo general.- Esta
indicada lahidratación con líquidos intravenosos y
electrólitos, pararestituir las pérdidas gastrointestinales y las
insensibles.Se requiere oxígeno suplementario, por el mayorconsumo de oxígeno
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La hiperglucemia y lahipercalcemia suelen mejorar con la administración delíquidos, aunque en ocasiones requieren tratamientoespecífico. La fiebre se debe controlar con el empleo deantipiréticos y una manta enfriadora. Durante la tomenta,la aspirina se debe emplear con cautela, o evitarse deltodo, ya que los salicilatos incrementan los valores de T4y T3 libre, a causa de la disminución del enlace conproteínas.
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La insuficiencia cardiaca congestiva se debe tratar con
digitálicos y diuréticos, aun cuando la insuficienciacardiaca congestiva por hipertiroidismo puede ser
rebeldea la digital. Las arritmias cardiacas se tratan confármacos antiarrítmicos habituales. Se debe evitar
laatropina, ya que su efecto parasimpaticolítico
puedeincrementar la frecuencia cardiaca
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. Inhibición de la síntesis de hormonas tiroideas.-
Los fármacos antitiroideos propiltiouracilo (PTU) ymetimazol bloquean la síntesis de hormona tiroidea
alinhibir la organización de residuos de tirosina. Su
efectocomienza en la hora que sigue a su administración, sibien no se logra un efecto terapéutico completo
hastadespués de varias semanas.
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Se administra una dosis decarga inicial de PTU de 900 a 1 200 mg, seguida de
300 a600 mg diariamente por tres a seis semanas, o hasta
quela tirotoxicosis esté bajo control. El metimazol, a
razónde 90 a 120 mg al inicio, seguido de 30 a 60 mgdiariamente, es una alternativa aceptable. Ambospreparados se pueden administrar por vía oral o consonda nasogástrica, ya que no se dispone de formarparenterales.
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. Retardo en la liberación de hormonastiroideas.- La administración de yoduro retardarápidamente la liberación tiroidea de hormonasalmacenadas; se puede proporcionar en variospreparados. Puede darse como solución de yodo potente(1 ml tres veces al día), como yoduro de potasio (diezgotas de una solución que contiene 1 g/ml cada 4 a 6horas) o como yoduro de sodio (1 g cada 8 a 12 horas porvenoclisis lenta). Se debe tener cautela en los pacientesque utilizan diuréticos ahorradores de potasio o fármacosque contiene éste, ya que los preparados de yoduro seagregarán a la carga de potasio
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Bloqueo de los efectos periféricos de lashormonas tiroideas.- El bloqueo adrenérgico es elelemento fundamental del tratamiento de la tormentatiroidea. En la actualidad se administra de preferencia elfármaco bloqueador adrenérgico beta propranolol.Además de reducir la hiperactividad simpática, elpropranolol bloquea también parcialmente la conversiónperiférica de T4 en T3. El propranolol se administra porvía intavenosa, a razón de 1 mg/min, con incrementoscautelosos de 1 mg cada 10 a 15 minutos, hasta una
dosistotal de 10 mg.
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Los efectos del fármaco en cuanto acontrolar las manifestaciones cardiacas y psicomotorasde la tormenta, se deben observar en 10 minutos. Hayque emplear la dosis más baja posible requerida paracontrolar los síntomas tirotóxicos, y esta dosis se puederepetir cada 3 a 4 horas según sea necesario. La dosis
oralde propranolol es de 20 a 120 mg cada 4 a 6 horas;cuando se administra por vía oral resulta eficaz en cercade 1 hora. Este fármaco se ha utilizado satisfactoriamentepara tratar la tormenta tiroidea durante la infancia
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Los 4 pacientes más jóvenes pueden requerir dosis de hasta 240 a 320 mg/día por vía oral. Se debe observar la precaución habitual de evitar el propranolol en pacientes con enfermedad broncoespástica y bloqueo cardiaco. Debe realizarse una evaluación electrocardiográfica para detectar trastornos de la conducción antes de la administración de este fármaco. Por último, se debe efectuar un estudio completo en busca de la causa desencadenante de la tormenta tiroidea. El tratamiento no debe diferirse por hacer esta evaluación, que puede tener que esperar hasta que el paciente se estabilice por lo menos parcialmente. 4.
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ACTUALIZACION Y ESTADIFICACIO CONSIDERANDO CRITERIOS DE BURCH
SE UTILIZAN LOS SGTES PARAMETROS1. TEMPERATURA2. ALTERACION DEL SENSORIO3.TAQUICARDIA4.INSUFICIENCIA CARDIACA 5.ARRITMIA F.A6.. HISTORIA DE EVENTO ANTERIOR
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PUNTOS DISFUNCION TERMOREGULADORA
1.37.22-37.75 5PTS37.78-38.30 10PTS38.33-38.86 15PTS38.89-39.40 20PTS39.44-39.96 25 PTS 40°C o más 30PTS
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Alteración del sncAusente 0 pts Leve agitación 10 ptsModerada sicosis 20 pts Estupor , coma 30 pts
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INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVAAUSENTE 0 pts Edema mmii 5pts Estertores bibasales 10ptsEdema agudo pulmonar 20 pts
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Arritmia F.AFIBRILACION AURICULAR1OPTSHISTORIA PRECIPITANTEAUSENTE0PRESENTE10
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CRITERIOS DE BURCH. Significancia•Puntuación de 45 o > ------Tormenta tiroidea•Puntuación de 25-44 -------sugiere tormenta tiroidea•< 25 puntos poco probable
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REVISION E IVESTIGACION IBLIOGRAFICA
COMPARACION DE FARMACOS EN EL TTO CLASICO DE DICHA PPATOLOGIA CON SU CONSECUENTE TTO INHOBADOR
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PROPANOLOL VS ESMOLOL
PROPANOLOL MODO DE USOORAL , 10MG/20 MG DOSIS CADA 6 HSIV: 0,5 KG PESO CADA 4HS
ESMOLOL:SE HA DESMOSTRADO POSERR UN VALOR MAS
SIGNIFICATIVO EN LA TORMENTA TIROIDEA VIDA MEDIA CORTA Y DURACION MAS
PROLONGADA QUE EL PROANOLOLDOSIS 250 MCG /KG IVINFUSION 50 MCG/KG MIN
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METIMAZOL VS PROPILTIOURACILO
PROPILTIOURACILO, MEDICAMENTO DE ELECCION
DISMINUYE T3 HASTA UN 50%DOSIS:900 A 1200 MG V.ODIVIDO EN TRES TOMAS
MANTENIMIENTO0,25 A 0,5 MG /KG DIA
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METIMAZOL: DA OPORTUNIDAD PARA INICIO DE TTO CON YODO
GRAN SIGNIFACANCIA EN PATOLOGIA TIROIDEA CRONICA DE BASE
DOSIS: 60 A 100 MG DIA CADA 4 HS NO UTIZAR EN PCTES CON HEPATOPATIAS
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YODO MODO DE USO
DESPUES DE INHIBIRSE LA HORMONA TIROIDEA
SOL LUGO 20 GOTAS EN EN TRES TOMAS DIARIAS
IODO SODICO IV:1G PASAR EN 30 MINUTIS Y REPETIR CADA 12 HS DURANTE FASE AGUDA DE ENFERMEDAD
:TERAPIA CON LITIO:SE INDICA CUANDO EXISTE ALERGIA AL
YODO SE REALIZA DE 130MG GIA HASTA 900MG EN FASEA AGUDA
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GRACIAS POR SU ATENCION