Dr. Marcelo Llancaqueo Valeri
Sin conflictos de Interés en esta presentación
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� Una de las 1° causas de mortalidad en nuestro país. IAM 8% de la Mortalidad
� 1° causa de Insuficiencia Cardiaca
� En USA - 12 millones C. Coronaria- 7,2 millones Angina- 7,2 millones Infartos
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- 7,2 millones Infartos
� 400.000 cirugía de By-pass al año
� 3,26 billones dólares
� Los factores de riesgo (HTA, Tabaco, Dislipemia, Diabetes )
� Sd metabólico, Hiperinsulinismo, Obesidad
� Dolor o molestia en el tórax o regiones adyacentes causado por insuficiente riego coronario al miocardio ( ISQUEMIA).
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al miocardio ( ISQUEMIA).
� Cardiopatía Coronaria es la isquemia miocárdica debida a la Ateromatosis del lecho vascular coronario
� CardiovascularesC Coronaria ( Angor )
- SCA (AI, IAM Q y no Q)Patología Aórtica
- Disección, Hematoma, UlceraPericardio
� OsteomuscularesEsterno condritis, costocondritisHerpes Zoster, Radiculopatiasmúsc. Pectoral e intercostales
� Mediastinicas
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� PulmonaresPleurales Bronco pulmonaresNeumonía, Abscesos, infartos
� Tromboembolismo pulmonar
� DigestivasEsofágicas ( RGE, Espasmo, cuerpo extraño,) Gástricas, Tubo digestivo
� MediastinicasTumores sólidos , linfomasAneurisma aórta torácicaNeumomediastino
� Trastornos emocionalesDepresión, Crisis de Pánico
� Oncológicas� Fármacos� Misceláneas
D o l o r T o r á c i c o
EdadSexo
FactoresRiesgo CV
Patologías de BaseFactores
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Patologías de BaseFactores
Riesgo Enf TE
Cuadro Clínico
Enf. Coronario Enf. Tromboembólica Patología Aórtica Patología Pericardica
NO Cardiovascular
♥ Elevado consumo de O2 por el músculo Cardíaco: - viabilidad miocito- Actividad eléctrica- Actividad mecánica
♥ Extracción máxima de O 2
6
♥ Extracción máxima de O 2
♥ La irrigación del V I solo en Diástole
♥ PPC = PAD – PFDVI
♥ El único mecanismo de aumentar DO2 es aumentar la perfusión coronaria
Temporalidad AteromatosisCélulaCélulaespumosaespumosa
EstriaEstriaGrasaGrasa
Lesion Intermedia
Ateroma PlacaFibrosa
ComplicadaLesion/Ruptura
7Pepine CJ. Am J Cardiol.1998;82(suppl 104).
Desde la 1ª Decada
Desde la 3ªDecada
Desde la 4ªDecada
Disfunción Endotelial
DiabetesMellitus
Tabaquismo
Dislipemia
Enfermedad
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HipertensiónArterial
Síndrome Metabólico
EdadSexo
Herencia
Obesidad
Cardiovascular
C o n t r i b u c i ó n del f e n ó m e n o V a s o m o t o r
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A. Historia y examen Físico
1. En pacientes que presentan dolor Torácico� detallada historia de los síntomas
� acucioso examen físico
Evaluación directa de los factores de riesgo CV
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� Evaluación directa de los factores de riesgo CV
2. Estimar la probabilidad de Enf. Coronaria significativa (i.e., baja, intermedia, alta)
� Angina Típica (definitiva)
1) Molestia torácica retro esternal , opresivo irradiado o no a mandíbula,
hombros o EESS por borde cubital de minutos de duración
2) Desencadenado por ejercicio o estrés emocional
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3) Desaparece con reposo o Nitroglicerina
� Angina Atípica (probable)
2 de las 3 características
� Dolor torácico no cardiaco
1 ≤ 1 de las caracteristicas de la angina típica
J Am Coll Cardiol. 1983;1:574,
No Angina Angina Atípica Angina TípicaEdad
Hombre Mujer Hombre Mujer Hombre Mujer
30-39 4 2 34 12 76 26
14
30-39 4 2 34 12 76 2640-49 13 3 51 22 87 5550-59 20 7 65 31 93 7360-69 27 14 72 51 94 86
*Cada valor representa el porcentaje con En. Coronaria significativa en el cateterismo coronario
Incrementan la Demanda de O2
� No CardiacasHipertermiaHipertiroidismoToxicidad Simpática (cocaine )HipertensiónAnsiedadFístula Arteriovenosa
Disminución aporte de O2� No Cardiacas
AnemiaHipoxemia
neumonía, asma,EPOC,hipertensión pulmonar,apnea del sueño
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Fístula Arteriovenosa
� CardiacasMiocardiopatía HipertróficaEstenosis AórticaMiocardiopatía DilatadaTaquicardia
ventricularsupraventricular
apnea del sueño
HemoglinopatiasToxicidad SimpátIca (cocaine )Hyperviscosidad
policitemia, leucemias,Trombocitosis, Hipergamaglob
� CardiacasEstenosis AorticaMiocardiopatía Hipertrófica
Historia
� Edad y Sexo
� Presencia de factores de riesgo CV (HTA,DM,DL,Tabaco, Enf. Vascular periferica, SCA o infarto previo)
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Examen Físico
� Enfermedad vascular (soplos vasculares, disminución de pulsos )
� Hipertensión de larga data, no controlada o severa
� Soplos cardiacos, estenosis aórtica o sub aórtica ( MCHO)
� Disfunción ventricular izquierda (3ª tono, soplos, cardiomegalia, signos congestivos pulmonares )
� Disfunción ventricular derecha ( ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis, l edema de EEII )
I. “La actividad física habitual no causa … angina,”. La Angina solo aparece con ejercicio prolongado o extremo, en el trabajo o recreación.
II . “Mínima o Leve limitación de la actividad habitual.” Caminar
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II . “Mínima o Leve limitación de la actividad habitual.” Caminar rápido, subir pendiente, caminar post prandial, con frio, contra el viento, bajo estrés emocional. Subir más de 2 pisos con ciertapuro o rápido.
III. “Marcada limitación de la actividad física habitual.” Caminar 1 o 2 pisos a ritmo moderado, o caminar a paso normal.
IV. “Incapacidad de llevar a cabo cualquiera actividad fìsica sin dolor, incluso en el reposo.”
Circulation 1976; 54:522-523
Angina
CF I o II CF III CF IV
18
Reciente ComienzoProgresiva
( Angor Inestable )
Angor de Reposo( Sd Coronario Agudo )Angor Crónico Estable
Angina
CF I o II CF III CF IV
19
Reciente ComienzoProgresiva
( Angor Inestable )
Angor de Reposo( Sd Coronario Agudo )
Angor Crónico Estable
DerivarDerivarNo deriva salvo:
Signos de Insuf Cardiaca
20
B. Recomendaciones de pruebas deLaboratorio , ECG, y radiografía de Tórax para el Diagnóstico
Siempre� Hemoglobina ( hemograma)� Glicemia� Perfil Lípidos� Fx. Renal ( creat., NU, ELG)
No siempre� Prueba de Esfuerzo� Ecocardiografía� Medicina Nuclear
TAC tórax cardiaco
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� Fx. Renal ( creat., NU, ELG)� ECG de reposo� ECG durante episodio dolor � Rx. de Tórax
� TAC tórax cardiaco� RNM� Coronariografía
� Todo paciente con angor típico, atípico, e incluso con dolor torácico debería tener en ECG como parte de su evaluación
� normal en ≥ 50% de los pacientes
22
� normal en ≥ 50% de los pacientes
� Un ECG normal no excluye la posibilidad de Enf coronaria severa; sin embargo la normalidad implica la alta posibilidad de que la función sistólica del VI sea normal. ( 90%)
� Es frecuentemente normal en pacientes con Angor Estable
� Su utilidad como examen de rutina no es claro
� Los hallazgos asociados a peor evolución son :
� cardiomegalia
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� cardiomegalia
� Aneurisma VI
� Congestión pulmonar
� Crecimiento de la Auricula izquierda
� Calcificaciòn coronaria o botón aórtico
En Angor Típico( Angor – ECG – CF )
� Evaluar CF� Evaluar criterios de gravedad
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� Evaluar criterios de gravedad
Dolor Torácico o Atípico
� Determinar si es de origen coronario
Angina
CF I o IIAngor Crónico Estable
CF IIIAngor Inestable (RC / P)
CF IVSd Coronario Agudo
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Derivar y HospitalizarDerivar y HospitalizarAmbulatorio
Tratamiento
Historia y Ex. FísicoExs, ECG, Rx Tórax
Manejo y Tratamiento
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Objetivos del Tratamiento
� Reducir el riesgo de Mortalidad
� Reducir el riesgo de Morbilidad (IAM –Stroke)
� Control Factores Riesgo CV(HTA-DM-DL-Tabaco)
� Reducir el riesgo de Morbilidad (IAM –Stroke)
� Reducir los síntomas y mejorar la CF – angina o disnea; palpitaciones o Sincope; Insuficiencia cardiaca
� Detener la progresión de la Enfermedad
� Terapia anti-anginosa
� Anti Tromboticos
� Revascularización Miocárdica
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Variable Meta
Tabaco Suspension
Grasa en la Dieta / Grasa Saturada <30% calorias / <7% calorias
Dieta en Colesterol <200 mg/dia
LDL colesterol (meta primaria) ≤ 100 opcional ≤ 70 mg/dLLDL colesterol (meta primaria) ≤ 100 opcional ≤ 70 mg/dL
HDL colesterol (meta secundaria) >40 mg/dL
Trigliceridos (meta secundarial) <150 mg/dL
Actividad Fisica 30-45 min. moderada intensidad 5X/sem
Indice Masa Corporal Inicial IMC Meta perdida de peso25-27.5 IMC <25>27.5 10% perdida de peso
Presion Arterial <130/85 mmHg
Diabetes HbAlc <7.0%
N Engl J Med 2007;356:1503-1516
� A = Aspirina y Terapia anti - anginosa
� B = Beta - bloq. y P. Arterial ( Blood pressure)
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� C = Cigarrillos y Colesterol
� D = Dieta y Diabetes
� E = Educación y Ejercicio
Tratamiento
30
A. Farmacoterapia
Aspirina 75 a 325 mg. día
� Cardiopatía coronaria aguda o crónica, sintomática o asintomática, en ausencia de contraindicación
� Ticlopidina – Clopidogrel
� En caso de alergia o intolerancia a Aspirina
contraindicación
� Reduce 33% del riesgo de eventos CV
� En el estudio “ Physicians' HealthStudy” , aspirina (325 mg), administrada en días alternos en personas asintomáticas, fue asociado con disminución de la incidencia de I AM
intolerancia a Aspirina
31
BMJ 1995;308:81-106
0.200.20
0.15
0.10
22% Reductionin EventsP=.0001*
% PacientesAlcanzan punto final
PlaceboPlacebo
Ramipril)
32
0.10
0.05
0
0 500 1000 1500
Días de seguimiento
15% Reduction in Events at 1 year
The HOPE Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342:145-153.
Tratamiento
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B. Farmacoterapia para reducir
Isquemia y disminuir Síntomas
� Beta bloqueadores (ββββ-blockers)
� Antagonistas del Calcio
� Nitratos
� Otras drogas ( efecto clinico no confirmado)
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� Otras drogas ( efecto clinico no confirmado)� IEACA
� Amiodarona
� “Agentes Metabolicos"
� Terapia no convencional
Beta - Bloqueadores
•Inotropo negativo
•Cronotropo negativo
•Vasodilatador arterial
•Tiempo Diastólico
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•Vasodilatador arterial
• Post - carga
Disminución Consumo O2
Aumento el flujo coronarioEFECTO ANTI-ISQUÉMICO
Nitratos
• Vasodilatador V y A
• Pre-carga ( VFDVI )
• Post - carga(VFSVI)
Donante de NO
- mejora fx endotelial
•Vasodilatador
Coronario
•Aumento flujo
por colaterales
Farmacología
•Rápida absorción:
Cutánea, Mucosas , y Tubo digestivo
•Gran primer paso Hepático
36
- mejora fx endotelial
- agregación plaquetaria
- remodelación vascular
Disminución Consumo O2
Aumento del flujo coronarioEFECTO ANTI-ISQUÉMICO
•Nitroglicerina : t 1/2 1 a 4 min.
•Mononitrato ( 2 o 5 ) sin primer paso hepático
•Dinitrato Isosorbide : t 1/2 40 min.-metabolitos activos con t 1/2 2 - 4 hrs.
•Inotropo negativo
•Vasodilatador arterial
•Vasodilatador
Coronario
•Aumento flujo
� Introducidos en la práctica clínica en la década de los 60
� Bloquean el flujo de Calcio
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• Post - carga
•Aumento flujo
por colaterales
Disminución Consumo O2
Aumento del flujo coronarioEFECTO ANTI-ISQUÉMICO
� Bloquean el flujo de Calcio iónico transmembrana, a través de los canales L dependientes de voltaje, todos bloquean la Unidad Alfa-1c
Metas a 5 años
Dieta AHA step 2 77%
Tabaco No Fumar 80%
Ejercicio Moderado 36%- 42%Ejercicio Moderado 36%- 42%
LDL < 85 mg/dl 70%
Trigliceridos < 150 mg/dl
PSA <130 mmHg 65%
PAD < 85 mmHg 94%
Hb Glicada < 7% 45%
38
a 5 años
P Arterial <130 / < 85 ARA -IECA 77%
Anti Anginosos Beta bloqueadores 86%
Bloqueadores Calcio 42% - 52%
Nitritos 40% - 57%
LDL < 85 mg/dl Estatinas 93%
Trigliceridos < 150 mg/dl Otro Hipolipemiante 50%
Aspirina 95%
39
De 4 a 7 pildoras (considerando 1 dosis al día)
Angina
CF I o IIAngor Crónico
Estable
Ambulatorio
CF IIIAngor Inestable
(RC / P)
Derivar y
CF IVSd Coronario
Agudo
Derivar y
40
Ambulatorio
Tratamiento
Aspirina / Estatinas Bbloqueadores/ Bloq Calcio Nitritos
Historia y Ex.Físico Exs, ECG, Rx
Tórax
Derivar y Hospitalizar
Derivar y Hospitalizar
Control de los FRCV
Terapia Medica Angioplastia Cirugía Coronaria (Bypass)
41
7%
2%
15 Millones Coronariosen USA
Medico
PCI
91%
CABG
42
Kereiakes JACC 2007;50:1598-1603
Antes de iniciar una terapia debemos Antes de iniciar una terapia debemos conocer El Riesgo de la Enfermedad
43
Sobrevida 14512 Lesión sobrevida
Insuficiencia Cardiaca 0 81% Sin lesiones ≤ 91%
CF 1 71% Lesiones 30 %-50% 86%
CF 2 54% Lesiones 50%-70% 79%
CF 3 25% Lesiones ≥ 70% 74%
CF 4 11% Lesión TCI aislado %
Función Sistólica Lesión 2 vasos 59%
≥ 50% 73% Lesión 3 vasos 40%
35% - 49% 54% TCI y 2 vasos 49%
≤ 35% 21% TCI y 3 vasos 35%
Empeora con mayor N° de vasos comprometidos
Seguimiento medio 12 años
Circulation 1994;90:2645-2657 44
Sobrevida 14512 Lesión
Evolución a 12 años Terapia Medica a 12 a %
Angor CF 1 40% Lesión 1 vaso 47%
CF 4 15% Lesión de 3 vasos 19%
Seguimiento medio 12 años
Circulation 1994;90:2645-2657
Conclusión: CF – Función Ventricular y anatomía son pronósticos
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Estudio ACTION (Nifedipinoacción prolongada)
� 7665 pacientes (3835 NFD)� Angor de esfuerzo CF 2-3 (IAM
previo/ Coronariografía / Test Isquemia)
Nifedipino Placebo p
3.825 3.840
Mortalidad Global 310 (8,1%) 291 (7,6%)
Mortalidad CV 178 (4,6%) 177 (4,6%)
Evaluación a 5 años
previo/ Coronariografía / Test Isquemia) y FE ≥ 40%
� Edad 63,5 años� Terapia: Beta-bloq 79% - TNT 40% -
Estatinas 63% - AAS 86%
� Seguimiento a 5,6 años
IAM 320 (8,3%) 257 (6,7%)
Coronariografía 1200 (31%) 1068 (27,8%) < 0,0001
PTCA 512 (13,4%) 417 (10,8%)
Bypass 299 (7,8%) 371 (9,6%) <0,021
Lancet 2004;364:849-85746
6,7%
6,0%
7,0%
8,0%
Tasa Mortalidad Cardiaca según tamaño defecto SPECT
1,0%
2,9%
4,8%
1,8%
3,7%3,3%
2,0%
0,0%
1,0%
2,0%
3,0%
4,0%
5,0%
6,0%
1 a 5 5 a 10 11 a 20 >20
Terapia Medica
Revascularización
Hachamovitch Circulation 2003;17:2900-0747
Ahora como Revascularizamos
48
0.8
0.9
1.0
PCI + OMT 19%
Optimal Medical Therapy (OMT) 18,5%
Number at Risk
Medical Therapy 1138 1017 959 834 638 408 192 30PCI 1149 1013 952 833 637 417 200 35
Years0 1 2 3 4 5 6
0.0
0.5
0.6
0.7
Hazard ratio: 1.0595% CI (0.87-1.27)P = 0.62
7
N Engl J Med 2007;356:1503-1516 49
66%72% 74%
67%72%80%
100%
Evolución Libre de Angina
12%
66%
13%
58%
67%
0%
20%
40%
60%
Basal 1 año 3 año 5 año
PCI +OMT
OTM
50
24,7
20
30
40
50
Dea
th o
r M
I rat
e (%
)Tasa de Muerte o Infarto
según reducción de la isquemia
P=0.037
RR=0.47 (95% CI=0.23-0.95)
13,4
0
10
20
Ischemia Reduction n=82
No Ischemia Reduction n=232
Dea
th o
r M
I rat
e (%
)
≥ 5%*
*primary endpoint
1
0,86
0,76 0,74
1
0,71
0,63
1
0,69
0,5960%
80%
100%
Sobrevida Libre de Eventos � 611 pacientes 1995 – 2000� Seguimiento Promedio 11,4 años� Eventos: Mortalidad Global y CV, nueva intervención
, IAM y AVE
� 60 años Angor CFII y III 78%
� Infarto previo 40% y FE 67%0,52
0,59
0,46
0%
20%
40%
60%
0 3 6 10
By pass PTCA Medico
Años
� Infarto previo 40% y FE 67%� ADA proximal 93%� Enfermedad 2 vasos 41% y 3 v 59%
� Sobrevida a 10 añosTM 69% PTCA 74,9% Bypass 75,1%
� IntervencionesTM 39,4% PTCA 41,9% Bypass 7,4%
Circulation 2010;122:949-957 52
LA PTCA ES INFERIOR A BYPASS,CON UN RIESGO MAYOR DE AVE
• A SCORE SYNTAX BAJO =• SCORE ALTO MEJOR BYPASS
� 1800 pacientes� TCI o 3 vasos, elegibles tanto
para Qr como PTCA-DES
PTCI Bypass p
Muerte 4,4% 3,5% 0,37
Muerte CV 3,7% 2,1% 0.05
Resultados a 12 meses
para Qr como PTCA-DES� Excluidos: CF III-IV, TCI, Hb glic ≥
13%, Creat≥ 2 y Revascularización previa (1 a)
� Score Riesgo Qr. Europeo – Parsonnetiguales
� Peor Tto Medico al año Bypass
Muerte CV 3,7% 2,1% 0.05
M-AVE-IAM 7,7% 7,6% 0,99
Revascularización Repetida
13,5% 5,9% 0,001
MACE-AVE 17,8% 12,4% 0,002
Riesgo AVE 0,6% 1,2%
Trombosis Stent 3,2%
NEJM 2009;360:961-972 53
19%21%
22%
25%
28%
25%
30%
Muerte – IAM- Stroke a 5 años1. Edad2. Sexo3. Tabaco4. Leucocitos5. Diabetes
Strokeprevio
COURAGE
ACTION Study
3%
12%
14%16%
17%19%
0%
5%
10%
15%
20%
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10Clayton et al. BMJ 2005;331:869
6. Strokeprevio7. >1 episodio de angor/sem8. Terapia Hipolipemiante9. PAS10. QT11. N° Drogas anti anginosas
54
Risk Factor ScoreCo Morbilidad SI 86
NO 0
Diabetes Si 57
No 0
Score Death/MI 1y
0 0,57
34 0,85
80 1,26Capacidad Funcional I 0
II 54
III 91
Duración Síntomas ≥ 6 meses 0
≤ 6 meses 80
Disfuncion VI Si 0
No 114
T (-) o ↓ST Si 0
No 34
Puntaje Total 516
91 1,4
120 (Courage) 1,88
200 (Courage) 4,13
290 9,86
400 26,8
470 46,6
55
Mortalidad segun Terapia y extension de la
isquemia miocardicalo
g H
azar
d R
atio
(M
orta
lity)
1
Medical Rx *
Revasc *
Umbral
Hachamovitch et al. Circ 2003;107:2900
log
Haz
ard
Rat
io (
Mor
talit
y)
0
0 12.5% 25% 32.5% 50%
*p<0.001 % de Miocardico isquemico
Interaction: p=0.030
� La cirugía en superior a TM y Angioplastia en Enfermedad de TCI, 3 vasos con ADA proximal y Disfunción ventricular. (Particularmente en los con Síntomas severos, Test Funcionales positivos y mala función sistólica).
� También en aquellos casos que requieran Cirugía de FA y/o � También en aquellos casos que requieran Cirugía de FA y/o Reparación Mitral
� Todo el resto puede ir a Angioplastia.(Teniendo en cuenta que se necesitara mas revascularización en el futuro, y estricta terapia medica, sobre todo anti trombóticos)
57