Intoxicación porAntidepresivos Tricíclicos.
DR. CARLOS E. GÓMEZ SALAS R3 UMQ
Toxicología Medica. Darío Córdova.
Intoxicación porAntidepresivos Tricíclicos.
INTRODUCCION:
• Uso en Tto para depresión, trastorno obsesivo-compulsivo, fobias, etc.
• Causa mas muertes x sobredosis intencional que cualquier otro medicam.
• Amitriptilina, amoxaparina, desipramina, imipramina, etc.
Intoxicación porAntidepresivos Tricíclicos.
EPIDEMIOLOGIA:
• Primer causa de intoxicación mundial.
• En los últimos años: disminución por fármacos antidepresivos de menos toxicidad y mejor manejo en UCI.
• Tasa de mortalidad entre el 2 al 5 % mundial.
• En EE UU primer lugar como causa de muerte por intoxicación medicamentosa hasta 1993, post desplazado por analgésicos.
Intoxicación porAntidepresivos Tricíclicos.
FARMACOCINETICA Y TOXICOCINETICA:
• Muy liposolubles, absorben fácil en tracto gastrointestinal.
• Máxima concentración en 2 a 8 hrs post a intoxicación.
• Alta unión a proteínas, empeorando la intoxicación.
• Vida media entre 7 a 92 hrs y se elimina vía renal y por heces.
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS:
Intoxicación porAntidepresivos Tricíclicos.
FARMACOLOGIA EN LA INTOXICACION:
• Inhibición de la captación aminas: arritmias cardiacas, rigidez musc e hiperreflexia.• Efecto anticolinérgico: Agitación, delirio, alucinaciones, sedación, coma, midriasis, visión borrosa, taquicardia, piel seca, aumento tono muscular y temblores.• Inhibición de receptores adrenérgicos: hipotensión sec a vasodilatac.• Bloqueos de canales de calcio: Cardiotoxicidad inducida por intoxic. causa de muerte, taquicardia, hiponatremia, y acidosis. EKG: PR y QRS prolongados.• Bloqueo canales Potasio: Efecto cardiaco. EKG: QT prolongado.• Inhibición receptores de histamina: Sedación.
Intoxicación porAntidepresivos Tricíclicos.
TOXICIDAD:
• Dosis Toxica Tricíclicos:• Entre 10 a 20 mg/Kg.• Dosis superior a 1 gr ponen en peligro la vida.• La muerte sobreviene 2 hrs después de la ingestión de sobredosis, secundaria a convulsiones, arritmias, complic. Respiratorias o choque hipovolémico.
Intoxicación porAntidepresivos Tricíclicos.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
• Acción principalmente sobre el sistema nervioso central, corazón y síntomas anticolinérgicos.
CORAZÓN SNC ANTICOLINERGICOSProlongación del PR, QRS, QT.
Delirio. Boca seca.
Hipotensión. Psicosis. Midriasis.Bradicardia. Letargia. Visión borrosa.Eje desviado a la derecha.
Coma. Piel seca.
Bloqueo auriculo-ventricular.
Mioclonos, rigidez. Íleo paralítico.
Taquicardia sinusal. Convulsiones. Retención urinaria.Taquicardia supraventricular
Sedación. Hipertermia.
Taquicardia ventricular Alucinaciones. Alteración del estado mental.
Torsades de pointes. Depresión respiratoria.
Fibrilación ventricular. Habla arrastrada. Asistolia. Temblor. Hipertensión temprana y leve
Hiperreflexia.
Intoxicación porAntidepresivos Tricíclicos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• Medicamentos que producen convulsiones: (alargan QRS) carbamazepeina, fenitiazidas, antihistamínicos, quinidina, procainamida, etc.
• Medicamentos que producen convulsiones: (ritmo sinusal) Propanolol, antiarritmicos, cocaína, anestésicos locales, litio.
• Medicamentos simpaticomiméticos.
Considerar 3 Grupos de Medicamentos:
Intoxicación porAntidepresivos Tricíclicos.
LABORATORIO y GABINETE:
• BHC: leucocitosis con neutrofilia.• BUN, Creatinina, ES.• Glucosa.• CPK• Citoquimico de Orina.• Ph y Gases Arteriales.• Niveles sanguíneos antidepresivos.
•Rayos X (broncoaspiración)•EKG.
Intoxicación porAntidepresivos Tricíclicos.
TRATAMIENTO:
• Realizar ABC.• Intubación y/o V. Mecan.
PRN.• Oxigenoterapia y monit.
Cardiaco• Lavado gástrico x SNG.• Carbón Activado 1gr/kg en
sol.• Manitol 5cc/kg x SNG.
• No admón. VO, ni Vomito.
• Fiebre: Medios físicos.• Convulsiones: Diazepan.• Si QT prolongado: sulfato Mg 4 gr (2amp) en
100cc de gluc 5% para 30x´. Niños: 0.2cc /kg.
• No usar flumazenil provoca
convulsiones.
Intoxicación porHipoglucemiantes Orales
o por Insulina.
DR. CARLOS E. GÓMEZ SALAS R3 UMQ
Farmacología Clínica; Salvador Escoria.
Intoxicación porHipoglucemiantes Orales o por Insulina.
INTRODUCCION:
• En el Tto de DM es el evento adverso mas frecuente: Hipoglucemia.
• Los fármacos para Tto en DM son: Insulina e hipogluc. Orales.
• Agentes orales se dividen: -hipoglucemiantes: sulfonilureas, meglitinas. -Antihiperglicemiantes: biguanidas, inhib. Glucosidasa, exentinas, y las glitazonas.
Intoxicación porHipoglucemiantes Orales o por Insulina.
INTRODUCCION:
• La intoxicación por hipoglucemiantes es resultado:
-Administración desapercibida. -sobre tratamiento. - Suicidio. - Errores en prescripción…..no intencional.
Intoxicación porHipoglucemiantes Orales o por Insulina.
EPIDEMIOLOGIA
• La incidencia de toxicidad es poco conocida por el subregistro.
• En 2004 la Asoc. Americana de centros de envenenamientos documentaron 13,682 casos: 10,276 x orales y 3366 por insulina. murieron solo 39.
• La hipoglucemia es la urgencia endocrinológica mas frecuente.
Intoxicación porHipoglucemiantes Orales o por Insulina.
DEFINICION:
• HIPOGLICEMIA:
Nivel de glucosa sérica que produce signos y síntomas de deficiencia de glucosa (umbral glucemico). El umbral es variable.
Intoxicación porHipoglucemiantes Orales o por Insulina.
SIGNOS Y SINTOMAS
• Hambre.• Temblor.• Nauseas.• Vomito.• Palpitacion
es.• Diaforesis.
SINTOMAS ADRENERGICOS SI CONTINUA BAJANDO APARECE:
• Mareo• Alter.
Concentración.• Confusión.• Cefalea.• Diplopía.• Disartria.• Letárgica
• Defic. Neurol.• Convulsión.• Coma• Taquicardia.• Arritmias.
Intoxicación porHipoglucemiantes Orales o por Insulina.
FACTORES DE RIESGO:
• Uso de las sulfonilureas asociadas a edad avanzada , ayuno, insuf. Renal.• Sobredosis intencional o accidental.
Intoxicación porHipoglucemiantes Orales o por Insulina.
SULFONILUREAS
1ª Generación
2ª Generación
Insulinas
•Clorpropamida.•Tolbutamida.
•Glibenclamida•Glipizida•Glicazida
•12 a 16 hrs de sobredosis.
•Lispro-Aspart•Regular•NPH•Lenta•Glargina•Ultra lenta
Intoxicación porHipoglucemiantes Orales o por Insulina.
DERIVADOS DEL AC. BENZOICO
MEGLITINIDAS
BIGUANIDAS
•Repaglinida
•Nateglidina
•Ferformina
•Metformina
Derivados de las guanidina.
Intoxicación porHipoglucemiantes Orales o por Insulina.
DIAGNOSTICO :
• Concentración glucosa en suero.
• Destroxtix menor de 70 mg/dl.
• QSC para valorar función renal.
• PFH para valorar función hepática.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL :
• EVC en el 2.4 %, en la hipoglucemia Grave.
Intoxicación porHipoglucemiantes Orales o por Insulina.
TRATAMIENTO:
• Mantener la normo glucemia.• Dosis de Carbón Activado.• Utilizar Dextrosa 50%, 10% o 5% (pasar en 30x´.• Revalorar glucemias posterior a infusión de glucosa.• Glucosa 10% de mantener estabilidad.• Alimentación VO (100 a 150 mg/dl)
Intoxicación porHipoglucemiantes Orales o por Insulina.
INGRESO A HOSPITAL
• Hipoglucemia por etanol, desnutrición, falla hepática, renal.• Hipoglucemia de origen desconocido.• Hipoglucemia recurrente o inexplicable.• Todos los intoxicados con sulfanilureas.• Hipoglucemia por insulina que dure 4 a 6 hrs en Urg.• Cualquier pac. con sobredosis de hipoglucemiantes orales.
Intoxicación por Alcoholes
DR. CARLOS E. GÓMEZ SALAS R3 UMQ
Alcohol Intoxication; Navarra.
Intoxicación porAlcoholes.
INTRODUCCION:
• Etanol ppal componente de bebidas alcohólicas.• Alcohol actúa como depresor de SNC.• Actúa sobre membrana celular y neurotransmisores.• Se potencian cuando etanol se consumo junto a sedantes, hipnóticos, anticonvulsivos, antidepresivos, tranquilizantes, analgésicos, opiáceos, etc.• El alcohol produce tolerancia.• Afecta al SNC además de hipoglucemia, hepatitis ag, etc.• Droga mas común que se conoce.
Intoxicación porAlcoholes.
FISIOPATOLOGIA
• Tras su ingesta se absorbe 30% en mucosa de estomago y el resto en intestino delgado.
• Casi se oxida completamente en hígado.
• Los alcohólicos crónicos metabolizan el doble de rápido, con oxidación hepática en 90% y 10% en riñón y pulmón.
Intoxicación porAlcoholes.
SINTOMAS Y SIGNOS EN INTOXICACION ETILICA AGUDA.
• Cambios conducta desadaptativos. - desinhibición sexual. - lenguaje farfullarte. - Agresividad. - descoordinación. - Labilidad emocional. - Marcha inestable. - Deterioro juicio. - Rubor facial. - Irritabilidad. - Cambio de animo. - Disminución de atención.• Amnesia durante la intoxicación.• Casos Graves: perdida de conciencia, coma o muerte.
Intoxicación porAlcoholes.
FACTORES DE RIESGO
• Tolerancia
• Tipo de alcohol.
• Cantidad.
• Rapidez de consumo.
• Toma simultanea.
• Alimentación.
• Ambiente.
• Consumo medicamento.
Intoxicación porAlcoholes.
MANIFESTACIONES SEGÚN NIVELSANGUINEO DE ETANOL:
• 20-30 mg/dl: Afecta control fino, tiempo reacción y edo. humor.• 50-100 mg/dl: Deterioro leve o moderada de funciones cognitivas, dific. Habilidades motoras.• 150-200 mg/dl: 50% personas: ataxia y disartria, grave deterioro mental y físico.• 200-300 mg/dl: Nauseas, vomito, diplopía, alter. Edo. mental.• 300 mg/dl: produce coma, hipotensión, hipotermia.• 400-900 mg/dl: letal, sea o no un alcohólico crónico.
Intoxicación porAlcoholes.
DIAGNOSTICO:
• Se basa en anamnesis, constate ingesta bebidas alcohólicas.
• Eliminación de otras causas similares: hipoglucemia, TCE.
• Niveles de etanolemia.
• Etanol en orina.
Intoxicación porAlcoholes.
TRATAMIENTO:
• AGUDO: -Proteger trauma sec.-Preveer complicaciones x vomito o broncoaspiración.-Hipoglucemia: Administrar glucosa IV y traslado a H.-control neurológico frecuente, SV frec, vigilar vía aérea.-Fluido terapia (hipotensión).-Tiamina 100 mg IM en alcoholicos cronicos para evitar sindrome Wernicke- Korsakoff.-Mantener normotermia.
Intoxicación porAlcoholes.
TRATAMIENTO:
• AGUDO:
-Sedación en caso de Agitación Psicomotriz.-Hemodiálisis: intox. Letal mayor a 500 mg/dl.-TAC en caso de focalización.-Observación y cuidado por enfermera o familiar.-Al mejorar dar de alta.
Intoxicación porAlcoholes.
TRATAMIENTO NO INDICADO:
• NO lavado gástrico.
• NO carbón activado.
• NO diuresis forzada.
• NO remedios caseros.
Intoxicación porAlcoholes.
CRITERIOS DE INGRESO:
• Intoxicación en niños• Requiera tto soporte.• Insuf. Cardiaca o Hepat.• Ingesta de otros medic.• Exposición al frio/ calor.• Neumonía.• Encefalopatía.• Complicaciones de alcoholismo: pancreatitis, infecc, etc.
Intoxicación por Gases.
DR. CARLOS E. GÓMEZ SALAS R3 UMQ
Intoxicación porGases.
INTRODUCCION
• Voluntaria como involuntaria: alta incidencia.
• Alta mortalidad.
• Vía de entrada al organismo: inhalación o cutánea.
• Gases Habituales: CO monoxido de carbono y cianuro.
• CO principal causa de muerte involuntaria en EEUU.
Intoxicación porGases.
INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO:
• Gas incoloro e insípido. (asesino silencioso).
• Combustión incompleta de materiales orgánicos que contienen carbono.
• Mas frecuentes escape de vehículos, calefacciones.
• Mas común en invierno.
Intoxicación porGases.
FISIOPATOLOGIA:
• Una vez en sangre el CO se une a la Hg, formandose: CARBOXIHEMOGLOBINA.
• Disminuye capacidad transporte de O2 x la Hg: hipoxia.
• Hipoxia aparece cuando la carboxihemoglobina esta por encima del 10%, siendo lo normal en 2-3% no fumadores y 5-8% en fumadores cronicos.
Intoxicación porGases.
SIGNOS Y SINTOMAS:
• Cefalea• Nauseas.• Vomito.• Mareos.• Somnolencia.• Desorientación.• Piel color rojo cereza.(color de la carboxihemoglobina)
• La forma mas Frecuente en dichos paciente es:o Conciente.o Agitado.o Desorientado.o Confuso.o No cooperable.
Intoxicación porGases.
DIAGNOSTICO:
• Niveles de Carboxihemoglobina en sangre arterial o venosa.
• Recomendable la arterial para ver Ph.
• La pulsimetria no es útil.
• El diagnostico es ante la sospecha y el interrogatorio.
Intoxicación porGases.
TRATAMIENTO:
• No tiene antídoto conocido.
• Se sustenta en admón. de O2 al 100% en mascarilla x 6 hrs.
• El O2 ayuda a la separación de CO de la Hg.
• Vida media de la carboxihg en aire es de 320 minutos y con administración de O2 disminuye a 75 minutos.
• En cámara hiperbarica dura solo 3 hrs. (no comprobado).
Intoxicación por Cocaína.
DR. CARLOS E. GÓMEZ SALAS R3 UMQ
Diagnostico y Tratamiento de UrgenciasOlson K. Becker
Intoxicación porCocaína.
INTRODUCCION:
• Extracto natural de hojas de coca, se utilizo como anestésico local en mucosas.
• Admón.: vías: nasal, IV, cigarro y mucosas.
• La dosis letal es difícil cuantificar según su vía de admón.: - 1.4 g para hombre de 70 kg inhalado. - 700 mg en hombre de 70 kg intravenoso.
Intoxicación porCocaína.
FARMACODINAMIA:
• Se absorbe rápidamente en mucosas (gastro-intestinal).
• La tasa de absorción es mayor que la excreción produciendo toxicidad.
• Se elimina por orina y se detecta al cabo de 5 minutos cuando es IV.
• Ocasiona taquicardia, HTA, sudoración, dilatación pupilar e hipertermia por liberación de dopamina
Intoxicación porCocaína.
DIAGNOSTICO:
• Antecedentes de paciente drogadicto.
• Alteraciones del sistema nervioso central: Agitación Midriasis Sudoración HTA Taquicardia.
Intoxicación porCocaína.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
CARDIOVASCULARES RESPIRATORIAS NEUROLOGICAS OTRAS
• HTA.• Taquiarritmias.• Isquemia miocárdica• Infarto renal.• Infarto intestinal.• Infarto pulmonar.• IAM.
• EAP.• Hemorr. alveolar.• Hemoptisis.• Paro respiratorio.• Neumonía interst.• Broncoespasmo.
• Cefalea.• Midriasis.• Convulsiones.• Coma.• ACV.• Trast. Psíquicos
• Hipertermia• Sudoración• Hepatoxici.• Necrosis nariz
Intoxicación porCocaína.
LABORATORIO Y GABINETE:
• Laboratorio: muestras sangre y orina para confirmar cocaína.
• EKG: arritmias e isquemia miocárdica.
• Rayos X: Edema pulmonar.
• TAC: cefaleas persistentes, déficit neurológico focalizado, coma.
Intoxicación porCocaína.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• Drogas similares: anfetaminas, colinérgicos, etc.
• Otras enfermedades: meningitis, encefalitis, tirotoxicosis, etc.
• EVC, IAM en jóvenes menores de 30 años.
Intoxicación porCocaína.
TRATAMIENTO:
• URGENCIAS:
• Mantener vía aérea permeable y oxigenoterapia.• Convulsiones: usar diazepam 0.15 mg/kg IV o IM.• HTA: nifedipino SL 10 mg repetir cada 15 min.• Taquicardia: metoprolol o lidocaína.• Hipertermia: Medios físicos o metamizol.
Intoxicación porCocaína.
COMPLICACIONES Y PRONOSTICO:
• COMPLICACIONES:
• PRONOSTICO:
• IAM• Arritmias• Hemorr. Subaracnoidea• Neumomediastino.• Isquemia intestinal.• Sx portador intestinal de cocaína.
• Si el paciente sobrevive a las primeras 3 hrs después del envenenamiento es probable que se recupere.
Intoxicación por Marihuana o Cannabis.
DR. CARLOS E. GÓMEZ SALAS R3 UMQ
International Federation forEmergency Medicine.
Intoxicación porMarihuana o
Cannabis.
INTRODUCCION:
• Sustancia ilegal mas consumida en EEUU.• Usado en la historia como agente medicinal en cólico y asma.• Considerado ilegal en 1937.• En la década 1970: había 20 millones de fumadores.• Frecuente en adolescentes.• 300 millones de consumidores en todo el mundo.• Su forma de administración: ingerida o fumada.
Intoxicación porMarihuana o
Cannabis.
FARMACOCINETICA:
• Niveles sanguíneos a los 8 minutos de inhalados.
• Rápida distribución en tejidos.
• Consumidores crónicas la excretan hasta en mas de 2 meses.
• Duración de efecto de 2 a 4 hrs inhalado y 6-12 hrs ingerido.
Intoxicación porMarihuana o
Cannabis.
CONTENIDO DEL HUMO:
• Monóxido de carbono.• Cianuro.• Acetona.• Fenoles.• No nicotina.
Intoxicación porMarihuana o
Cannabis.
CUADRO CLINICO:
• Alteración edo. animo.• Relajación.• Euforia• Taquicardia• No cambios pupilares.• Retención urinaria
• Disminución en testosterona.• Inhibición de la presión
intraocular.• Reduce memoria corto plazo.• Disminuye capacidad para
tareas.• Incrementa apetito.
Intoxicación porMarihuana o
Cannabis.
DATOS DE INTOXICACION:
• INHALADO:• Imposible sobredosis aguda.• Rara reacción adversa.• Mas sedados mientras mas fuman.• No se reportan muertes.
• INYECTADO: • 1 HORA: 12
HORAS• Dolor abdm.• Nauseas.• Vomito.• Fiebre.• Dolor musc.
• Cianosis.• Fiebre• Hipotensión• Insuf. Renal.• Discrasias hemorrágicas.
Intoxicación porMarihuana o
Cannabis.
REACCIONES ADVERSAS(RARAS):
• PANICO
• PARANOIA.
• PSICOSIS AGUDA.
Intoxicación porMarihuana o
Cannabis.
TRATAMIENTO:
• Controlar reacciones de pánico: diazepam o loracepam.
• Hipotensión: soluciones y/o dopamina.
• Por ingesta VO: sintomático o carbón activado.
INGRESO A OBSERVACION:
• Todo aquel que se administre IV y en pediátricos.
Gracias.