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CONSUMO Y EXPOSICIÓN AL HUMO DEL TABACO Y SALUD CARDIOVASCULAR
Dr. Eduardo Bianco
Director para Latinoamérica de FCA
Presidente , CIET Uruguay
Rx for Change Internacional
Cardiologia
Curso de Entrenamiento en Cesación de Tabaquismo para cardiólogos clínicos
Cardiology Rx for Change fue desarrollado con el financiamiento de l Flight Attendant Medical Research Institute y la Fundación de la Familia Charles Schwab . La World Heart Federation ha adoptado este recurso como parte de un proyecto financiado
por una beca de educación médica irrestricta de Pfizer, Inc.
RECONOCIMIENTOS
Project PI: Alice Granger-Gasser Curriculum desarrollado por: Judith Prochaska, PhD, MPH Colaboradores en el estudio:
Neal Benowitz, MD Eduardo Bianco, MD Ding Rong Jing, MD Georges Saade, MD
Staff de apoyo: Sara Hitchman, PhD & Nicholas Orozco, MD
Apoyo en beca: Steven Schroeder, MD & Margaret Meriwether, PhD
Expertos revisores: Mira Aghi, PhD Stanton Glantz, PhD Tom Glynn, PhD, MS, MA Richard Hurt, MD Harry Lando, PhD Lisa Kroon, PharmD William Oetgen, MD Andrew Pipe, MD Martin Raw, PhD Nancy Rigotti, MD Robert West, PhD
Adaptación Internacional del curriculum fue liderada por:
Temas a abordar ¿Qué grado de conocimiento tiene el público y
de compromiso los cardiólogos, con respecto a tabaco y salud CV?
Repasaremos el daño CV causado por el tabaco y sus mecanismos.
Exposición al humo del tabaco y daño CV
Medicamentos para dejar de fumar y sistema CV
Abordaje del paciente CV hospitalizado.
Conciencia de Riesgo CV por fumar- Estudio ITC
Una encuesta anónima a cardiologos en España 11% (328) respondieron ( el mejor escenario)
3 de cada 4 dijo que siempre preguntaba a sus pacientes acerca de su tabaquismo y recomendaba a los fumadores el abandono
1 de cada 5 tenía material impreso sobre cesación en el consultorio
2 de cada 5 hacía seguimiento para evaluar progresos
La mayoría no estaba familiarizado con las medicaciones para cesación (73%) y querian mejorar sus habilidades en tratamiento (71%)
CARDIOLOGOS CLÍNICOS de España
REPASANDO EL DAÑO CARDIOVASCULAR CAUSADO POR EL TABACO Y SUS MECANISMOS
Tabaco : Aumenta Trombogenicidad
El factor tisular (TF) está altamente presente en placas ateroscleroticas y puede jugar un rol en la trombosis
TF fue evaluado por factor Xa (FXa)
Los fumadores tienen significativos mayores niveles de actividad de TF circulante que los no fumadores
Sambola et al. Circulation. 2003;107:973-977.
217
283
0
100
200
300
400
CurrentSmokers Priorto Smoking 2
Cigarettes
CurrentSmokers After
Smoking 2Cigarettes
Fac
tor
Xa
(FX
a) p
mo
l/L
/min
P=.003
Tabaco : Disfunción endotelial
Lavi et al. Circulation. 2007;115:2621-2627.
Los fumadores tienen más frecuentemente disfunción endotelial Los fumadores tienen más frecuentemente disfunción endotelial epicardica que los no fumadoresepicardica que los no fumadores
En
do
thel
ial
Dys
fun
ctio
n (
%) P=.03
60
45
30
15
0Nonsmokers Ex-smokers Current
Smokers
46%
34%35%
Tabaco: Aumenta Número Leucocitos
Elevación de Leucocitos se ha asociado a mayor riesgo CV.
Fumadores tienen leucocitosis más elevada que no fumadores
Lavi et al. Circulation. 2007;115:2621-2627; Stewart et al. Circulation. 2005;111:1756-1762
8
6
4
2
0
P<.0001
P=.03
P<.0001
P<.0001Cel
l C
ou
nts
(10
9 /L
)
Fumadores
Ex-fumadores
GB Neutrofilos Linfocitos Monocitos
No fumadores
Tabaquismo: Aumenta estrés oxidativo
aF2-isoprostane level is an index of lipid peroxidation in vivo. The dots representing subjects who smoked are each connected to a dot representing a nonsmoker matched to the subject for age and sex.Adapted from Morrow et al. N Engl J Med. 1995;332(18):1198-1203.
640
560
480
400
320
240
160
80
Current Smokers
Nonsmokers
Fre
e F
2-Is
op
rost
anes
a (p
mo
l/L
) 1000
900
800
700
600
500
400
300
Current Smokers
NonsmokersEst
erif
ied
F2-
Iso
pro
stan
esa
(pm
ol/
L)
Tabaquismo: Reduce la biosíntesis de Oxido Nitrico (NO)
Barua et al. Circulation. 2001;104:1905-1910.
5000
0No fumadores Fumadores
4000
3000
2000
1000
NO
Co
nce
ntr
atio
n (
nm
ol/
L) P<.0001
1266
3613
EFECTOS del Fumar y SHS sobre el Sistema CARDIOVASCULAR
Activación Plaquetaria Disfunción Endotelial Inflamacion e infeccion Aterosclerosis
Bajos niveles HDL Inestabilidad
Plaquetas Aumento oxidación
LDL Estres Oxidativo Metabolismo
Energético disminuido
Aumento de la Resistencia a la Insulina
Resultando en: Aumento tamaño
IAM Disminución de
variabilidad de FC Aumento de rigidez
parietal Aumento de riesgo
de eventos coronarios agudos
Barnoya & Glantz. (2005). Circulation111:2684-2698
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS de la Enf CV relacionados al TABAQUISMO
OXIDANT CHEMICALS
OTHER COMBUSTION PRODUCTS
Inflammation Reduced Oxygen
Availability
Platelet Activation/
ThrombosisCoronary
Vasoconstriction
Increased Myocardial Oxygen Demand
Reduced Myocardial Oxygen Supply
Myocardial Ischemia Myocardial Infarction
Sudden Death
CARBON MONOXIDE
NICOTINE
Increased heart rate Increased blood pressure
Increased myocardial contractility
PARTICULATES
Sympathetic nervous system activation
Endothelial dysfunction
Tabaquismo: Aumenta mortalidad coronaria
a The probability of an event (developing a disease) occurring in exposed people compared with the probability of the event in nonexposed people. Adjusted for age.Willett et al. N Engl J Med. 1987;317(21):1303-1309.
1.0
5.4
3.7
1.7
0
2
4
6
8
10
12
Rel
ativ
e R
isk
(95%
CI)
Rel
ativ
e R
isk
(95%
CI)
a
Fatal CADFatal CAD
1-14/Day1-14/DayNonsmokersNonsmokers 15-24/Day15-24/Day 25/Day25/Day
Tabaquismo: Efecto sobre Coronariopatía
Waters et al. Circulation. 1996;94:614-621.
0
10
20
30
40
50
60
Progresion Lesiones
Pat
ien
ts (
%)
FumadoresNo fumadores 0
10
20
30
40
50
60
Formacion de nuevas Lesiones
Pat
ien
ts (
%)
FumadoresNo Fumadores
P=.002 P=.007
5757
3737 3636
2020
Tabaquismo: Aumento de riesgo de IAM no fatal
Tabaquismo triplica el riesgo de IAM no fatal comparado con no fumadores.
aThe ratio of the odds of development of disease in exposed persons to the odds of development of disease in nonexposed persons. Teo. Lancet. 2006;368:647-658.
Odd
s R
atio
(95%
CI)
Odd
s R
atio
(95%
CI)aa
101099887766554433221100
Age <40 y Age <40 y Age 40-49 y Age 40-49 y Age 50-59 y Age 50-59 y Age 60-69 y Age 60-69 y Age >70 y Age >70 y
2200
NonsmokersNonsmokers Ex-smokersEx-smokers 1-191-19
Tabaquismo: Aumenta riesgo de muerte súbita cardíaca
aThe probability of an event (developing a disease) occurring in exposed people compared with the probability of the event in nonexposed people. Adjusted for age. Wannamethee et al. Circulation. 1995;91:1749-1756.
1.0
2.3
0.0
1.0
2.0
3.0
4.0
Nonsmokers Current Smokers
Rel
ativ
e R
isk
(95%
CI)
Rel
ativ
e R
isk
(95%
CI)
aa
Enfermedad Vascular Periférica asintomática: Aumenta riesgo
aThe ratio of the odds of development of disease in exposed persons to the odds of development of disease in nonexposed persons. Adjusted for other cardiovascular risk factors. Hooi et al. Scand J Prim Health Care. 1998;16:177-182.
1.0
2.8
1.6
0.0
1.0
2.0
3.0
4.0
Od
ds
Rat
io (
95%
CI)
Od
ds
Rat
io (
95%
CI)
aa
Ex-fumadores Fumadores No fumadores
Tabaquismo y AAA: Aumenta Riesgo
AAA= Abdominal Aortic Aneurysm aThe ratio of the odds of development of disease in exposed persons to the odds of development of disease in nonexposed persons. Adjusted for age and sex. Vardulaki et al. Br J Surg. 2000;87(2):195-200.
1.0
5.5
0.7
3.0 2.9
0.0
3.0
6.0
9.0
12.0
Od
ds
Rat
io (9
5% C
I)a
No fumadores 1 to 9 10 to 19 2520 to 24
Cigarettes/DayCurrent Smokers
1.0
4.7
3.0
0
1
2
3
4
5
6
7
8
AAA: Fumadores tienen mayor riesgo que de Coronariopatía o Stroke.
La asociación entre tabaquismo y aneurisma aórtico es sustancialmente más fuerte que la asociación con enfermedad coronaria o cerebro vascular
AAA= Abdominal Aortic Aneurysm; CAD=Coronary Artery DiseaseaThe probability of an event (developing a disease) occurring in exposed people compared with the probability of the event in nonexposed people. Lederle et al. J Vasc Surg. 2003(2);38:329-334.
Aortic Aneurysm to CAD
Aortic Aneurysm to Cerebrovascular
Disease
NeverSmokers
Po
ole
d E
stim
ates
of
Rat
io o
f C
urr
ent
Sm
oke
rs’
RR
a
P<.00001
1.00
2.302.00
1.40
0
1
2
3
Tabaquismo: Acelera la progresión de la Ateromatosis Aortica
aThe probability of an event (developing a disease) occurring in exposed people compared with the probability of the event in nonexposed people. Adjusted for age, systolic blood pressure, serum total cholesterol, Quetelet index, diabetes mellitus, menopausal status, alcohol consumption, use of replacement estrogens, and duration of follow-up.Witteman et al. Circulation. 1993;88(part 1):2156-2162.
Rel
ativ
e R
isk
(95%
CI)
a
Never Smokers 1 to 9 10 to 19 20
Cigarettes/DayCurrent Smokers
20
30
40
50
Tabaquismo: Acelera progresion de Aterosclerosis Carotídea
Tanto fumar como exponerse al humo del tabaco estan asociados con acelerar la progresion de la aterosclerosis carotídea.
aAdjusted for demographic characteristics, cardiovascular risk factors, and lifestyle variables (risk factor model and Keys score, education, leisure activity, body mass index, and alcohol use). bTo environmental tobacco smoke. Howard et al. JAMA. 1998;279(2):119-124.
Ex-fumadores con
Exposiciónb
FumadoresNo fumadoresno
Expuestosb
Pro
gre
ssio
n o
f In
tim
a-M
edia
l T
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s, µ
m/3
y (
95%
CI)
a
Ex-fumadores
sinExposiciónb
No fumadores
Expuestosb
43.043.0
38.838.8
31.631.6 32.832.8
25.925.9
Tabaquismo y Stroke El tabaquismo sería responsible
del 12% al 14% de las muertes por stroke .
Fumar puede potenciar los efectos de otros factores de riesgo
Fumar aumenta riesgo de stroke Agudo: efectos sobre formación
de trombos Cronico: aumenta la carga de
enfermedad aterosclerótica MRI Cerebralcon Stroke Isquémico AgudoGoldstein et al. Stroke. 2006;37:1583-1633;.
Accessed October 19, 2007.
0
2
4
6
8
10
12
Tabaquismo: Aumenta riesgo de Stroke Hemorrágico
aThe probability of an event (developing a disease) occurring in exposed people compared with the probability of the event in nonexposed people. Adjusted for age, exercise, alcohol consumption, body mass index, history of hypertension, and history of diabetes. Kurth et al. Stroke. 2003;34:2792-2795.
Total Stroke Hemorrágico
Rel
ativ
e R
isk
(95%
CI)
a
HemorragiaIntracerebral
HemorragiaSubaracnoidea
Nonsmokers (n=20,339)
<15 Cigarettes/day (n=1914)
15 Cigarettes/day (n=3265)
2.062.06
3.433.43 2.392.39 2.892.891.741.74 4.044.04
EXPOSICIÓN AL HUMO DEL TABACO Y ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
FALTA DE CONCIENCIA DE QUE EL SHS CAUSA ENFERMEDAD CV
Aunque los fumadores generalmente son conscientes de los efectos del tabaquismo sobre la salud respiratoria , pocos tienen conciencia de los efectos CV:
Encuesta Mundial de Tabaquismo en Adultos (GATS): En Viet Nam (85.9%) y China (57.5%) la mayoría de los fumadores no tienen conocimiento de que el SHS causa enfermedad cardícaca. Estudio Internacional sobre Control del Tabaco (ITC): En Mexico (24.3%), Australia (48.6%), y Corea del Sur (43.4%) muchos fumadores no son conscientes de que el SHS daña la salud CV.
USDHHS. (2006). The Health Consequences of Involuntary Exposure to Tobacco Smoke: Report of the Surgeon General.
Institute of Medicine. Secondhand Smoke Exposure and Cardiovascular Effects : Making Sense of the Evidence. Exposure. Washington, D.C.: The National Academies Press; 2010.
La exposición al humo del tabaco (EHT) causa muerte y enfermedad prematura en no fumadores : Efectos adversos inmediatos sobre el sistema
CV – los mismos efectos que el consumo de tabaco
Aumenta el riesgo de cardiopatía y cáncer de pulmón.
La prohibición de fumar en espacios públicos reduce la exposición al humo y los eventos cardíacos agudos.
EXPOSICIÓN AL HUMO DEL TABACO Y ENF CV
No existe nivel mínimo seguro de exposición al humo del tabaco .
Activación plaquetaria y HSMActivación plaquetaria y HSM
La exposición durante 60 minutos al HSM aumenta la activación plaquetaria; exposiciones repetidas durante varios días llevan a los no fumadores a niveles comparables a los fumadores. *P>0.05.
Circulation 2005;111:2684-98Circulation 2005;111:2684-98
META-ANALISIS de RIESGO CV DEBIDO a EXPOSICIÓN CRÓNICA al Humo del Tabaco entre NUNCA FUMADORES
Overall RR = 1.78 para fumadores
Overall RR = 1.31 para expuestos al humo del tabaco. 1
1.2
1.4
1.6
1.8
2
NeverSmoker
SHSNever
Smoker
ActiveSmoker
Barnoya & Glantz. (2005). Circulation111:2684–2698.
La exposición crónica al Humo del Tabaco en el trabajo u hogar está asociada a un 30% de incremento de riesgo de CHD en
adultos no fumadores.
Rel
ativ
e ri
sk
N = 29 studies
Copyright ©2004 BMJ Publishing Group Ltd.
Whincup et al. (2004). BMJ 329:200-205.
"Light passive" refers to the lowest quarter of cotinine concentration among nonsmokers(0-0.7 ng/ml), "heavy passive" to the upper three-quarters of cotinine concentration combined
(0.8-14.0 ng/ml), "light active" to men smoking 1-9 cigarettes a day.
ESTAR FUERTEMENTE EXPUESTO AL HUMO DEL TABACO ES COMO SER UN FUMADOR LIVIANO
Exposición al Humo del Tabaco: Riesgo de Infarto Agudo de Miocardio (IAM)
. Adapted from Teo et al. Lancet. 2006;368:647-658.
No fumadoresNo fumadores
Od
ds
Rat
io (
95%
CI)
Od
ds
Rat
io (
95%
CI)
aa
Exposición al humo de tabaco ambiental (Horas por semana)Exposición al humo de tabaco ambiental (Horas por semana)
NeverNever 1-71-7 8-148-14 15-2115-21 2222
44
22
11
0.750.75
La exposición al humo de tabaco ambiental aumenta el riesgo de La exposición al humo de tabaco ambiental aumenta el riesgo de IAM no fatal de manera gradualIAM no fatal de manera gradual
,
Oberg M, et al., Lancet. 2011.
• Humo de Segunda Mano causa un estimado de 603,000 muertes prematuras cada año en el mundo
• 87% de las muertes por SHS en adultos son debidas a cardiopatía isquémica
Muertes a nivel Mundial por EXPOSICIÓN AL HUMO DEL TABACO
El Humo de Segunda Mano (SHS) es el humo exhalado por fumadores o por combustión de
tabaco
Helena, Montana, EE.UU.Helena, Montana, EE.UU.
Admisiones por IAM
Año BMJ 2004;328:977-83
En junio de 2002 se prohibió fumar en espacios cerrados En junio de 2002 se prohibió fumar en espacios cerrados El 03/12/02 la medida fue impugnada a nivel estatal y se
levantó
El 03/12/02 la medida fue impugnada a nivel estatal y se levantó
REDUCIENDO EXPOSICIÓN A SHS DISMINUYEN INGRESOS POR IAM EN HOSPITALES
Estudios reportando reduccion en ingresos por IAM/eventos coronarios agudos siguiendo la legislaciones sobre ambientes libres de humo
One study has been published that did not detect evidence of a reduction in hospital admissions for acute heart disease (Edwards et al., 2008)
Impacto de la prohibición de fumar sobre ingresos hospitalarios por IAM (Uruguay, 2004-2008)
Hospital admissions for acute myocardial infarction before and after implementation of a comprehensive smoke-free policy in Uruguay. E. Sebrie´, E.Sandoya, A. Hyland, E. Bianco, S. A Glantz, K M Cummings, Tobacco Control ,2011.
22%
Olmsted County AMI & SCD per 100,000 Population/Year
Pre-Ordinance Post-Ordinance
Hurt R.D. et al Arch TNT Med
Asociación dosis-respuesta entre
exposición al humo del tabaco y enfermedad
isquémica cardíaca.
NO ES UNA RESPUESTA
LINEAL .
Pechacek, T. F et al. BMJ 2004;328:980-983 (Adapted from Law and Wald)
.
Agregación plaquetaria y trombosis
Otros factores
Al dejar de fumar …
< 30 min
8 hr
24 hr
48 hr
72 hr
2-12 sem
1 año
3 años
5-15 años
Presión arterial y pulso retornan a normalidad
Niveles de CO en sangre retornan a normales
Mejora Endotelio, disminuye chance Evento CV
Terminaciones nerviosas comienzan a regenerar
Respirar es más fácil; aumenta capac pulmonar
Func Pulmonar aumenta30%; circulación mejora
Riesgo CV mitad del fumador
Riesgo de AMI es similar a nunca fumadores
Riesgo Stroke reducido al de nunca fumadores
Los tratamientos habituales reducen el riesgo de muerte en pacientes con enfermedad CV en 15–35% Aspirina = 15% Beta bloqueantes = 23% ACE inhibidores = 23% Estatinas = 29–35%
El abandono del tabaquismo en pacientes con enfermedad CV reduce el riesgo muerte en 36% y el riesgo de futuros eventos cardíacos en 50%
LA CESACIÓN DE TABAQUISMO es un TRATAMIENTO para la Enf CV
El TRATAMIENTO del TABAQUISMO es el GOLD STANDARD
Intervencion Resultado NNT
Estatinas Previene 1 muerte cada 5 años 107
Aspirina Previene 1 IAM cada 5 años 118
Tratamieno Antihipertensivo Previene 1 stroke, IAM,muerte cada año
700
Screening de cáncer cervical Previene 1 muerte cada 10 años 1140
5 min consejo médico cesación
Previene 1 muerte prematura 80
+ medicación para cesación Previene 1 muerte prematura 38-56
+ apoyo conductual Previene 1 muerte prematura 16-40
Anthorison, 2006, Ann Intern Med; McQuay & Moore, 2006, Bandolier; Gates 2001, Am Fam Phys; Cochrane Reviews by Stead, Bergeson, et al., 2008; Stead, Perera, et al. 2012; Stead & Lancaster, 2012; Cahill et al., 2010; and USPSTF, 2009
NNT = Número necesario de tratar
MORTALIDAD CV Y TABAQUISMO
WHO Global Report: Mortality Attributable to Tobacco. World Health. Geneva; 2012.
Mundial: 10% de todas las muertes CV en adultos + 30 años son atribuibles al tabaco
Varía según region: Africa: 4%, Americas: 15%, Sudeste Asiático: 9%, Europa: 15%, Mediterraneo Oriental: 8%, Pacifico Occidental: 6%¿Qué proporción de su práctica dedica UD
al problema del tabaco?
MOTIVAR PARA EL CAMBIO...
A. Pipe (2013). Ottawa Model for Smoking Cessation
“Los fumadores no necesitan más información…o discursos. Quieren ayuda”.
MEDICACIONES PARA DEJAR DE FUMAR Y SISTEMA CV
Nicotina en TRN vs. Fumada
Absorción más lenta (efectos menos agudos)
Absorción venosa No CO! No oxidantes! Respuesta simpáticomimética atenuada Curva dosis-respuesta de nicotina y
efectos CV aplanada Más de 7000 químicos
Mahmarian et al. (1997) JACC 30:125-130.
PARCHE DE TRN REDUCE ISQUEMIA MIOCÁRDICA INDUCIDA POR EJERCICIO en FUMADORES con CAD
Total and reversible perfusion defect size both when on the patches. Only baseline PDS and final
CO significantly predicted the final defect size
Fumadores con CAD usando parches de nicotina :
Compared to baseline smoking, use of the 14mg & 21mg patch led to Plasma nicotine & cotinine & Expired CO & cigarettes/day
La TRN NO tiene riesgo Cardiovascular
La seguridad de TRN en pacientes CV es apoyada por evidencia : RCTs, estudios de eficacia, datos observacionales , y estudios fisiológicos.
Joseph et al., Prog in CVD, 2003
Altas dosis de nicotina, aún fumando, no causaron efectos cardiovasculares en el corto plazo
Zevin, Peyton, Benowitz, Clin Pharmacol Ther, 1998
El uso de TRN no está asociada con ningún incremento del riesgo de IAM, ACV, o muerte. N=33,247
Hubbard et al., Tob Control, 2005
BUPROPION en PACIENTES con CVD: EFICACIA Y SEGURIDAD
Estudio de 629 pacientes con cardiopatía estable documentada (diferente de HTA aislada) con diagnóstico > 3 meses 49% AMI, 42% procedimientos cardiacos, 35%
angina estable, 33% AOC, 6% falla cardíaca Randomizados 7 weeks bupropion o placebo Monitorizados por 52 semanas Estudio multicéntrico financiado por GSK
Tonstad et al. (2003). Euro Heart J; 24:946-55.
BUPROPION: EVENTOS ADVERSOS
Los eventos adversos más frecuentes fueron : Insomnio (24%), boca seca (18%), nauseas (13%), cefalea (11%), mareos
(8%), constipacion (5%), sudoración (5%) Discontinuación debido a efectos adversos: 5% para bupropion vs. 6%
en placebo No impacto sobre signos vitales como Presión Arterial
Serios Eventos Adversos ocurrieron in 2.6% con bupropion vs. 1.3% en placebo
No reportes de depression, intentos de suicidios , o comportamiento anormal
Eventos CV 1.2% bupropion vs. 0.6% placebo Muertes 0.6% bupropion o placebo Abandono comparable entre placebo (6%) y bupropion (5%)
Tonstad et al. (2003). Euro Heart J; 24:946-55.
VARENICLINA: RIESGO CV
3 meta-analisis sobre vareniclina y riesgo CV
Diferentes conclusiones
Si hay , es pequeño
“Estos eventos fueron poco frecuentes tanto el grupo de Varenicle como en el de placebo, y el incremento de riesgo no fue estadísticamente significativo” – FDA
Singh et al (2011) CMAJProchaska & Hilton (2012) BMJ
Chantix product label
VARENICLINE en PACIENTES con CVD: EFICACIA Y SEGURIDAD
Estudio de 714 pacientes con cardiopatía estable documentada ( diferente de hipertensión arterial sola) diagnosticada por > 2 meses 51% angina, 49% AMI, 49% Revascularización
coronaria Randomizado: 12 semanas vareniclina o placebo Seguimiento: 52 semanas Multicéntrico financiado por Pfizer, Inc.
Rigotti et al. (2010). Circulation; 121:221-9.
VARENICLINA: EFECTOS ADVERSOS
Los efectos adverso más frecuentes fueron : Nauseas (30%), cefalea (13%), insomnio (12%), vomitos (8%), y sueños
anormales (8%) Discontinuación por Efectos Adversos : 10% varenicline vs. 4% placebo
Efectos Adversos Serios ocurren en 6.5% con varenicline vs. 6% con placebo
No reportes de depresion, suicidio , o comportamiento anormal Eventos CV 7% varenicline vs. 6% placebo Muertes CV 0.3% varenicline vs. 0.6% placebo Mayor abandono con placebo (20%) vs. varenicline (15%)
TRABAJOS DE CESACIÓN en PACIENTES HOSPITALIZADOS
Mayores tasas de cesación entre pacientes hospitalizados Ingresados por Enf CV, RR=1.42 Proporcionado por unidad de consejo con seguimiento
de apoyo por >1 mes luego del alta , RR=1.37 Recibieron TRN, RR=1.54
No efectos con intervenciones menos intensas Insuficiente evidencia para agregar bupropion (3 estudios) or
vareniclina (2 estudios)
Rigotti, NA, Cochrane Database Syst Rev., 2012Meta-analysis, 25 trials
TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO en PACIENTES HOSPITALIZADOS por ENF CV
• Tasas de cesación: intervencion (42%) vs. cuidado usual (34%)
• Pacientes abandonarán más frecuentemente si se proporciona tratamiento:
• 6+ interacciones: OR = 1.67• Mayor duración e intensidad: OR = 3.17• Agregado de TRN o bupropion: OR = 2.13
Intervenciones conductuales de cesación iniciadas durante hospitalización resultan en una
significativa mayor tasa de abstinencia comparado con el consejo de abandono habitual .
Aziz et al. (2009). Int J Cardiology.Meta-analysis of 11 RCTs (N=2751), 1990-2007
PRINCIPIO FUNDAMENTAL
Tratar el Tabaquismo de exactamente la misma manera en UD maneja cualquier otro factor de
riesgo cardiovascular
A. Pipe (2013) The Ottawa Model of Smoking Cessation
Ser un modelo no fumador
Aborde el tabaquismo como una enfermedad
crónica; registre el estado de fumador
Aconsejar el abandono a
todos los fumadors y a
todos los pacientes que
eviten exponerse al
humo
Apoye Centros de Salud y Educativos
Libres de Humo
Ofrezca a los estudiantes
capacitación y motivación para
tratar el tabaquismo
Apoye el CMCT
Cumpla con el Código de Práctica
de los Profesionales de la
Salud sobre el Control del tabaco
Rechace colaborar y recibir financiación de la Industria del tabaco
Asegure que el apoyo para cesación es accesible
Ayudar a reducir la mortalidad CV
prematura en un 25% para el 2025
Los cardiólogos tenemos una gran responsabilidad
MUCHAS GRACIAS!