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Doenças dos vasosCoagulação, trombose,
arteriosclerose
IMT2000 - Princípios Essenciais de Bioquímica, Biologia Celular e Molecular, Patologia e Imunologia
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Resposta celular ao estímulo / agressão
Robbins, Pathologic basis of disease, 9th edition
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O que é um infarto?Como chegamos ao infarto?
Robbins, Pathologic basis of disease, 9th edition
Infarto do miocárdio (coração)
Infarto renal
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Parte I
Circulação, endotélios e coagulação normal
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Visão geral - Sistema circulatório
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Difusão pelo endotélio(o epitélio de revestimento interno dos vasos)
http://www.austincc.edu/apreview/PhysText/Vascular.html
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Funções das células endotelias
• Barreira de permeabilidade- Anticoagulantes- Antitrombóticos
• Pró-trombóticos
• Produção de matriz extracelular
• Regula inflamação/imunidade
• Regula crescimento celular
• Oxidação de LDL
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Mais trombose/coagulação
“Crescimento” de músculo liso
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Coagulação normal
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COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CIVD)
• Coagulopatia de consumo
• Grandes lesões teciduais
• Ativação generalizada da cascata de coagulação
• Resultado paradoxal:
– Sangramento generalizado
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HemorragiaExtravasamento de sangue/hemácias
Doenças que cursam com hemorragias
Diáteses hemorrágicas
Formas pequenas
• Púrpuras/petéquias
Formas grandes
• Hematomas
• Hemorragias cavitárias
Tempo
• Agudas
• Crônicas
Localização
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Resumo Parte I
• Coagulação: reações enzimáticas sequenciais (ou em “cascata”)
• Fator tecidual é o “iniciador” mais importante
• Finaliza com formação de fibrina insolúvel
• A coagulação normal fica restrita aos locais de lesão vascular
• Células endoteliais normais e íntegras são fundamentais para a circulação/fluxo normal
• As células endoteliais ativadas ou a lesão endotelial levam a coagulação “exagerada” ou patológica: trombose e reação da íntima
• Tipos de hemorragia como distúrbio circulatório básico
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Parte II
Distúrbios circulatórias básicos:
Trombose, embolia, infarto, edema, congestão e hemorragia
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TromboseA tríade de Virchow
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Genéticos
AdquiridosAlto risco• Imobilidade prolongada• Infarto do miocárdio• Lesão tecidual• Câncer• Próteses de valvas cardíacas• CIVD• Síndrome antifosfolípide
Baixo risco• Doenças cardíacas• Gravidez/pós-parto• Anticocepcional oral• Tabagismo
Estados de hipercoagulabilidade
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Tromboembolia no sistema venosoPrincipalmente para pulmões
Principalmente a partir de grandes veias dos membros inferiores e pelve
Pode vir de catéteres/injeções
Outros tipos de embolias não trombóticas
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Tromboembolia venosa (pulmonar)
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Tromboembolia no sistema arterialPrincipalmente a partir do coração (câmaras esquerdas) ou grandes artérias (aorta)
Leva a embolia/infarto de vários órgãos
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InfartosDefinição:
Necrose por obstrução do fluxo de sangue (isquemia)
Assintomático até fatal/fulminante
Importante causa de doença clínica e mortalidade
Maioria por trombose ou embolia arterial
Fatores modificadores:
• Anatomia vascular
• Velocidade de oclusão arterial
• Vulnerabilidade tecidual
• Níveis de O2 (hipóxia)
Infarto vermelho(hemorrágico)
Infarto branco(anêmico)
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Congestão e edema
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Congestão aguda por trombose venosa profunda
Congestão crônica por insuficiência venosa
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Hiperemia x Congestão
Hiperemia
Processo ativo (dilatação arteriolar)
Pode ser fisiológica (exercício, calor)
Associado a inflamação
Sangue oxigenado (eritema, avermelhado)
Congestão (“hiperemia passiva”)
Processo passivo (baixa drenagem)
Sangue pouco oxigenado (arroxeado, cianótico)
Comumente cursa com pequenos focos de hemorragia e edema
Sistêmica ou localizada
Forma crônica – congestão passiva crônica – leva e hipóxia/isquemia crônica tecidual, geralmente com pequenos focos de hemorragia
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Congestão passiva (sistêmica – insuficiência cardíaca congestiva)
Estase jugular Congestão passiva hepática
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Congestão passiva (sistêmica – insuficiência cardíaca congestiva)
Normal
Congestão aguda
Congestão crônica
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Edema
• Do grego (“inchaço”)
• Acúmulo excessivo ou anormal de líquido no espaço intersticial ou cavidades naturais (pleura, pericárdio, peritônio).
• Anasarca – Edema grave e generalizado
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Balanço de fluido intersticial
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Mecanismos de formação do edema
HIDROSTÁTICO↑P ou ↓π
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Edema pulmonar hidrostáticoNormal Edema pulmonar hidrostático
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Edema pulmonarNormal Edema pulmonar hidrostático
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Edema associado a cirrose
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Mecanismos de formação do edema
OBSTRUÇÃO LINFÁTICA
(LINFEDEMA)
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Mecanismos de formação do edema
INFLAMATÓRIO
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Características do fluido de edema e derrames (efusões) cavitários
Edemas não inflamatórios
• Fluido do tipo transudato– Fluido pobre em proteína,
resultante da ultrafiltração do plasma através do capilar
Edema inflamatório
• Fluido do tipo exsudato– Fluido rico em proteína,
resultante do aumento da permeabilidade vascular
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Normal Edema pulmonar hidrostático
Edema pulmonar inflamatório
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Mecanismos de formação do edema
HIDROSTÁTICO↑P ou ↓π
OBSTRUÇÃO LINFÁTICA
(LINFEDEMA)
INFLAMATÓRIO
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Resumo Parte II
• Fatores associados a trombose– Endotélio, fluxo e hipercoagulabilidade
• Embolia arterial e venosa
• Infartos – tipos e fatores modificadores
• Congestão e edema – tipos e grandes síndromes
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Parte III
Introdução às grandes doenças vasculares:
Hipertensão arterial e Arteriosclerose
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Regulação da pressão arterial
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![Page 46: Doenças dos vasos Coagulação, trombose, arteriosclerose](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013005/61cc8a20d2387a48781e6a4c/html5/thumbnails/46.jpg)
Uma das doenças crônicas mais comuns: cerca de 25% da populaçãoHipertensão essencial (multifatorial) – 95% dos casos
• Fatores ambientais• Polimorfismos (variações) genéticas
• Retenção de sódio• Sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Fator de risco para aterosclerose, insuficiência cardíaca e renal
• IAM/AVC
Hipertensão arterial
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Lesão vascular crônica
Espessamento da íntimaMatriz extracelular por recrutamento e proliferação de células musculares lisas
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Lesão vascular da hipertensão
Arteriolosclerose hialina e hiperplásica
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Arteriosclerose
• Endurecimento das artérias
• Espessamento e perda de elasticidade
• Principais
– Arteriolosclerose (pequenos vasos)
– Aterosclerose (grandes vasos – PLACAS)
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Fase inicial
Fase avançada
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Fatores de risco para aterosclerose
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![Page 53: Doenças dos vasos Coagulação, trombose, arteriosclerose](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013005/61cc8a20d2387a48781e6a4c/html5/thumbnails/53.jpg)
![Page 54: Doenças dos vasos Coagulação, trombose, arteriosclerose](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013005/61cc8a20d2387a48781e6a4c/html5/thumbnails/54.jpg)
![Page 55: Doenças dos vasos Coagulação, trombose, arteriosclerose](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013005/61cc8a20d2387a48781e6a4c/html5/thumbnails/55.jpg)
O que é um infarto?Como chegamos ao infarto?
Robbins, Pathologic basis of disease, 9th edition
Infarto do miocárdio (coração)
Infarto renal
![Page 56: Doenças dos vasos Coagulação, trombose, arteriosclerose](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013005/61cc8a20d2387a48781e6a4c/html5/thumbnails/56.jpg)
Resumo Parte III
• Visão geral da hipertensão arterial
• Hipertensão arterial como acelerador de aterosclerose
• Formação de placas ateromatosas e suas consequências