Download - CRS Osteoarthritis
-
5/28/2018 CRS Osteoarthritis
1/22
Case Report Session Rotasi II
OSTEOARTHRITIS
Oleh :
Wahyudi Firmana
0810312127
Preseptor :
dr. C. Juli Atrini
dr. Mestika R.
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
PUSKESMAS PADANG PASIR
PADANG
2013
-
5/28/2018 CRS Osteoarthritis
2/22
BAB I
OSTEOARTHRITIS
PENDAHULUAN
Osteoarthritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan
kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut, dan pergelangan kaki paling
sering terkena OA. Prevalensi OA lutut radiologis di Indonesia cukup tinggi, yaitu
mencapai 15,5% pada pria dan 12,7% pada wanita. Pasien OA biasanya mengeluh
nyeri pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang
terkena. Pada derajat yang lebih berat nyeri dapat dirasakan terus menerus sehingga
sangat mengganggu mobilitas pasien. Karena prevalensi yang cukup tinggi dan
sifatnya yang kronik-progresif, OA mempunyai dapak sosio-ekonomi yang besar,
baik di negara maju maupun di negara berkembang. Diperkirakan 1 sampai 2 juta
orang lanjut usia di Indonesia menderita cacat karena OA. Pada abad mendatang
tantangan terhadap OA akan lebih besar karena semakin banyaknya populasi yang
berumur tua.1,2
Terapi OA pada umumnya simptomatik, misalnya dengan pengendalian
faktor-faktor risiko, latihan, intervensi fisioterapi, dan terapi farmakologis, pada OA
fase lanjut sering diperlukan pembedahan. Untuk membantu mengurangi keluhan
nyeri pada OA, biasanya digunakan analgetika atau obat anti-inflamasi non steroid
(OAINS). Karena keluhan nyeri pada OA yang kronik dan progresif, penggunaan
OAINS biasanya berlangsung lama, sehingga tidak jarang menimbulkan masalah. Di
Amerika, penggunaan OAINS menelurkan sekitar 100.000 pasien tukak lambung
dengan 10.00015.000 kematian setiap tahun. Atas dasar masalah-masalah tersebut
di atas, para ahli berusaha mencari terapi farmakologis yang dapat memperlambat
progresifitas kerusakan kartilago sendi, bahkan kalau mungkin mencegah timbulnya
kerusakan kartilago. Beberapa obat telah dan sedang dilakukan uji pada binatang
maupun uji klinis pada manusia. Obat-obat baru tersebut sering disebut sebagai
chondroprotective agents atau modifying osteoarthritis drugs (DMOADs).1,2
ETIOPATOGENESIS OSTEOARTHRITIS
Berdasarkan patogenesisnya, OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan OA
sekunder. Osteoarthritis primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang kausanya
tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses
-
5/28/2018 CRS Osteoarthritis
3/22
perubahan lokal pada sendi. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya
kelainan endokrin, inflamasi, metabolik, pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan
makro serta imobilisasi yang terlalu lama. Osteoarthritis primer lebih sering
ditemukan dibanding OA sekunder (Woodhead, 1989; Sunarto, 1990; Rahardjo,
1994).1,2,3
Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari suatu proses ketuaan yang
tidak dapat dihindari. Para pakar yang meneliti penyakit ini sekarang berpendapat
bahwa OA ternyata merupakan penyakit gangguan homeostasis dari metabolisme
kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang penyebabnya belum
jelas diketahui (Woodhead, 1989). Jejas mekanis dan kimiawi pada sinovia sendi
yang terjadi multifaktorial antara lain karena faktor umur, stres mekanik atau
penggunaan sendi yang berlebihan, defek anatomik, obesitas, genetik, humoral dan
faktor kebudayaan (Moskowitz, 1990). Jejas mekanis dan kimiawi ini diduga
merupakan faktor penting yang merangsang terbentuknya molekul abnormal dan
produk degradasi kartilago di dalam cairan sinovial sendi yang mengakibatkan terjadi
inflamasi sendi, kerusakan kondrosit dan nyeri (Ghosh, 1990: Pelletier, 1990).
Osteoarthritis ditandai dengan fase hipotrofi kartilago yang berhubungan dengan
suatu peningkatan terbatas dari sintesis matriks makromolekul oleh kondrosit sebagai
kompensasi perbaikan (repair) (Brandt, 1993). Osteoarthritis terjadi sebagai hasil
kombinasi antara degradasi rawan sendi, remodelling tulang dan inflamasi cairan
sendi (Woodhead, 1989).1,2
Beberapa penelitian membuktikan bahwa rawan sendi dapat melakukan
perbaikan sendiri dimana kondrosit akan mengalami replikasi dan memproduksi
matriks baru (Woodhead, 1989; Dingle, 1991). Proses perbaikan ini dipengaruhi oleh
faktor pertumbuhan suatu polipeptida yang mengontrol proliferasi sel dan membantu
komunikasi antar sel. Faktor ini menginduksi kondrosit untuk mensintesis asam
deoksiribonukleat (DNA) dan protein seperti kolagen serta proteoglikan. Faktor
pertumbuhan yang berperan adalah insuline-like growth factor (IGF-1), growth
hormone, transforming growth factor (TGF-) dan coloni stimulating factors
(CSFs).Faktor pertumbuhan seperti IGF-1 memegang peranan penting dalam proses
perbaikan rawan sendi. Pada keadaan inflamasi, sel menjadi kurang sensitif terhadap
efek IGF-1 (Pelletier, 1990).1,2
-
5/28/2018 CRS Osteoarthritis
4/22
Faktor pertumbuhan TGF-mempunyai efek multipel pada matriks kartilago
yaitu merangsang sintesis kolagen dan proteoglikan serta menekan stromelisin, yaitu
enzim yang mendegradasi proteoglikan, meningkatkan produksi prostaglandin E2
(PGE2) dan melawan efek inhibisi sintesis PGE2 oleh interleukin-1 (IL1). Hormonlain yang mempengaruhi sintesis komponen kartilago adalah testosteron, -estradiol,
platelet derivat growth factor (PDGF), fibroblast growth factor dan kalsitonin
(Moskowitz, 1990; Pelletier, 1991).1,2
Peningkatan degradasi kolagen akan mengubah keseimbangan metabolisme
rawan sendi. Kelebihan produk hasil degradasi matriks rawan sendi ini cenderung
berakumulasi di sendi dan menghambat fungsi rawan sendi serta mengawali suatu
respon imun yang menyebabkan inflamasi sendi (Woodhead, 1989; Pelletier, 1990).
Rerata perbandingan antara sintesis dan pemecahan matriks rawan sendi pada pasien
OA kenyataannya lebih rendah dibanding normal yaitu 0,29 dibanding 1 (Dingle,
1991).1,2
Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan aktivitas
fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini menyebabkan terjadinya
penumpukan trombus dan komplek lipid pada pembuluh darah subkhondral yang
menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan subkhondral tersebut (Ghosh,
1992). Ini mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan
interleukin yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat subkhondral yang
diketahui mengandung ujung serabut saraf sensibel yang dapat menghantarkan rasa
sakit (Moskowitz, 1987). Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari
dilepasnya mediator kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan
radang sendi (Brandt, 1987), peregangan tendo atau ligamentum serta spasmus otot-
otot ekstra artikuler akibat kerja yang berlebihan (Ruoff, 1986). Sakit pada sendi juga
diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf yang
berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena intramedular akibat statis
vena intermedular karena proses remodelling pada trabekula dan subkhondrial
(Moskowitz, 1987; Brandt, 1987).1,2
Peran makrofag di dalam cairan sendi juga penting, yaitu apabila dirangsang
oleh jejas mekanis, material asing hasil nekrosis jaringan atau CSFs, akan
memproduksi sitokin aktivator plasminogen (PA) yang disebut katabolin. Sitokin
tersebut adalah IL-1, IL-6, TNF- dan , dan interferon (IFN) dan (Moskowitz,
-
5/28/2018 CRS Osteoarthritis
5/22
1990; Pelletier, 1990; Dingle, 1991). Sitokin-sitokin ini akan merangsang kondrosit
melalui reseptor permukaan spesifik untuk memproduksi CSFs yang sebaliknya akan
mempengaruhi monosit dan PA untuk mendegradasi rawan sendi secara langsung.
Pasien OA mempunyai kadar PA yang tinggi pada cairan sendinya (Moskowitz,
1990). Sitokin ini juga mempercepat resorpsi matriks rawan sendi (Ghosh, 1992).1,2
Interlekuin-1 mempunyai efek multipel pada sel cairan sendi, yaitu
meningkatkan sintesis enzim yang mendegradasi rawan sendi, yaitu stromelisin dan
kolagenosa, menghambat proses sintesis dan perbaikan normal kondrosit. Pada
percobaan binatang ternyata pemberian human recombinant IL-1a sebesar 0,01 ng
dapat menghambat sintesis glukoaminoglikan sebanyak 50% pada hewan normal.
Khondrosit pasien OA mempunyai reseptor IL-1 2 kali lipat lebih banyak dibanding
individu normal dan khondrosit sendiri dapat memproduksi IL-1 secara lokal.1,2
Faktor pertumbuhan dan sitokin tampaknya mempunyai pengaruh yang
berlawanan selama perkembangan OA. Sitokin cenderung merangsang degradasi
komponen matriks rawan sendi, sebaliknya faktor pertumbuhan merangsang sintesis,
padahal IGF-1 pasien OA lebih rendah dibandingkan individu normal pada umur yang
sama. Percobaan pada kelinci membuktikan bahwa puncak aktivitas sintesis terjadi
setelah 10 hari perangsangan dan kembali normal setelah 34 minggu.1,2
FAKTOR-FAKTOR RISIKO OSTEOARTHRITIS
Untuk penyakit dengan penyebab yang tak jelas, istilah faktor risiko (faktor yang
meningkatkan risiko penyakit) adalah lebih tepat. Secara garis besar faktor risiko
untuk timbulnya OA (primer) adalah seperti di bawah ini. Harus diingat bahwa
masing-masing sendi mempunyai biomekanik, cedera, dan persentase gangguan yang
berbeda, sehingga peran faktor-faktor risiko tersebut untuk masing-masing OA
tertentu berbeda. Dengan melihat faktor-faktor risiko in, maka sebenarnya semua OA
individu dapat dipandang sebagai:1,2
Faktor yang mempengaruhi predisposisi generalisata Faktor-faktor yang menyebabkan beban biomekanis tak normal pada sendi-
sendi tertentu.
Kegemukan, faktor genetik, dan jenis kelamin adalah faktor risiko umum yang
penting.1,2
-
5/28/2018 CRS Osteoarthritis
6/22
Umur
Dari semua faktor risiko untuk timbulnya OA, faktor ketuaan adalah yang terkuat.
Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur. OA
hampir tidak pernah pada anak-anak, jarang pada usia di bawah 40 tahun, dan sering
pada umur di atas 60 tahun. Akan tetapi harus diingat bahwa OA bukan akibat
ketuaan saja. Perubahan tulang rawan sendi pada ketuaan berbeda dengan perubahan
pada OA.1-4
Jenis Kelamin
Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih sering
terkena OA paha, pergelangan tangan, dan leher. Secara keseluruhan, di bawah 45
tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada pria dan wanita, tetapi di atas 50 tahun
(setelah menopause) frekuensi OA lebih banyak pada wanita daripada pria. Hal ini
menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis OA.1-4
Suku Bangsa
Prevalensi dan pola terkenanya sendi pada OA nampaknya terdapat perbadaan di
antara masing-masing suku bangsa. Misalnya OA paha lebih jarang di antara orang-
orang kulit hitam dan Asia daripada Kaukasia. OA lebih sering dijumpai pada orang-
orang Amerika asli (Indian) daripada orang-orang kulit putih. Hal ini mungkin
berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan
kongenital dan pertumbuhan.1-4
Genetik
Faktor herediter juga berperan pada timbulnya OA misalnya, pada ibu dari seorang
wanit dengan OA pada sendi-sendi interfalang distal (nodus Heberden) terdapat 2 kali
lebih sering OA pada sendi-sendi tersebut, dan anak-anaknya perempuan cenderung
mempunyai 3 kali lebih sering, daripada ibu dan anak perempuan-perempuan dari
wanita tanpa OA tersebut. Adanya mutasi dalam gen prokolagen II atau gen-gen
struktural lain untuk unsur-unsur tulang sendi seperti kolagen tipe IX dan XII, protein
pengikat atau proteoglikan dikatakan berperan dalam timbulnya kecenderungan
familial pada OA tertentu (terutama OA banyak sendi).1-4
-
5/28/2018 CRS Osteoarthritis
7/22
Kegemukan dan Penyakit Metabolik
Berat badan yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya risiko untuk
timbulnya OA baik pada wanita maupun pada pria. Kegemukan ternyata tak hanya
berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga dengan OA
sendi lain (tangan atau sternoklavikula). Oleh karena itu, di samping faktor mekanis
yang berperan (karena meningkatnya beban mekanis), diduga terdapat faktor lain
(metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut. Peran faktor metabolik dan
hormonal pada kaitan antara OA dan kegemukan juga disokong oleh adanya kaitan
antara OA dengan penyakit jantung koroner, diabetes mellitus, dan hipertensi. Pasien-
pasien osteoarthritis ternyata mempunyai risiko penyakit jantung koroner dan
hipertensi yang lebih tinggi daripada orang tanpa osteoarthritis.1-4
Cedera Sendi, Pekerjaan, dan Olahraga
Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus (misalnya
tukang pahat, pemetik kapas) berkaitan dengan peningkatan risiko OA tertentu.
Demikian juga cedera sendi dan olahraga yang sering menimbulkan cedera sendi
berkaitan dengan risiko OA yang lebih tinggi. Peran beban benturan yang berulang
pada timbulnya OA masih menjadi pertentangan. Aktivitas-aktivitas tertentu dapat
menjadi predisposisi OA cedera traumatik (misalnya robekan meniskus,
ketidakstabilan ligamen) yang dapat mengenai sendi. Akan tetapi, selain cedera yang
nyata, hasil-hasil penelitian tak menyokong pemakaian yang berlebihan sebagai suatu
faktor untuk timbulnya OA. Meskipun demikian, beban benturan yang berulang dapat
menjadi suatu faktor penentu lokasi pada orang-orang yang mempunyai predisposisi
OA dan dapat berkaitan dengan perkembangan dan beratnya OA.1-4
Kelainan Pertumbuhan
Kelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit Perthes dan dislokasi
kongenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia muda.
Mekanisme ini juga diduga berperan pada lebih banyaknya OA paha pada laki-laki
dan ras tertentu.1-4
Faktor-faktor Lain
Tingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan risiko terjadinya OA. Hal
ini mungkin timbul karena tulang lebih padat (keras) tak membantu mengurangi
-
5/28/2018 CRS Osteoarthritis
8/22
benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi. Akibatnya tulang rawan sendi
menjadi lebih mudah robek. Faktor ini diduga berperan pada lebih tingginya OA pada
orang gemuk dan pelari (yang umumnya mempunyai tulang yang lebih padat) dan
kaitan negatif antara osteoporosis dan OA. Merokok dilaporkan menjadi faktor yang
melindungi untuk timbulnya OA, walaupun mekanismenya belum jelas.1-4
Faktor-faktor untuk Timbulnya Keluhan
Bagaimana timbul rasa nyeri pada OA sampai sekarang masih belum jelas. Demikian
juga faktor-faktor apa yang membedakan OA radiografik saja (asimptomatik) dan OA
simptomatik masih belum diketahui. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa wanita
dan orang yang gemuk cenderung lebih sering mempunyai keluhan daripada orang-
orang dengan perubahan yang lebih ringan. Faktor-faktor lain yang diduga
meningkatkan timbulnya keluhan adalah hipertensi, merokok, kulit putih, dan
psikologis yang tak baik.1-4
SENDI-SENDI YANG TERKENA
Adanya predileksi OA pada sendi-sendi tertentu (karpometakarpal I,
metatarsofalangeal I, sendi apofiseal tulang belakang, lutut, dan paha) adalah nyata
sekali. Sebagai perbandingan, OA siku, pergelangan tangan, glenohumeral, atau
pergelangan kaki jarang sekali dan terutama terbatas pada orang tua. Distribusi yang
selektif seperti itu sampai sekarang masih sulit dijelaskan. Salah satu teori
mengatakan bahwa sendi-sendi yang sering terkena OA adalah sendi-sendi yang
paling akhir mengalami perubahan-perubahan evolusi, khususnya dalam kaitan
dengan gerakan mencengkram dan berdiri dua kaki. Sendi-sendi tersebut mungkin
mempunyai rancang bangun yang sub optimal untuk gerakan-gerakan yang mereka
lakukan, mempunyai cadangan mekanis yang tak mencukupi, dan dengan demikian
lebih sering gagal daripada sendi-sendi yang sudah mengalami adaptasi lebih
lama.1,2,3
RIWAYAT PENYAKIT
Pada umumnya pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhannya sudah
berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan-lahan.1,2,3
-
5/28/2018 CRS Osteoarthritis
9/22
Nyeri Sendi
Keluhan ini merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke dokter
(meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri
baisanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa
gerakan tertentu kadang-kadang menimbulkan rasa nyeri yang lebih dibandingkan
gerakan yang lain. Nyeri pada OA juga dapat berupa penjalaran atau akibat
radikulopati, misalnya pada OA servikal dan lumbal. OA lumbal yang menimbulkan
stenosis spinal mungkin menimbulkan keluhan nyeri di betis, yang biasa disebut
dengan claudicatio intermitten.1,2,3
Hambatan Gerakan Sendi
Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan-pelan sejalan dengan
bertambahnya rasa nyeri.1,2,3
Kaku Pagi
Pada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah imobilitas, seperti
duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama atau bahkan setelah bangun
tidur. Kekakuan ini biasanya hanya bertahan selama beberapa menit, bila
dibandingkan dengan kekakuan sendi dipagi hari yang disebabkan oleh rheumatoid
arthritis yang terjadi lebih lama yaitu lebih dari 1 jam.1,2,3
Krepitasi
Rasa gemertak (kadang-kadang dapat terdengar) pada sendi yang sakit.1,2,3
Pembesaran Sendi (Deformitas)
Pasien mungkin menunjukkan bahwa salah satu sendinya (seringkali terlihat di lutut
atau tangan) secara perlahan-lahan membesar.1,2,3
PEMERIKSAAN FISIK
Hambatan Gerak
Perubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih dini (secara
radiologis). Biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit, sampai
sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat
konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu gerakan saja).1,2,3
-
5/28/2018 CRS Osteoarthritis
10/22
Krepitasi
Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. Pada awalnya hanya
berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter
yang memeriksa. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat terdengar
sampai jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul karena gesekan kedua permukaan
tulang sendi pada saat sendi digerakkan atau secara pasif dimanipulasi. 1,2,3
Pembengkakan Sendi yang Seringkali Asimetris
Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang biasanya
tidak banyak (
-
5/28/2018 CRS Osteoarthritis
11/22
Radiografis Sendi yang Terkena
Pada sebagian besar kasus, radiografi pada sendi yang terkena osteoarthritis sudah
cukup memberikan gambaran diagnostik yang lebih canggih. Gambaran radiografi
sendi yang menyokong diagnosis OA adalah:1,2,3
Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagianyang menanggung beban)
Peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkhondral Osteofit pada pinggir sendi Perubahan struktur anatomi sendi.
Berdasarkan perubahan-perubahan radiografi di atas, secara radiografi OA dapat
digradasi menjadi ringan sampai berat (kriteria Kellgren dan Lawrence). Harus
diingat bahwa pada awal penyakit, radiografi sendi seringkali masih normal.1,2,3
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna. Darah tepi
(hemoglobin, leukosit, laju endap darah) dalam batas-batas normal, kecuali OA
generalisata yang harus dibedakan dengan arhritis peradangan. Pemeriksaan
imunologi (ANA, faktor reumatoid, dan komplemen) juga normal. Pada OA yang
disertai peradangan, mungkin didapatkan penurunan viskositas, pleositosis ringan
sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan (
-
5/28/2018 CRS Osteoarthritis
12/22
Kriteria diagnosis artritis reumatoid adalah terdapat poli-artritis yang
simetris yang mengenai sendi-sendi proksimal jari tangan dan kaki serta
menetap sekurang-kurangnya 6 minggu, atau bila ditemukan nodul subkutan
atau gambaran erosi peri-artikuler pada foto rontgen.3
Kriteria diagnosis artritis reumatoid menurut American Rheumatism
Association (ARA)adalah:3
Kekakuan sendi jari-jari tangan pada pagi hari (morning stiffness) Nyeri pada pergerakan sendi atau nyeri tekan sekurang-kurangnya
pada satu sendi
Pembengkakan (oleh penebalan jaringan lunak atau oleh efusicairan) pada salah satu sendi secara terus menerus sekurang-
kurangnya selama 6 minggu
Pembengkakan pada seurang-kurangnya salah satu sendi Pembengkakan sendi yang bersifat simetris Nodul subkutan pada daerah tonjolan tulang di daerah ekstensor Gambaran foto rontgen yang khas pada artritis reumatoid Uji aglutinasi faktor reumatoid
Pengendapan cairan musin yang jelek Perubahan karakteristik histologik lapisan sinovia Gambaran histologik yang khas pada nodulBerdasarkan kriteria ini maka disebut:
Klasik, bila terdapat 7 kriteria dan berlangsung sekurang-kurangnya 6 minggu
Definitif, bila terdapat 5 kriteria dan berlangsung sekurang-kurangnya 6 minggu
Kemungkinan reumatoid, bila terdapat 3 kriteria dan sudahberlangsung sekurang-kurangnya 4 minggu
Artritis psoriatikArtritis psoriatik mengenai bagian distal jari tangan berupa artritis erosif yang
menyebabkan destruksi tanpa adanya osteofit.3
Artritis gout
-
5/28/2018 CRS Osteoarthritis
13/22
Pada artritis gout biasanya bersifat poli-artritis kronik disertai dengan benjolan
berupa tofus dan pada pemeriksaan radiologis terlihat adanya destruksi peri-
artikuler.3
Artritis tuberkulosa3
PENGELOLAAN
Penerangan
Maksud dari penerangan adalah agar pasien mengetahui sedikit seluk-beluk tentang
penyakitnya, bagaimana menjaganya agar penyakitnya tidak bertambah parah, serta
persendiannya tetapi dapat dipakai.1,2,3
Terapi Fisik dan Rehabilitasi
Terapi ini untuk melatih pasien agar persendiannya tetap dapat dipakai dan melatih
pasien untuk melindungi sendi yang sakit.1,2,3
Penurunan Berat Badan
Berat badan yang berlebih ternyata merupakan faktor yang akan memperberat
penyakit OA. Oleh karenanya berat badan harus selalu dijaga agar tidak berlebihan.
Apabila berat badan berlebihan, maka harus diusahakan penurunan berat badan, bila
mungkin mendekati berat badan ideal.1,2,3
TERAPI FARMAKOLOGIS
Analgesik Oral Non Opiat
Pada umumnya pasien telah mencoba untuk mengobati sendiri penyakitnya, terutama
dalam hal mengurangi atau menghilangkan rasa sakit. Banyak sekali obat-obatan yang
dijual bebas yang mampu mengurangi rasa sakit. Pada umumnya pasien mengetahui
hal ini dari iklan pada media masa, baik cetak (koran), radio, maupun televisi. 1-4
Analgesik Topikal
Analgesik topikal dengan mudah dapat kita dapatkan dipasaran dan banyak sekali
yang dijual bebas. Pada umumnya pasien telah mencoba terapi dengan cara ini,
sebelum memakai oabt-obatan peroral lainnya.1-4
-
5/28/2018 CRS Osteoarthritis
14/22
Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)
Apabila dengan cara-cara tersebut di atas tidak berhasil, pada umumnya pasien mulai
datang ke dokter. Dalam hal seperti ini kita pikirkan untuk pemberian OAINS, oleh
karena obat golongan ini di samping mempunyai efek analgetik juga mempunyai efek
anti inflamasi. Oleh karena pasien OA kebanyakan usia lanjut, maka pemberian obat-
obatan jenis ini harus sangat berhati-hati. Jadi pilihlah obat yang efek sampingnya
minimal dan dengan cara pemakaian yang sederhana, di samping itu pengawasan
terhadap kemungkinan timbulnya efek samping selalu harus dilakukan.1-4
Chondroprotective Agent
Yang dimaksudkan denganChondroprotective Agent adalah obat-obatan yang dapat
menjaga atau merangsang perbaikan (repair) tulang rawan sendi pada pasien OA.
Sebagian peneliti menggolongkan obat-obatan tersebut dalam Slow Acting Anti
Osteoarthritis Drugs (SAAODs) atau Disease Modifying Anti Osteoarthritis Drugs
(DMAODs). Sampai saat ini yang termasuk ke dalam golongan obat ini adalah:
tetrasiklin, asam hialuronat, kondroitin sulfat, glikosamonoglikan, vitamin C,
superoxide desmutase, dan sebagainya.1,2
Tetrasiklin dan derivatnya mempunyai kemampuan untuk menghambat kerjaenzim MMP dengan cara menghambatnya. Salah satu contoh adalah
doxycycline,sayangnya obat ini baru dipakai pada hewan dan belum dipakai
pada manusia.1,2
Asam hialuronat, disebut juga sebagai viscosupplement oleh karena salah satumanfaat obat ini adalah dapat memperbaiki viskositas cairan sinovial, obat ini
diberikan secara intra artikular. Asam hialuronat ternyata memegang peranan
penting dalam pembentukan matriks tulang rawan melalui agregasi dengan
proteoglikan. Di samping itu pada binatang percobaan, asam hialuronat dapat
mengurangi inflamasi pada sinovium, menghambat angiogenesis dan
khemotaksis sel-sel inflamasi.1,2
Glikosaminoglikan, dapat menghambat sejumlah enzim yang berperan dalamproses degradasi tulang rawan, antara lain: hialuronidase, protease, elastase,
dan cathepsin B1 in vitro dan juga merangsang sintesis proteoglikan dan asam
hialuronat pada kultur tulang rawan sendi manusia.1,2
-
5/28/2018 CRS Osteoarthritis
15/22
Kondroitin sulfat, merupakan komponen penting pada jaringan kelompokvertebrata, dan terutama terdapat pada matriks ekstraseluler sekeliling sel.
Salah satu jaringan yang mengandung kondroitin sulfat adalah tulang rawan
sendi dan zat ini merupakan bagian dari proteoglikan.
1,2
Vitamin C, dalam penelitian ternyata dapat menghambat aktivitas enzim
lisozim. Pada pengamatan ternyata vitamin C mempunyai manfaat dalam
terapi OA.1,2
Superoxide dismutase, dapat dijumpai pada setiap sel mamalia danmempunyai kemampuan untuk menghilangkan superoxide dan hydroxil
radicals.1,2
Steroid intra artikuler, pada penyakit arthritis reumatoid menunjukkan hasilyang baik. Kejadian inflamasi kadang-kadang dijumpai pada pasien OA, oleh
karena ini kortikosteroid intra artikuler telah dipakai dan mampu mengurangi
rasa sakit, walaupun hanya dalam waktu yang singkat. Penelitian selanjutnya
tidak menunjukkan keuntungan yang nyata pada pasien OA, sehingga
pemakaiannya dalam hal ini masih kontroversial.1,2
TERAPI BEDAH
Tindakan operasi dilakukan apabila:3
Nyeri yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan atau tindakan lokal Sendi yang tidak stabil oleh karena subluksasi atau deformitas pada sendi Adanya kerusakan sendi pada tingkat lanjut Untuk mengkoreksi beban pada sendi agar distribusi terbagi sama rata.
-
5/28/2018 CRS Osteoarthritis
16/22
UNIVERSITAS ANDALAS
FAKULTAS KEDOKTERAN
KEPANITERAAN KLINIK ROTASI TAHAP II
STATUS PASIEN
1. Identitas Pasiena. Nama/Kelamin/Umur : Ny. M/perempuan/77 tahun
b. Pekerjaan/Pendidikan : Ibu Rumah Tangga/Tamat SDc. Alamat : Jalan Perak I No. 10
2. Latar Belakang Sosial-Ekonomi-Demografi-Lingkungan Keluargaa. Status Perkawinan : Menikah
b. Jumlah anak : 5 orangc. Status ekonomi keluarga :
Mampu, Penghasilan anak pasien dan menantu Rp5.000.000,00/bulan
d. KB : Tidak adae. Kondisi Rumah :
Rumah permanen milik sendiri, bertingkat dua, terdiri dari 4 kamartidur, lantai keramik
Pekarangan cukup luas Listrik ada Sumber air: PDAM, air minum: galon isi ulang Jamban ada 1 buah, di dalam rumah Sampah dijemput oleh petugas setiap hari
Kesan : hygiene dan sanitasi baik.
3. Kondisi lingkungan keluarga Pasien tinggal bersama anak perempuannya dan menantu serta kedua
orang cucu.
Pasien tinggal di lingkungan perkotaan yang cukup padat penduduk.4. Aspek psikologis keluarga
Hubungan pasien dengan anggota keluarga lain baik. Faktor stress dalam keluarga tidak ada.
-
5/28/2018 CRS Osteoarthritis
17/22
5. Keluhan UtamaNyeri pada lutut kanan yang hilang timbul sejak 1 hari yang lalu.
6. Riwayat Penyakit Sekarang
Nyeri pada lutut kanan yang hilang timbul sejak 1 hari yang lalu. Nyeriterutama dirasakan setelah pasien beraktivitas seperti menaiki tangga
atau setelah pulang shalat dari masjid. Nyeri berlangsung selama 30
menit, tidak menjalar, dan berkurang dengan istirahat. Pasien belum
mendapatkan pengobatan untuk sakitnya kali ini.
Selain nyeri, pasien juga sering merasa kaku terutama pada pagi harikira-kira selama 5 menit dan hilang saat pasien sudah menggerak-
gerakkan lutut kanannya.
Nyeri sudah dirasakan sejak 6 tahun yang lalu, nyeri hilang timbuldan bergantian di lutut kiri dan kanan, awalnya nyeri terasa ringan dan
berangsur-angsur menjadi lebih nyeri dalam 1 tahun ini.
Keadaan ini membuat pasien sulit berjalan sehingga pasienmenggunakan tongkat.
Merah dan panas pada sendi yang nyeri tidak ada. Riwayat kesemutan pada kaki tidak ada. Aktivitas berat sehari-hari tidak ada, pasien berjalan kaki ke mesjid
untuk shalat berjamaah setiap harinya.
7. Riwayat Penyakit Dahulu/Penyakit Keluarga Pasien sudah mengalami penyakit seperti ini selama 6 tahun terakhir,
hilang timbul, dan pasien sudah mendapatkan pengobatan sebelumnya
untuk penyakitnya ini.
Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit yang samaseperti pasien.
Riwayat penyakit diabetes mellitus, hipertensi, dan ginjal tidak ada. Riwayat sakit maag tidak ada.
8. Pemeriksaan fisikStatus Generalis
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Komposmentis Kooperatif
Nadi : 84 kali/menit
-
5/28/2018 CRS Osteoarthritis
18/22
Nafas : 20 kali/menit
Tekanan darah :120/70 mmHg
Suhu : afebris
BB : 54 kg
TB : 160 cm
Status gizi : Baik, BMI: 21,09
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Thoraks
Paru
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan statis dan dinamis
Palpasi : Fremitus kiri dan kanan normal
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing-/-
Jantung :
Inspeksi : Iktus tidak terlihat
Palpasi : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : Bunyi jantung murni, bising tidak ada
Abdomen
Inspeksi : Perut tidak tampak membuncit
Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Anggota gerak :
Refleks fisiologis ++/++, refleks patologis -/-, oedem -/-, hipotrofi -/-
Tungkai kanan (lutut):
pergerakan terbatas, nyeri tekan (-), bengkak (-), kemerahan(-), panas
(-)
Tungkai kiri : dalam batas normal
Jari-jari tangan dan kaki dalam batas normal.
9. Laboratorium10.Pemeriksaan Anjuran
Rontgen genu dekstra AP-lateral
-
5/28/2018 CRS Osteoarthritis
19/22
11.Diagnosis kerjaOsteoarthritis genu dekstra
12.Diagnosis bandingRheumatoid arthritis
13.ManajemenPreventif :
Menjaga berat badan agar tetap ideal dan menghindari berat badanyang berlebihan, karena berat badan yang berlebih dapat memperburuk
penyakit.
Berhati-hati agar tidak terjatuh, karena cedera dapat memperburukpenyakit.
Menghindari aktivitas fisik yang berlebihan dalam kegiatan sehari-hariseperti jangan menaiki tangga.
Promotif :
Menjelaskan kepada pasien dan keluarga mengenai penyakitnya, yaituosteoarthritis yang disebabkan oleh proses penuaan dimana terjadi
kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang lambat dan
berhubungan dengan usia lanjut, terutama pada sendi besar yang
menanggung beban tubuh.
Mengedukasi keluarga pasien agar lingkungan sekitar pasien dijagauntuk melindungi pasien dari cedera, misalnya kerapian rumah dan
lantai supaya tidak licin.
Jelaskan kepada pasien untuk mengistirahatkan dan menghindariaktivitas yang berlebihan pada sendi yang sakit.
Mengedukasi keluarga pasien untuk memberi motivasi kepada pasien,misalnya untuk membantu pasien dalam melakukan aktivitas sehari-
hari dan memberi pasien dorongan untuk berobat.
Kuratif :
Piroksikam tablet 10 mg diminum 1 x 1 tablet sehari setelah makan Bioneuron diminum 1 x 1 tablet sehari setelah makan Ranitidin tablet 150 mg diminum 1 x 1 tablet sehari sebelum makan
-
5/28/2018 CRS Osteoarthritis
20/22
Rehabilitatif :
Kontrol teratur ke Puskesmas, datang kembali ke Puskesmas jika obattelah habis namun lutut masih nyeri.
Istirahat yang cukup 6 jam per hari dan kurangi aktivitas yangberlebihan pada sendi yang sakit.
-
5/28/2018 CRS Osteoarthritis
21/22
Dinas Kesehatan Kodya PadangPuskesmas Padang Pasir
Dokter : Wahyudi Firmana
Tanggal : 17 Desember 2013
R/ Piroxicam tab 10 mg No. III
S 1dd tab 1
R/ Bioneuron No. III
S 1dd tab 1
R/ Ranitidin tab 150 mg No III
S 1dd tab 1
Pro : Ny. M
Umur : 77 tahun
-
5/28/2018 CRS Osteoarthritis
22/22
DAFTAR PUSTAKA
1. Braunwald E, Fauci AS, et al. Degenerative joint disease. In: Harrisonsmanual of medicine 15th ed. Boston: McGraw-Hill, 2002.
2. Setyohadi, Bambang, dkk. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta;PAPDI. 2004.
3. Rosjad C. Kelainan Degeneratif Tulang dan Sendi. Dalam : Pengantar IlmuBedah Ortopedi. Ujung Pandang : Bintang Lamumpatue, 2007.
4. Mansjoer A, dkk. Reumatologi. Dalam: Kapita selekta kedokteran. Jakarta:Media Aesculapius FKUI, 1999.