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COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO
Risco Quezada Javier ErnestoMedicina I UPAO
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Se describen los siguientes tipos de complicaciones:
Complicaciones mecánicas
Complicaciones eléctricas
Complicaciones isquémicas
Trombosis y tromboembolia
Complicaciones pericárdicas
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Complicaciones mecánicas
Rotura del tabique interventricular
Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo
Insuficiencia mitral postinfarto
Aneurisma ventricular
Pseudoaneurisma
Infarto del ventriculo derecho
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Rotura del tabique interventricular
Incidencia
(-) de 1-2%Pretrom a 0.2% trom
Puede ocurrir
3 y 5 días desde el inicio de lossíntomas
primeras 24 h
Dismuye aun mas con la
generalizacion de la ICPP
IMA inferior
IMA anterior
Mortalidad 70%
Mortalidad 30%
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Factores de riesgo
Edad avanzada
Sexo femenino
Hipertensión arterial
Localización anterior
Primer episodio de infarto
Ausencia de colaterales
Déficit de expresión de α E-catenina
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clasificación En función de su morfología, al igual que en las roturas libres de
pared de ventrículo, se puede establecer cuatro tipos Fundamentales
Tipo I: trayectoria prácticamente recta con apenas sangre intramiocárdica.
Tipo II: trayectoria multicanalicular irregular con disección miocárdica extensa e infiltrado de sangre.
Tipo III: el orificio de la rotura está protegido por trombo o por pericardio (este último en el caso de las roturas libres de ventrículo y es lo que comúnmente se conoce como seudoaneurisma).
Tipo IV: se produce una rotura incompleta, sin llegar a extenderse a todas las capas.
infartos anteriores, la localizaciónmás frecuente es apical
infartos inferiores es más frecuente que sean posterobasales
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Clínica• insuficiencia cardiaca biventricular• Síntomas: dolor torácico, disnea o
shock carcinogénico• Soplo holosistólico, rudo, en el borde
esternal izquierdo, e ocasiones acompañado de frémito
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Diagnostico
Localización extensión función ventricular
ecocardiograma transesofágico
ventriculografía coronariografía
Ecocardiograma-Doppler
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TratamientoMedico: inotrópicos94% mortalidad vasodilatadores
Tratamiento quirúrgico (de elección) 20-50% mortalidad
bypass aortocoronario,
estabilización del paciente
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Medidas mecánicas
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Rotura de la pared libre del ventrículo Izquierdo
Incidencia (-) de 6% Pre a 1% in
La mitad se manifiestan como muerte súbita extra
hospitalaria
8-17% de lamortalidad tras
el IAM.
Puede ocurrir
Comunmente entre lo 4-5
primeros dias
Desde el 1er dia hasta 3 semanas despues
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Factores de riesgo
Edad avanzada
Sexo femenino
Primer episodio de infarto
Ausencia de colaterales
Ausencia de hipertrofia venticular
Infarto agudo de miocardio transmural (asociado a enfermedad
monovaso oclusiva)
Localización anterior
Hipertensión arterial durante la fase aguda
Uso de antiinflamatorios no esteroideos o corticoides en fase aguda
Uso de fibrinolíticos más allá de las 14 h del inicio de los síntomas
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ClínicaAguda: muerte súbita secundaria a un hemopericardiomasivo con hipotensión severa y disociación electromecánica, IY
Subaguda: dolor torácico, hipotensión, síncope,agitación, náuseas o vómitos
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Diagnostico el principal hallazgo la presencia de un derrame pericárdico masivo
La identificación de trombo en el pericardio, junto con un movimiento anormal de la pared del ventrículo, es un dato que aumenta la especificidad.
El empleo de agentes de contraste puede determinar extravasación de éstos al pericardio;
Confirma la rotura de la pared
se puede realizar una coronariografía con vistas a una posiblerevascularización quirúrgica ulterior.
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tratamientode elección es la cirugía, tanto en los casos de rotura libre como en los que se produce una rotura contenida-pseudoaeurismo >60%
revascularización coronaria quirúrgica
En los casos en que se produzca un colapso hemodinámico, estará indicada una pericardiocentesis evacuadora inicial
empleo de fluido terapiay fármacos inotrópicos positivos.
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Insuficiencia mitral postinfarto
Incidencia Hasta el 76%
Localización típicaInferoposterior
(papilar posterior)
mecanismos
insuficiencia mitral restrictiva secundaria a remodelado en el ventrículo
Habitualmente aparece la primera semana de evolución
secundaria a dilatación del anillo por disfunción ventricular importante
rotura, total o parcial, de un músculo papilar o rotura de cuerdas tendinosas
Desde leve y sin repercusión
severa y con graves repercusiones y mal pronostico
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Rotura del musculo papilar
Factores de riesgo Edad avanzada
Sexo femenino
Localización inferoposterior
Oclusión completa de arteria causal
suele producirse habitualmente unosdías después del infarto (entre 1 y 14 días)
mucho más frecuente se produce en el músculo posteromedial (corona. der)
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Clínica
• Si rotura, shock y edema agudo de pulmón.
A veces edema unilateral
50% soplo holosistolico sin fremito
• Onda v gigante en PCP
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Diagnostico
en múltiples ocasiones, llega a demostrar el prolapso del músculo papilar en el interior de la aurícula izquierda
hay dudas acerca de la rotura del músculo papilar
ecocardiogramatransesofágico
ecocardiograma-Doppler
coronariografía
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tratamiento
tratamiento quirúrgico (de elección) M=40% SP=60-70% 5años
mayoría de los casos, esnecesaria la sustitución valvular en otros reparación del papila roto
revascularización coronaria
tratamiento médico
• fármacos que reducen la poscarga (nitroprusiato y nitroglicerina)• diuréticos (edema)• inotrópicos
medidas mecánicas
• balón de contrapulsación• asistencia respiratoria
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Aneurisma ventricular
IncidenciaHasta en un
15%
Zona cicatricial sometida a presión
Sobre todo en los infartos de cara anterior y apicales
Expansión del tejido necrótico no contráctil
Definición
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Clínica• Doble impulso ventricular apical ala
palpación• ECG: elevacion persistente de segmento
ST en la zona de aneurisma• Se asocia a insuficiencia cardíaca,
tromboembolias o arritmias
Alteraciones en la geometría ventricular
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Diagnostico
EcocardiografíaPermite diferenciarlo del pseudoaneurisma
Confirma DX
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Tratamiento
En pacientes con complicaciones
Tratamiento quirúrgico
La cirugía puede esperara hasta tres meses después del infarto
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Pseudoaneurisma
Rotura de la pared ventricular
Que es contenida por un trombo que se organiza
Tratamiento quirúrgico
Definición:
Por el peligro de que le aneurisma se rompa Disociación
electromecanica
Y ocasione taponamiento cardiaco
DiagnosticoEcografia y resonancia magnetica
Para diferenciarlo del aneurisma
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ClínicaSignos de insuficiencia VD grave
Hipotensión
Ingurgitación yugular
Auscultación pulmonar llamativamente normal
Puede añadirse: Hepatomegalia
Diagnostico
EKG
24hr supradesnivel ST en V3R y V4R (especialmente)
Ecocaardiografia
Hipocinesia del VD confirma dx
Infarto del ventrículo derecho
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Tratamiento
Repercusión precoz
elevar la precarga del VD
Shock o hipotension
o Administrar líquidos VIVo recuperar el ritmo sinusalo En casos graves inotroposo Evitar diureticos nitratos,
IECA u opiaceos
Mejorar la función del VI
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Complicaciones eléctricas
Arritmiasventriculares
supraventriculares
Arritmias ventriculares
Primarias
secundarias
Se producen en la fase aguda del infarto en las priemeras 24- 48 hrs
Aparecen en la fase cronicade la enfermedad
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Fibrilación ventricular
tratamiento
prevencion secundaria
prevención primaria
Desfibrilacion y RCP si es nesesario
La primaria, es Causa mas frecuene de muerte extrahospitalaria en el contexto de IAM
Disminuyen incidencia:• reperfusion• B-bloqueantes• coregir hipomagnesemia• coregir hipopotasemia
• Reperfusión• B-bloqueantes
• Reperfusión• B-bloqueantes• Amiodarona 24-48 horas
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Torsades de pointes
prevención secundariaprevención primaria
Suele aparecer por problemas coincidentes• Hipopotasemia• Hipoxemia• Utilización de antiarritmicos
• Reperfusión• Corregir electrolitos
• Reperfusión• Magnesio• Acortar el QT (marcapasos, isoproterenol)• Corregir electrolitos
Tartamiento : desfibrilación sostenida
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Taquicardia ventricular monomorfa sostenida
prevención secundariaprevención primaria
Causa principal de muertes súbita en la fase crónica de la enfermedad
• Reperfusión• B-bloqueantes• Tratamiento de la insuficienciacardíaca• Implante de DAI si:- FEVI < 40%, TVNS y TVMS
• Revascularización si está indicada
• Implante de DAI• Tratamiento de la Insuficiencia cardíaca• Amiodarona
Precisa de un sustrato anatómico para la reentrada
Tratamiento: Desfibrilación y cardioversion
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Extrasístoles ventriculares y Taquicardia ventricular no sostenida
prevención secundariaprevención primaria
Son muy frecuentes en el seno del infarto
En la fase aguda• B-bloqueantes• amiodarona
• Reperfusión• B-bloqueantes• Tratamiento de la insuficienciacardíaca
• B-bloqueantes• Amiodarona • Valorar si existe indicación de DAI comoprevención primaria
Los B-bloquenates pueden disminuir su frecuencia
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Ritmo idioventricular acelerado
Tratamiento: no indica reperfusionAtropina si es sintomática
Es benigno y no suele requerir tartamiento
“taquicardia ventricular lenta” Ritmo ventricular con una frecuenia de 60-100 lat /min
Aparece d forma transitoria durante la administración de
fibrinoliticos
En el momento de la reperfusion
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Arritmias supraventriculares
Taquicardia sinusal
Bradicardia sinusal
Fibrilación auricular
• Generalmente indica infarto de gran tamaño, es la mas común
• Tto: compensar y reperfusion
• Frecuente en la fase aguda del infarto inferior por hipertonía vagal o secundario a opiaceos
• Sintomático--atropina• cardiacelerador mas util
• Aparece en el 10-20% de los SCACEST
• Se asocia a infarto de gran tamaño con disfunción ventricular mportante e ICC
• Alto riesgo embolico (tto)Hnf• B- bloqueantes o calcioantagonistas
sino hay ICC– amiodarona o digoxina
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Shock cardiogénico
Principal causa de muerte hospitalaria del infarto
Se define: Hipotension arterial PA< 90 mmHg
PCP >20mmHg
Bajo indice cardiaco < 1,8 l/ min/ m2
Nesecidad de inotropos para mantener presion ya gasto por encima de estos valores
Tratamiento Reperfusion temprana ACTP
Inotropos: dopamina o dobutamina
Balon de contrapulsion intraaortico
Transplante urgente
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Complicaciones isquémicas
Isquemia postinfarto Puede aparecer hasta en el 25% de los casos no tratados
con reperfusion urgente
Indica la presencia de tejido residual sometido a isquemia
Es mas frecuente en los infartos sin ondas q y en los sometidos a fibrinólisis que ACTP primaria
Se recomienda realizar una prueba de detección de isquemia entre 4y 8 semanas tras el cuadro agudo
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Trombosis y tromboembolias
Ocurren en el 5% de los infartos
Frecuente en infartos de cara anterior encontrar trombos murales adheridos
La gravedad depende de: Tamaño del trombo
Moviliad del trombo-- embolizan
El encamamiento prolongado trombosis venosa profunda aumenta el riesgo de embolias
prevencion : medias de compresión o heparina de bajo peso molecular
En caso de embolizacion: anticoagulacion con dosis completas de heparina de bajo peso
molecular
Dx con ecocardiograma
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![Page 41: Complicaciones del infarto de miocardio](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081200/556de10cd8b42a524e8b4ae7/html5/thumbnails/41.jpg)
Complicaciones de tromboembolias arteriales
hipertension
hemiparesia
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Complicaciones de tromboembolias venosas
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Complicaciones pericárdicas
Pericarditis
Acompaña un infarto transmural
En los primeros tres días de tratamiento
Aparecen en el 5%especialmente
No Reperfusión eficaz
Necrosis transmural completa
Diagnostico
Elvacion del segmento ST secundaria irritacion pericardica
Roce pericárdicoSi hay
taponamiento
1000 mg /24 hrs de AAS
tratamiento
pericardiocentesis
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![Page 45: Complicaciones del infarto de miocardio](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081200/556de10cd8b42a524e8b4ae7/html5/thumbnails/45.jpg)
Sindrome de Dressler
Se presenta con: Febre
Neuminitis
Poliserositis (pleuropericarditis)
1era- 2da semana a veces hasta meses después
Tratamiento análogo al de la pericarditis
La colchicina puede ser útil para prevenir las recidivas
Producidas por una reaccion autoinmunitaria
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Bibliografía
Maunual CTO 8va edicion , cardiologia y cirujia cardiovascular
Medicina interna ,Harrison ,17 edicion
Revista española de cardiología
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Gracias por su atención