Download - Clase ataque isquemico transitorio (ait)
ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO
EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA
2014
CASO CLINICO
Paciente de 62 años con antecedentes de diabetes tipo 2 e HTA con tratamiento irregular, que presenta en domicilio episodio de hormigueos y debilidad en brazo y hemicaraizquierda de aproximadamente 25 minutos de duración. Luego de 6 hs. del episodio es traído por su familiar al servicio de emergencia para control de la presión arterial. Al momento de la evaluación asintomático, sin ningún déficit.PA 160/100 mmHg.
Que diagnósticos pensamos.? Es una entidad benigna?
Hay que estudiarlo de urgencia o diferido?
Se interna o no?
AIT
El ataque isquemico transitorio es una
emergencia medica y anuncia a un strokeisquemico «ACV»(ataque cerebrovascular isquemico) en un tercio de los pacientes que lo experimentan.
EMP 2013 Vol 15 N°1
AIT
Impacto:El stroke isquémico es la principal causa de discapacidad y junto con el ataque isquémico transitorio ya en algunas regiones excede la incidencia de eventos vasculares coronarios.
El 80% de los eventos recurrentes pueden ser prevenidos con tratamientos.
N.Engl.J.Med. 2012:366(20):1914
ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT)
Definición clásica: déficit neurológico causado por isquemia cerebral focal, que resuelve por completo dentro de las 24 hs.
( para olvidar!!!)
Definición 2002: episodio de disfunción neurológica causado por isquemia cerebral o retiniana, con síntomas de menos de 1 hora de duración y sin evidencia de infarto cerebral agudo en las neuroimágenes
ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT)
Definición actual: episodio de disfunción neurológica transitoria por isquemia cerebral , medular o retiniana sin evidencia de infarto agudo en neuroimágenes
Esta definición elimina el tiempo y enfatiza la neuroimágen.
ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT)
En EEUU habiendo subregistro: 200.000
a 500.000 TIAS / año vs. 800.000 ACV
isquemicos / año
ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT)
Factores de riesgo:*Edad > 55 años*Sexo masculino*Bajo peso al nacer*Tabaquismo*HTA*DBT*Dislipemia*FA*Estenosis carotidea*Dieta*Factores hormonales
AIT- RMN POR DIFUSION
AIT
Anormalidades en RMN con difusión en episodios transitorios
Duración de síntomas en horas Hiperintensidad %__________________________________________________
0 – 1 33,61 – 2 29,52 – 3 39,53 – 6 306 – 12 51,1
12 – 18 5018 – 24 49,5
___________________________________________________
AIT
Infarto con síntomas transitorios (IST):
infarto radiológico sin síntomas persistentes.
No es un AIT!!!
EMP 2013 Vol 15 N°1
AIT
“Síndrome neurovascular agudo”:
AIT , IST y el ACV son parte de una misma entidad
La evaluación definirá si hay o no infarto cerebral
AIT (2009): episodio transitorio de disfunción neurológica causada por isquemia focal cerebral, retiniana o de medula espinal, sin infarto agudo.
Stroke 2009; 40:2276
AITPronóstico:
Riesgo de ACV dentro de los siguientes 3 meses: 10-20%
El 50% de los episodios de ACV posteriores a un AIT
ocurren dentro de las primeras 48hs.
El riesgo de presentar AIT recurrente, ACV o muerte luego de un AIT es del 25% a los tres meses.
AITPronóstico:
El riesgo de ACV, IAM y muerte vascular a
los 10 años es del 42%.
El 15-30% de los ACV son precedidos por un TIA
AIT
Entidad benigna?:
Paciente con síndrome coronario agudo: riesgo de IAM o
muerte a las 24hs= 2%
Paciente con AIT: riesgo de ACV a las 24 hs.= 4%
Paciente con AIT: evento cardiovascular mayor dentro
de los 90 días ( IAM, angina inestable o arritmia ventricular)= 2,6%
AITFisiopatologia:
*Hipoperfusión, oligoemia, deterioro del metabolismo
de la glucosa y del oxígeno cerebral
*Variabilidad individual de tolerancia a hipoperfusión
dependiente de flujo colateral y de la capacidad de
liberación de O2.
AITFisiopatologia:
*Los pacientes con leucoaraiosis tienen deteriorada la capacidad de compensar la injuria
AIT
Subtipos etiológicos de AIT:
Mecanismo:
Ateroesclerosis de grandes y medianas arterias: 23-38%
Procesos multifocales en bifurcaciones o tortuosidad de los vasos.
Ubicaciones: arco aórtico, bifurcación carotidea, origen de las arterias vertebrales.
Las placas ulceradas están implicadas en la obliteración de la luz (estenosis), embolización a ramas mas pequeñas semiocluidas causando oclusión total o embolización distal
AIT
Subtipos etiológicos de AIT:
Mecanismo:
Enfermedad de pequeños vasos: 18%
Degeneración hialina de vasos pequeños (arterias penetrantes de > 0,5 mm de pared ) dentro del cerebro.
Responsables de lesiones «lacunares» (< de 1 cm), siendo las arterias responsables: ramas de lenticuloestriadas de la arteria cerebral media y perforantes de la arteria cerebral anterior y posterior.
AIT
Subtipos etiológicos de AIT:
Mecanismo:
Cardioembolismo: 22%
Trombos de diferentes tamaños formados dentro del corazón asociados a : FA, trombos del ventriculoizquierdo, enfermedad valvular, etc. que migran distalmente a la circulación sistémica e impactan en alguna rama vascular.
AIT
Subtipos etiológicos de AIT:
Mecanismo:
Otros mecanismos: disección arterial, estados
hipercoagulables, trombofilias hereditarias, etc.
Mecanismos múltiples.
AIT
Manifestaciones clínicas: tipicas o atípicas
*Comienzo brusco y sin pródromos
*Síntomas transitorios (generalmente < 30 min)
*Atribuibles a compromiso de territorio vascular
Circulación Cerebral
Introducción
La circulación del encéfalo la dividiremos en:• Circulación Arterial• Circulación Venosa
La arterial a su vez la dividiremos en dos circuitos:• Circuito Carotideo• Circuito vertebro-basilar
Circuito Carotideo
Circuito Vertebro-basilar
Arterias Vertebrales
Arterias Vertebrales perforando el ligamento nucal
Arteria Basilar
Arterias vertebrales
Polígono arterial Cerebral [De Willis]
Es la formación arterial que se encarga de la irrigación del encéfalo y parte de la medula espinal.
Esta formado por:• Arterias vertebrales que forman a la A. Basilar,• esta a su vez forma la A. cerebral Posterior.
• La que se comunica con la A. Carotida Interna a• traves de la A.Comunicante posterior
Arterias Cerebelosas Posteroinferioresramas de la Arterias Vertebrales.
Arterias Cerebelosa Anteroinferioresrama de la Arteria Basilar
Arterias Cerebelosa Superior rama de la ArteriaBasilar
El puente es irrigado por las Arterias Pontinasramas de la Arteria Basilar o por dos colateralesde esta que son las Arterias Cerebelosaanteroinferior y Cerebelosa Superior.
Polígono arterial Cerebral [De Willis]
Esta formado por:
• Arterias Carotidas internas cuando entran a la cavidadcraneal a nivel del extremo anterior del seno carvernoso, da una rama colateral la A. Oftálmica, y se divide despues, lateralmente al quiasma optico en cuatro ramasterminales que son A.Cerebral Anterior,
• A. Comunicante Posterior, A. Coroidea Anterior• y la A. Cerebral Media.
Polígono arterial Cerebral [De Willis]
Esta formado por:
• A. Cerebral Anterior pasa susperior al nervio• optico y se une anteriormente al quiasma optico• con la arteria de lado contralateral mediante una• breve anastomosis llamada A. Comunicante Anterior.
Polígono arterial Cerebral [De Willis]
Polígono arterial Cerebral [De Willis] in Situ
Arterias Propias del Encéfalo
• Arteria Cerebral Anterior• Arteria Comunicante Anterior• Arteria Cerebral Media• Arteria Coroidea Anterior• Arteria Comunicante Posterior• Arteria Cerebral Posterior
Corre en dirección anterior y medial hasta la fisurainterhemisferica . En este surco se sitúa en la superficie medial del hemisferio cerebral, cerca de la rodilla y tronco del cuerpo calloso. Sus ramascorticales irrigan la superficie medial de los lóbulos frontal y parietal, además de la regiónhipotalámica.
Corre en sentido lateral entre los lobulostemporal, frontal, de la insula y por el tronco de la cisura de Silvio que los separa. Cerca de su nacimiento da ramas basales queentran por la sustancia perforada anterior e irriganel núcleo lenticular [Núcleo Estriado], NúcleoCaudado y la Capsula interna.
Corre por debajo del rodete del cuerpo calloso, irriga la superficie inferolateral y medial del lóbulo temporal y las superficies lateral y medial del lóbulo occipital. Además del plexo coroideo de los ventrículoslaterales y 3er ventrículo, así como el tálamo, los cuerpos mamilares y el mesencéfalo.
Signos y sintomas de oclusión de arteria cerebral posterior
Territorio periferico:Hemianopsia homonima-Hemianopsia homonima bilateralDefectos de memoria-Desorientación topográficaAlucinaciones visuales-Alucinaciones complejasTerritorio central:Síndrome talámico: pérdida sensorial de todas las modalidades, dolor espontáneo, disestesias, coreoatetosis, temblor intencionalSíndrome talamoperforante: ataxia cerebelosa cruzada con III par ipsilateralParálisis del III par con hemiplejia contralateral
Irriga el nervio óptico, da origen a la arteriacentral de la retina.
Síntomas homolaterales a la carótida:*Pérdida de visión monocular
*Visión borrosa, velamiento u oscurecimientotransitorio (sombra que desciende sobre unalínea)
Discurre por detrás del tracto óptico, ingresa en el asta inferior (temporal) del ventrículo lateral y termina en el plexo coroideo.
El pie peduncular, el cuerpo geniculado lateral, el tracto óptico y el brazo posterior de la capsulainterna son también irrigado por esta.
Homunculomotor
Homunculosensitivo
Signos y sintomas de oclusión de arteria cerebral anterior
Paresia de miembro inferior , paresia de menor grado de miembro superior contralateralPérdida de sensibilidad de miembro inferior contralateralIncontinencia urinariaRigidez paratónica, reflejo de succión, reflejo de prensiónMutismo aquinetico, abulia-Trastorno de la marcha y posturaApraxia de los miembros izquierdos
Signos y sintomas de oclusión de arteria cerebral media
Paresia faciobraquiocrural contralateralPerdida sensitiva en el mismo áreaAfasias (en hemisferio dominante)Apraxias, agnosias, negligencias (hemisferio no dominante)Hemianopsia homonimaParalisis de la mirada conjugada hacia el lado opuesto
Arteria cerebralmedia
Arteria cerebralposterior
Arteria cerebralanterior
Arteria coroidea
Arteria Cerebelosasuperior
Arteria Cerebelosaposteroinferior
Arteria Cerebelosaanteroinferior
CLASIFICACION DE STROKESISTEMA OXFORD
*Stroke de circulación anterior total: todas las siguientes
Déficit sensitivo o motor contralateral
Hemianopsia homónima
Disfunción cortical (afasia- disturbio visuoespacial)
*Stroke de circulación anterior parcial: dos de
Déficit sensitivo o motor contralateral
Hemianopsia homónima
Disfunción cortical
CLASIFICACION DE STROKESISTEMA OXFORD
*Stroke de circulación posterior: cualquiera de:Hemianopsia homónima aisladaSignos de tronco cerebral: vértigo, diplopia, disartria, disfagia, trastornos sensitivos o motores uni o bilaterales, síndromes alternosAtaxia cerebelosa
*Stroke lacunarDeficit motor puroDeficit sensitivo puroDeficit sensitivomotorDisartria-mano torpe
Cortical
Subcortical
AIT
*Es fácil diagnosticar un AIT?
Error diagnóstico en un estudio
en emergentologos hasta en el 60%
Error entre neurólogos entre el
42 – 86%
AIT
*Puntos fundamentales:InterrogatorioSúbito y sin podrómosSíntomas habituales son negativos:pérdida de una función: fuerza, sensibilidad, lenguaje, visiónSíntomas positivos sugieren diagnósticoalternativo salvo parestesias y vértigo
AIT*Puntos fundamentales:
Examen físico:Fuerza motoraSensibilidadLenguajePares cranealesCampo visualCoordinaciónFondo de ojoAuscultación carotídeaAuscultación cardíaca
AIT«Camaleones del Stroke-AIT»:
Presentaciones atipicas
Alteración leve del comportamiento: caudado
Mania y psicosis: talamo, corteza orbitofrontal y
temporoparietal
Abulia, aprosodia, mutismo aquinético: frontoparietal
Coma: talamo medial y perforante de troncocerebral,
síndrome del tope de la basilar
Déficit de percepción visual: occipital, occipitoparietal,
S. de Anton, S. Balint
AIT«Camaleones del Stroke-AIT»:
Presentaciones atipicas
Movimientos anormales: temblor, distonia, movimientos
clónicos, corea:(ganglios de la base), síndrome de la mano
ajena: (cuerpo calloso)
Sacudida transitoria del miembro: frontosubcortical
Convulsión: cortical
Vértigo: circulación posterior
Parestesias o pérdida sensorial aislada: corteza, capsula
interna, talamo, tronco cerebral
Disartria aislada: asociada a paresia facial: capsula
interna, corona radiada o protuberancia.
AIT
Datos importantes:
*Cefalea
*Trauma
*Dolor en cuello
*Historia de DBT, HTA, FA, cáncer, miocardiopatía
dilatada, aneurisma ventricular
*Estado hipercoagulable
*Fiebre
*Edad: joven o añoso (eritrosedimentación)
*Sospecha de enfermedad sistémica
AIT DIAGNOSTICOS DEFERENCIALES
Paralisis de Todd
Hipoglucemia
Hemorragia cerebral
Epilepsia
Infecciones (encefalitis, absceso)
Síndrome vestibular agudo
Migraña complicada
Tumor cerebral
Vasculitis
Esclerosis múltiple
Miastenia gravis
Parálisis periódica
Síncope
Trastornos metabólicos
(hiponatremia, hipokalemia)
Lesiones del sistema nervioso periférico
Psicogénico
Síndrome confusionalagudo
CLASIFICACION TOAST
*Cardioembólico
*Enfermedad de grandes arterias
*Enfermedad de pequeños vasos
*Otras causas
*Causa indeterminada
CLASIFICACION TOAST*Cardioembólico
FAAAEnfermedad del nodulo sinusalTrombo AITrombo en el VIHipoquinesia de la pared ventricularMiocardiopatia dilatada o hipertróficaEnfermedad valvular: estenosis mitral, prolapso de valvulamitral
Mixoma auricular o ventricularPatente del foramen oval permeableAneurisma del septum auricularCalcificación del anillo mitralCalcificación de válvula aórticaEndocarditis infecciosa y no infecciosa
CLASIFICACION TOAST
*Enfermedad de grandes arterias
Estenosis carotídea
Enfermedad vertebrobasilar
Ateroesclerosis aórtica
CLASIFICACION TOAST
*Enfermedad de pequeños vasos
Asociada a HTA
Edad
Ateroesclerosis intracraneal
CLASIFICACION TOAST
*Otras causas
Disección arterial
Estados hipercoagulables
Trombofilias hereditarias
AIT
Estudios iniciales:
*ECG
*Laboratorio: glucemia, hemograma con
plaquetas, ionograma
Coagulación (opcional)
*TAC de cerebro
*RMN con difusión
AIT
Estudios orientados a evaluar etiología:
Protocolo acelerado:
*Estudios de vasos arteriales
(Eco doppler/AngioTAC/AngioRMN/
Eco doppler transcraneal)
*Ecocardiograma
*Holter
*Otros según sospecha
FIBRILACION AURICULAR
AITTAC: utilidad
Descartar otras causas de déficit transitorio:
tumores primarios o metástasis, hematomas, abscesos , hidrocefalia, hemorragia subaracnoidea, hemorragia intraparenquimatosa:(1-5%)
Identificar infartos (4-34%)
(aumenta 2-15 veces el riesgo de nuevo ACV):
Si hay infarto y el déficit fue transitorio es un IST( infarto con síntomas transitorios), no un AIT.
Identificar otras lesiones vasculares (leucoaraiosis)
TAC-DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TAC-DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TAC-DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TAC
Leucoaraiosis
AITRMN con difusión:
Tiene más sensibilidad (83-97%)que la TAC o RMN
estandar
Muestra áreas hiperintensas con restricción de la
difusión por formación de edema citotóxico en la
fase temprana del infarto .
Un tercio de los pacientes con TAC o RMN estandar
tienen pequeños infartos con la RMN con difusión.
TAC- RMN con difusión
Vertigo agudo conACV cerebeloso previo
SecuelaLesión nueva
Secuela
RMN con difusión
Hemiparesia derecha y afasia transitoria
AgudaHiperintensidad > 3 hs.
RMN CON DIFUSION
ANGIOTAC
Estenosis moderadade la carotida interna
ANGIOTAC
Estenosis severa dela arteria basilar
ANGIOTAC
ECOCARDIOGRAMA CON TROMBO MURAL POST-IAM
AIT
¿Internar, observar, externar?
¿La misma conducta para todos los AIT?
AIT
Categorización del riesgo:
Alto riesgo de ACV en corto período:
*Origen cardioembólico
*In crescendo
*Bajo tratamiento antiagregante
*Presencia de factores de riesgo asociados
RESONANCIA MAGNETICA POR DIFUSION EN AIT
Están presentes en el 28-40% de los pacientes con
eventos neurológicos transitorios y están asociados
con alta tasa de incidencia de stroke (10,8%) a los
90 días cuando se lo compara con los pacientes sin
lesiones (4,3%).
AIT
Durante la internación los pacientes con AIT
recurrente tienen más riesgo (7%) de ACV isquemico
que los pacientes con un solo TIA( 2%).
Estenosis carotidea es un factor de riesgo independiente de AIT o ACV recurrente a los 7 días y de ACV a los 90 días.
AITPuntuación ABCD2: sólo una guía para el manejo
Factor Criterio Puntuación_____________________________________________________
Edad (Age) > 60 años 1_____________________________________________________
Tensión arterial TAS > 140 o 1(Blood pressure) TAD > 90
_____________________________________________________Clínica (C) Debilidad unilateral 2
Alteraciones en el habla 1sin debilidad
_________________ ____________________________________Duración >60 minutos 2
10-59 minutos 1< 10 minutos 0
_____________________________________________________Diabetes 1
_____________________________________________________
AIT
Riesgo de infarto según ABCD2:
Puntuación 2 días (%) 7 días(%) Conducta
________________________________________________
0-3 1 1,2 Ambulatorio
4-5 4,1 5,9 Según cada caso
6-7 8,1 11,7 Internación
________________________________________________
AIT
AITPuntuación ABCD 3:
Factor Criterio Puntuación_____________________________________________________
Edad (Age) > 60 años 1_____________________________________________________
Tensión arterial TAS > 140 o 1(Blood pressure) TAD > 90
_____________________________________________________Clínica (C) Debilidad unilateral 2
Alteraciones en el habla 1sin debilidad
_________________ ____________________________________Duración >60 minutos 2
10-59 minutos 1< 10 minutos 0
_____________________________________________________Diabetes 1
_____________________________________________________TIA dual Al menos un AIT en los últimos 7 días 2
AIT
El mejor camino para pronosticar futuros eventos seguidos a un AIT es obteniendo una visión del
mecanismo vascular subyacente responsable del
evento, este es el objetivo primario.
AIT
MANEJO INICIAL
HTA permisiva Cabeza 0º (plana) Fluidos EV SF.
TAC normal
Antiagregación y pronto estudio
AIT
*La cabeza plana durante las primeras 24 hs. aumenta
la perfusión cerebral un 20% respecto a los 30°
*Mantener la euvolemia con solución fisiológica
*O2 si hay hipoxia, optimizar la oxigenación tisular.
*HTA permisiva hasta 220/120 mmHg por 24 hs.
AIT
AIT no cardioembólico, estenosis intracraneal o foramen oval permeable:
*AAS 50-325 mg/d
*Si ya recibía, cambiar a clopidogrel 75 mg/d
o asociar aspirina 25 mg+ 200 mg de dipiridamol
2 veces/d
AIT
AIT cardioembólico:
FA, trombo mural en IAM, valvulopatía reumática mitral, válvula protésica
Anticoagulación con warfarina-acenocumarol
a un RIN: 2-3, dabigatram 150 mg cada 12 hs; salvo endocarditis infecciosa
AIT
AIT por embolia arterio-arterial:
Estenosis carotidea 70-99%: endarterectomia
dentro de las dos semanas del evento
Estenosis 50-69%: endarterectomia si bajo riesgo
de morbimortalidad del centro quirúrgico( en casos seleccionados)
AIT
AIT por disección carotídea:
Antiagregación o anticoagulación por 6-12 meses
Sintomas de AIT
Evidencia de simulador
Historia y examenfisico
Signos vitales y laboratorio
Neuroimagen
Manejo acorde
ECG negativo para Arritmia O IAM
RMN disponible
Evidencia de infarto?
TAC RMN
Evidencia de simulador
Hemorragia excluida?
Lesión en difusión
Manejo acorde
ABCD2 < 4
ABCD2 < 4
Sintomas transitorios con infarto
Sintomas transitorios con infarto
Cabeza planaFluidos EVHTA permisivaECG
ECG positivo para Arritmia O IAM
Estabilizacióncardiaca
Si, antiplaquetarios
Riesgo de ACV
A 7 días del 2%
Riesgo deACV
A 7 díasdel 0,4%
Riesgo deACV
A 7 díasdel 4,9%
Riesgo deACV
A 7 díasdel 12,8%
Riesgo deACV
A 7 díasdel 3%
Riesgo deACV
A 7 díasdel 14,9%
Continuacion
Completar estudio etiologico dentro de las 48 hsImágenes carotideas cuando es apropiadoExternar, observar, internar dependiendo de protocolos locales
Disecciónarterial
Cardioembolismo Criptogenico Ateroesclerosis de grandes
arterias
Antiplaquetarioso
anticoagulación por 6-12 meses
Anticoagulacion Antiplaquetarios
Considerar estatinas, optimizar tratamiento de comorbilidades y modificarfactores de riesgo
Antiplaquetarios, si estenosis carotidea
cervical > 50% considerar endarterectomia
dentro de las 2 semanas
AIT
Mensaje final:
“Todo paciente con un AIT requiere una rápida evaluación para evitar una catástrofe mayor, mortal o invalidante como un ACV u otros eventos vasculares graves.”