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ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
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Accidente Vascular EncefálicoA.V.E
• 6% de hospitalizaciones del adulto en Chile.
• Incidencia 140 x 100.000 pobl. General
490 x 100.000. ≥ 55 años • Letalidad a 60 – 90 días es del 21,1 %.
• Causados primariamente por alteración vascular
• Síntomas provocados por el daño del parénquima encefálico y/o Ht Endocraneana
• Junto al IAM constituye la 1° causa de muerte en Chile.
• La mitad de los pacientes que sobreviven quedan discapacitados
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DEFINICIÓN DE AVE
• Déficit neurológico focal o global
• Causa vascular
• Inicio agudo (minutos-días)
• Más de 24 horas de duración
• No convulsivo
• Compromiso de conciencia variable
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REPASO DE NEUROANATOMÍA
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Cortical Areas Supplied by the MCA, ACA and PCA
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Superficial and Deep Arterial Supply to Horizontal Plane the Cerebral Hemisphere
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FISIOPATOLOGIA DEL FSC• El Cerebro recibe aprox. un 20% del Volumen
Sanguíneo Circulante.• FSC Normal: varia entre 50 – 55 ml/100 g de
tejido/min.• Este mecanismo de autorregulación es efectivo
entre 60 y 130 mm de Hg de PAM.• El Flujo Circulatorio Normal provee: 3.6 – 3.8
ml de O2/100 g de tejido/min y de 60 mg de glucosa.
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• Aporte <20 ml/100 g de tejido/min
Neuronas : • Bioeléctricamente silenciosa• ↓ síntesis y liberación de NT
Zona de Penumbra Funcional
• ↓ Flujo Sanguíneo → ↑ de LIC
Tumefacción de Astrocitos
Edema Citotoxico
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• FSC <10 ml/100 g de tejido/min
• Despolarización brusca de Mb. Celular:– Salida rápida de Potasio. – Apertura de canales de Calcio dependientes de Voltaje.– Entrada de Calcio.– Deterioro de la función Mitocondrial.– Remoción del bloqueo del Mg en receptores
glutamatérgicos NMDA.– Acción prolongada del Glutamato → entrada anormal
de Na y Ca.– El Ca activa: proteasas, lipasas, nucleasas, etc.– ↑ formación de Radicales Libres.
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Perfusión Cerebral rango autoregulado 50–60 mL/100 g/min
FSC
ml/gr/min
% CONSECUENCIA
<35 50–60 detiene síntesis de proteínas de células viables.
<20 30-40 alteración transmisión sináptica con pérdida de
función células viables en riesgo.
<10 <20% muerte celular irreversible
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Clasificación Etiológica
• ISQUÉMICO
• -Cardioembólico
• -Aterotrombótico
• -Lacunar
• -Causa no precisada
• HEMORRÁGICO
• -Intraparenquimatoso
• -Hemorragia
Subaracnoidea
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Clasificación• Desde un punto de vista fisiopatológico:
ACV
ISQUÉMICO (68,8%)*
HEMORRÁGICO (31,1%)
Lacunar (12,5%)
Aterotrombótico (4,4%)
Cardioembólico (33,5%)
Intraparenquimatosa (28%)
Subaracnoídea (3,3%)
* 14% no se especifica etiología
Estudio prospectivo multidisciplinario Nacional del AVE, 1992. Jorge Tapia et al.
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• Oclusivos: 70 % en Chile
Cardioembólicos
Aterotrombóticos
Infartos lacunares
• Hemorrágicos: aprox. 30%
Intraparenquimatosos
Subaracnoideos
• Disección de grandes arterias
• Causa no precisada
Clasificación Etiológica-Frecuencia
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Clasificación según duración del déficit
• T I A : < a 24 hrs
• RIND : > a 24 hrs y < a 2-3 semanas
• AVE establecido > a 2-3 semanas
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AVE OCLUSIVO
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Factores de Riesgo en General del AVE Oclusivo
• Edad• Sexo (masculino)• Hipertensión arterial (HtA sist)• Diabetes• Cardiopatías ( FA, IAM , Valvulopatías )• Tabaquismo• Dislipidemia• Enf. Protrombóticas, Homocisteina
• Actividad física reducida, sedentarismo• Drogas ilícitas
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AVE Oclusivo : Embolía Cardiogénica
• Constituyen el 20 - 60 % de los AVE
• Factores de riesgo:
-FA con o sin valvulopatía asociada (50 % de casos) .Trombo rojo en AI
-IAM
-Valvulopatías ( pacientes jóvenes )
-Prótesis valvulares mecánicas
-Edad (50 % en > de 80 años )
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• Tromboembólicas• Oclusión de vaso por embolo de origen variable.• Trombo rojo: Activación de la cascada de la coagulación.• Trombo blanco: Agregación plaquetaria.• La principal fuente de embolias es el corazón.• La Fibrilación Auricular Crónica causa muy prevalerte de embolias de
origen cardiaco.• Riesgo 7 veces mayor de embolia cerebral.• El Foramen Oval Permeable (FOP) se asocia a mayor riesgo embólico.• Cuanto mayor sea el FOP, mayor es el riesgo de embolia paradójica
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AVE Oclusivo : Embolía Cardiogénica CLÍNICA
• Déficit focal de inicio brusco• En reposo o actividad• T I A previos en 15%• Hemiparesia generalmente disarmónica• Hemianestesia• Afasia (hemisferio dominante)• Anosognosia (hemisferio no dominante)• Hemianopsia pura (art. cerebral posterior)• Ataxia (territorio vértebro-basilar)• Compromiso de conciencia• A/v cefalea y convulsiones al inicio
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AVE Oclusivo Aterotrombótico
• 20% aprox. de los AVE
• Obstrucción de grandes arterias
(carótida, vertebral, basilar, tronco de arteria cerebral media)
• Daño endotelial con depósito de fibrina y plaquetas: trombo blanco
• Distal al trombo blanco a/v se puede producir un trombo rojo.
• Pueden producir embolías arterio- arteriales al desprenderse fragmentos de placa
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AVE Oclusivo Aterotrombótico Factores de Riesgo
• Edad: promedio 65 años (50-80 años)
• En general factores de riesgo vascular
• Hipertensión arterial ( 70% )
• Diabetes Mellitus (40-50% )
• Hiperlipidemia
• Obesidad
• Factores protrombóticos
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• Primera Etapa:
– Lesión precoz.
– Estría Grasa.
– Macrófagos cargados de colesterol LDL.
– Elevación difusa de la íntima.
• Segunda Etapa:
– Aparece placa fibrosa. – Crecimiento de fibras musculares y
conectivas.
Formación de la Placa de Ateroma
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• Tercera Etapa:
– Complicación de placa por calcificaciones, hemorragias intraplaca, rotura de endotelio con ulceración y trombos añadidos.
– Infartos por: Embolia o Trombos.
Imágenes adaptadas de docteur-seban.com- Carotide
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AVE Oclusivo Aterotrombótico CLÍNICA
• Inicio más gradual• T IA previos en 50%• Desarrollo de síntomas en reposo• Síntomas y signos similares a AVE
cardioembólico, a/v más pronunciados por daño más extenso del encéfalo
• Mayor compromiso de conciencia• Otros signos de patología vascular• Soplo carotideo
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Cortical Areas Supplied by the MCA, ACA and PCA
![Page 34: Clase 4 AVE](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022042614/5571f21d49795947648c3074/html5/thumbnails/34.jpg)
Territorios de Infartos• Carótida:
– Cuadro clinico de arteria cerebral media y anterior.
– Hemiplejia y hemihipoestesias contralaterales.
– Afasia (hemisferio dominante).– A veces hemianopsia.
• Arteria oftálmica:– Ceguera monocular.
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– Arteria Cerebral Anterior:
•Paresia contralateral (pierna > brazo, cara).
•Déficit sensitivo contralateral.•Desviación ocular hacia el lado de la lesión.
•Incontinencia.•Bradikinesia.•Mutismo akinético, abulia.
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– Arteria Cerebral Media:
• Irriga:•Áreas motoras 4 y 6.•Centros para la mirada conjugada lateral.•Área de Brocca.•Corteza y sust. bca. del parietal.•Parte lateral y superior del lóbulo temporal y
la ínsula.•Área sensitiva de Wernike.•Ramas perforantes: putamen, cabeza y
cuerpo del núcleo caudado, parte externa del globus pallidum.
•Brazo posterior cápsula interna y corona radiada.
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• Hemiplejia contralateral (cara, brazo > pierna).
• Déficit sensitivo contralateral.• Afasia (hemisferio izquierdo).• Hemianopsia.• Desviación oculocefálica hacia el
lado de la lesión.• Apraxia
(hemisferio izquierdo).
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–Arteria Cerebral Posterior:
•Irriga:•Áreas visuales 17, 18 y 19.•Tálamo (inferior, medial y anterior)
•Oclusión de ramas superficiales:•Hemianopsias homonimas contralaterales
•Cuadrantopsias•Hemisferio dominante. Alexia, anomia, agnosias visuales
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• Territorios profundos:
– Alt. extrapiramidales. Balismo, hemicoreoatetosis, hemiataxia, alt. sensitivas o temblores.
– Sector más medial:– Alt. de conciencia.– Parálisis de miradas verticales.– Oftalmoplejias.– Hemiplejia alterna mesencefálica.
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Síntomas• Vértigo.• Ataxia de la marcha.• Paraparesia.• Diplopia.• Parestesias.• Alteraciones
visuales.• Disfagia.
SignosSignosNistagmus.Nistagmus.Parálisis mirada Parálisis mirada vertical.vertical.Oftalmoplejia Oftalmoplejia internuclear.internuclear.Síndromes Síndromes alternos.alternos.Paraparesia.Paraparesia.Hemianopsia.Hemianopsia.Disartria.Disartria.
ISQUEMIA EN LA CIRCULACION CEREBRAL POSTERIOR
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AVE Oclusivo. Infarto Lacunar
• Obstrucción primaria de arterias perforantes• Lipohialinosis o desorganización arterial
segmentaria con oclusión del lumen• Obstrucción por placas de microateroma a/v con
trombos de plaquetas y fibrina• Constituyen el 5-25% de los AVE• Menos del 5% son por microembolías• Tamaño < de 15 mm en TAC o TAC = N ( 30% )
RNM casi 100% (+)• Un 15% tienen TIA previos
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Infarto Lacunar
![Page 43: Clase 4 AVE](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022042614/5571f21d49795947648c3074/html5/thumbnails/43.jpg)
AVE Oclusivo : Infarto Lacunar
• Factores de riesgo
Hipertensión arterial ( 80% )
Diabetes ( 20% )
Hiperlipidemia
Tabaco
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AVE Oclusivo: Infarto Lacunar CLÍNICA
• Instalación en minutos hasta 72 horas
• Sin compromiso de conciencia, cefalea, convulsiones, ni hemianopsia
• Sin síntomas corticales.
• Sindromes lacunares
Motor puro , Sensitivo puro
Sensitivo – motor
Disartria - mano torpe
Hemiparesia atáxica
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Precaución
• Si un enfermo recupera el déficit
neurológico en minutos, hasta 24 horas, el
diagnóstico es T I A y REQUIERE
ESTUDIO A LA BREVEDAD• 50% tienen lesión vascular proximal• 15% causados por embolía cardiogénica
• Así se evitará un enfermo secuelado
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AVE HEMORRÁGICOHemorragia intraparenquimatosa
![Page 48: Clase 4 AVE](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022042614/5571f21d49795947648c3074/html5/thumbnails/48.jpg)
AVE HEMORRÁGICO• 30 % de los AVE en Chile
• Antecedente de HtA en 65 - 90 %
• HIC HIPERTENSIVA
• Localización:
Putamen
Tálamo Cerebelo Sitio típico
Puente
• Sustancia Blanca (Lobar o Sitio atípico)
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AVE HEMORRÁGICO : CAUSAS
• HIC HIPERTENSIVA : Alza brusca de Pr Art. o cambios degenerativos en pared arteriolar
• Localización:
Generalmente en Sitios Típicos
• Su frecuencia se relaciona con el control de la
PRESIÓN ARTERIAL
• Edad promedio = 63 años
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Hemorragias Intracerebrales: CAUSAS
• OTRAS CAUSAS
MAV Tumor
Drogas simpaticomiméticas (Cocaína)
Coagulopatías o TACO ( Neosintrom) Angiopatía amiloidea ( Ancianos sin HtA)
TEC HSA (con sangramiento intraparenquimatos)
Vasculitis• LOCALIZACIÓN EN SITIOS ATÍPICOS
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AVE HEMORRÁGICO : CLÍNICA
• Depende de:
Localización del Hematoma
Tamaño del Hematoma
Hipertensión Endocraneana
EL CEREBELO PUEDE SER MUDO
Crisis convulsivas ( 35 % en HIC Lobares)
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AVE HEMORRÁGICO : CLÍNICA
• Inicio en actividad• Instalación en minutos• Hemiplegia o hemianestesia armónica• Afasia o anosognosia• Desviación de mirada y/o cefálica• Mayor compromiso de conciencia• Ataxia, vértigo y vómitos ( Cerebelo)• Síntomas de Ht Endocraneana (cefalea,vómitos)• Convulsiones a/v• Signos meníngeos a/v
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Diagnóstico diferencial
Enfermedades con perfil vascular
• Proceso expansivo
• Hematoma subdural
• Jaqueca
• Alt. Metabólicas ( hiper, hipoglicemia, hiponatremia, encefalopatía portal )
• Convulsiones con parálisis de Todd
• Encefalitis
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TRATAMIENTO : OBJETIVOS
• Reconocer cuadro clínico de AVE
• No sobre-diagnosticar Ej: crisis de pánico, parálisis facial
periférica aislada, compromiso de conciencia tóxico-metabólico en anciano
• Indicaciones en Servicio de Urgencia
• Conocer causas de progresión del AVE
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Reconocer clínica de AVE
• Inicio agudo de:
-Alteración de conciencia
-Alteración del lenguaje o habla
-Hemiparesia o hemiplegia
-Hemihipoestesia
-Hemianopsia
-Ataxia o inestabilidad
-Cefalea
-Convulsiones NINDS 1997
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SERVICIO DE URGENCIA• A B C• Saturación de O2 > 90%• Si Glasgow > 8, considere intubación• Monitoreo cardiaco.• Corregir arritmias• Descartar hipoglicemia = HGT• Corregir hiperglicemia con Insulina cristalina
• Vía venosa con SF 100 cc / hr.• Régimen Cero por 24 - 48 hrs.
• SNG si hay compromiso de conciencia
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Presión arterial
• No bajar presión arterial en AVE Oclusivo
• Los hipertensos tienen desplazada la curva de autoregulación de los vasos cerebrales
• En zona de oligoemia cerebral se pierde la autoregulación y el flujo sanguíneo es proporcional a la PPC
• PPC = PAM -PIC
• Corregir Hipotensión
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Presión arterial
• USAR CAPTOPRIL SL 12.5 MG EN CASO DE:
PAM > de 150 mm Hg en AVE Oclusivo
PAM > de 100-130 mm Hg en AVE Hemorrágico
P art sist > 220 o P art diast > 120
Insuficiencia cardiaca
Disección aórtica
• NO USE NIFEDIPINO
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Presión arterial
• Alternativas para tratamiento de la HtA
• En caso necesario reducir PAM en 20 % en 2- 6 hrs
• Labetalol 10mg e/v en 1-2 min, repetir cada 20 min. Dosis máx 300mg. Luego continuar cada 6 horas
• Enalapril 2.5-20 mg c/ 12 hrs vía oral
• Nitroglicerina
• Nitroprusiato
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Presión arterial
NO OLVIDE: LA PRESIÓN ARTERIAL
GARANTIZA LA PEFUSIÓN CEREBRAL
Y LA PERFUSIÓN DEL ÁREA DE
PENUMBRA ISQUÉMICA
![Page 61: Clase 4 AVE](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022042614/5571f21d49795947648c3074/html5/thumbnails/61.jpg)
Exámenes
• TAC cerebral sin cte• Hgma, VHS, Rcto GB, Glicemia• TTPK, INR, Tpo Protrombina• ELP• Gases arteriales • Perfil bioquímico• ECG• Rx Tórax
![Page 62: Clase 4 AVE](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022042614/5571f21d49795947648c3074/html5/thumbnails/62.jpg)
Otras indicaciones
• Antiagregantes plaquetarios = AAS 250 mg• Heparina sc 5000 u c/ 12 hrs• No se recomienda el uso rutinario en AVE de
Heparina ev• Evitar soluciones hipotónicas• Paracetamol o Ibuprofeno si T° >38 °C• Fenitoina ev (carga 15-20 mg/kg) en crisis
epilépticas a repetición. Luego 5 mg/kg/ día• Suspender TACO
![Page 63: Clase 4 AVE](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022042614/5571f21d49795947648c3074/html5/thumbnails/63.jpg)
Control Neuroquirúrgico
• AVE cerebeloso: Hemorrágico y oclusivo
• Hidrocefalia por inundación ventricular
• Hematoma Lobar con agravamiento de
conciencia
• Algunos AVE oclusivo con efecto de masa
![Page 64: Clase 4 AVE](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022042614/5571f21d49795947648c3074/html5/thumbnails/64.jpg)
Factores que aumentan la progresión del AVE
• GENERALES
Hipotensión
Alt. del ritmo cardiaco
Hipoxemia
Hiperviscocidad sanguínea
Alteraciones metabólicas
Hipertermia
Crisis epilépticas repetidas
• LOCALES
Crecimiento del trombo
Embolías (arterio-arteriales)
Transformación hemorrágica
Edema cerebral
Crecimiento del hematoma