Download - Citomegalovirus
CITOMEGALOVIRUS
ALUMNA: SAIRA DAMARIS MENDOZA CERVANTES
2° “C”
ESTRUCTURA
Pertenece a la familia herpesviridae:• Herpes Beta
• Su genoma de DNA (240 kbp)
• Glucoproteína de la superficie celular, actúa como un receptor de Fc
• Diámetro 120 – 200 nm
Inclusiones nucleares (celulas “en ojo de buho”)
Inclusiones citoplásmicas perinucleares
Citomegalia
La diferencia con los otros HV: Biológicas
Se han observado variaciones antigénicas
Generalidades
EPIDEMIOLOGÍAEs la causa mas común de infección
congénita (Perinatal)
En los grupos socioeconómicos menos favorecidos y zonas de tercer mundo
Causa de morbilidad y mortalidad en pacientes inmunocomprometidos
Infancia < 5 años
• Guarderías
Embarazadas
Exposición intima, repetida o prolongada
• El CMV forma parte del complejo TORCH
• Causa Síndrome de Mononucleosis (enfermedad de Pfeiffer/ fiebre dura/enfermedad del beso)
• Patógeno vírico mas importante en inmunodeprimidos
• Ha sido asociado a varios tipos de tumores
TRANSMISIÓNLos estudios
epidemiológicos indican que más del 90% de individuos asintomáticos seropositivos son portadores del virus en sus secreciones orales.
DESIGNACIÓN
NOMBRE COMÚN
UBICACIÓN DE LA E.
PRIMARIA
ENFERMEDAD
UBICACIÓN DE LA
ENFERMEDAD LATENTE
HHV-5 Citomegalovirus (CMV)
Leucocitos T y B, linfocitos, monocitos
Mononucleosis infecciosa congénita
grave
Monocitos, neutrófilos,
células endoteliales vasculares
• Infección primaria: Puede o no expresarse clínicamente
• Infección Endógena: Reactivación en un periodo de latencia
• Reinfección exógena: En individuos previamente infectados
De acuerdo a
su mecanism
o de infección
Infección congénita transplacentaria
Infección congénita intranatal
Infección Adquirida
FISIOPATOLOGÍA
Luego del contacto…
ING
RE
SO
AL
OR
GA
NIS
MOINTRAUTERINA Vía
transplacentaria
PERINATALcanal del parto. leche materna.
POST-NATALfluidos biológicos, saliva,
contacto sexual, transfusiones, trasplante de
órganos.
En primer contacto, CMV se
instala en las células de
defensa del pulmón, hígado, esófago,
colón , riñón, etc.
Después…
Sistema monocito-
macrofágico
Las células B y los
linfocitos T (CD4+ y
CD8+) son infectados
produce inclusiones
(24 hrs)
Inclusión intranuclear
rodeado por un halo
Viremia
los linfocitos T y las células NK proliferan en
grandes cantidades: Adenopatía
LISIS
Reacción inflamatoria:
Citocinas
Alteración inmunitaria transitoria
Daño inmunológic
o
Célula de memoria no
expresa proteínas virales
LATENTE CMV
Inmuno-depresión
Hiperreactividad de L. T
Activación policlonal
de L. B
diferenciación a células plasmáticas
Replicación viral CMV ACTIVO
Por otro lado…
La respuesta inmune es mediada por células T CD8+ citotóxicas, las cuales son responsables de la mayoría de los síntomas.
CITOMEGALIA(Latencia)
INFECCIÓN CONGÉNITA POR CITOMEGALOVIR
US
۞Se observa exclusivamente en R/N de madres que sufrieron infección primaria en embarazo
۞La mayoría no se manifiesta clínicamente al nacimiento
• Infectados asintomáticos:Alteraciones psicomotoras,
auditivas, oculares, dentales
Petequias Ictericia
Hepatoesple-Nomegalia
Lesiones de tipo "blueberry muffin"
Microcefalia/ hidrocefalia
RCIU
Prematurez Hernias inguinales
Coriorretinitis
anemia hemolítica
Sordera Apnea
LABORATORIOElevación de enzimas
hepáticas
Hiperbilirrubinemia conjugada
Trombocitopenia
Elevación de proteínas en LCR
PRONÓSTICO:Hipoacusia
Alteraciones del SNC
Dificultad para aprendizaje
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALSífilisRubeolaEnterovirusSepsis bacteriana
INFECCIÓN PERINATAL POR CITOMEGALOVIR
US
Canal de parto infectado
Leche y secreciones maternas
Transfusión sanguínea postnatal
LACTANTES PREMATUROS
Asintomáticos
∞ Además de que el lactante no gana peso…
Adenopatías Exantema Hepatitis Anemia Linfocitosis atípica Petequias
MONONUCLEOSIS POR CMV
Manifestación clínica más frecuente
Adultos jóvenes sexualmente activos
Periodo de incubación: 20-60 días
TRIADA PRODRÓMICA: Fiebre, Linfadenopatía, datos clínicos de faringitis.
Daño al Sistema FMN
Fatiga intensa
Ataque al edo. Gral. intenso
Alteraciones
purpúricaslesiones exantemáti
cas inespecífic
a
Mialgias y cefalea
espleno-megalia
Erupciones rubeoliformesObstrucción laríngea
Pueden aparecer
Neumonía IntersticialMiocarditisEncefalitisArtritispleuritis
Con menor
frecuencia
Sx de Guillain BarreAnemia hemolíticaTrastornos funcional del sistema Nervioso autónomo
Raras ocasione
s
Mononucleosis infecciosa
Virus Epstein-Barr CitomegalovirusFiebre ELEVADA y
PROLONGADA
Faringitis exudativa SIN O CON MENOR GRAVEDAD
Adenopatía cervical RARAS
Mialgias MIAGIAS
Esplenomegalia ESPLENOMEGALIA
Tos y secreción nasal muco-purulenta
MENOR CANTIDAD
Anticuerpos heterofilos “IgM”
SIN ANTICUERPOS HETEROFILOS
Laboratorio• > 10% de linfocitos Atípicos
• Elevación de aminotransferasas
• Elevación de fosfatasa alcalina sérica
• Aumento de bilirrubina en un 40%
• Alteraciones inmunológicas• Presencia de crioglobulinas, Factor
reumatoide.
INFECCIÓN POR CMV DEL
HOSPEDADOR INMUNODEPRIMI
DO
Trasplante de órganos
Fiebre
Leucopenia
Hepatitis
Neumonitis
Esofagitis
Gastritis
Colitis
Retinitis
HIV
Retinitis
CID
Síntomas
Anorexia
Sudores nocturnos
Artralgias
Leucopenia
Trombocitopenia
Taquipnea
Hipoxia
Tos no productiva
• Demencia progresiva
• Ventriculoencefalitis
Meningoencefalitis
• Lesiones pequeñas• Zonas blancas y
opacas• Se extiende
centrífugamente• Hemorragias• edema
RETINITIS
INMUNODEPRIMIDOS
DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico
Orina: Cél. de Fleterman Naiv
Aislamiento del virus/cultivo viral
La detección de DNA por PCR o de antígenos
IgG especifica para CMV
Biopsias
Amniocentesis
TRATAMIENTO
Reposo y alivio del malestar.
• Ganciclovir• Foscarnet • Valaciclovir• Cidofovir• Aciclovir • Sintomáticos• Corticoides
DIAGNOSTICO DIFERENCIALVirus de la
hepatitis A, B o C
Rubeóla (si bien esta
última con la erupción
cutánea típica
Toxoplasmosis aguda
Herpes virus 6 y VHS 1
Virus Epstein-Barr (EBV)
Corynebacterium
Diphtheriae
Streptococcus pyogenes
¡EXCELENTE INICIO DE SEMANA!“Nuestra recompensa se encuentra
en el esfuerzo y no en el resultado.
Un esfuerzo total es una victoria
completa”
»Mahatma Gandhi
Bibliografía
• Harrison& Fauci.(2008). Principios de Medicina Interna: Virus de DNA: Citomegalovirus. Editorial: Mcgraw-Hill Interamericana. 17º Edición. Pp. 1109-1113
• Sherris & Kenneth Rian. (2010). Microbiología Médica: Herpes virus: citomegalovirus. Editorial. Mcgraw-Hill Interamericana. 5° Edición. Pp. 201-203
• Romero Cabello R.(2007). Microbiología Médica y Parasitología Humana: Herpes Virus: Citomegalovirus. Editorial: Panamericana. 3° Edición. Pp. 173-176
• Jawetz, Melnick y Adelberg. (2010). Microbiología médica: Herpes virus: citomegalovirus. Editorial: Mcgraw-Hill Interamericana. 25º Edición. Pp. 433-436
• Facultad de medicina. UNAM (2013).Recuperado de la Web: http://www.facmed.unam.mx/deptos/anatomia/computo/bazo/mono.html
• http://www.atdermae.com/pdfs/atd_30_5-6_02.pdf