Choque Cardiogénico

Jesús A. Poot Islas

DefiniciónSe caracteriza por:

Deficiencia del riego sanguíneo a nivel general.

Disminución del IC[<2.2 (L/min)/m~].

Hipotensión sistólica sostenida (<90 mmHg).

Alta presión de llenado [presión de enclavamiento de los capilares pulmonares {pulmonary capillary wedge pressure, PCWP) >18 mmHg].

CausasInfarto o isquemia aguda de miocardio

Insuficiencia del LV

VSR

Rotura de músculo papilar/cuerdas tendinosas-MR graveRotura de la pared libre del ventrículo, con taponamiento subagudo

Otros cuadros que complican grandes infartos

Hemorragia

Infección

Exceso de cardiotónícos negativos o vasodilatadores

Haber tenido una valvulopatía cardiaca

Hiperglucemia/cetoacídosis

Estado ulterior a paro cardiaco

Estado ulterior a cardiotomía

Taquiarritmia sostenida refractaria

Miocarditis fulminante aguda

Míocardiopatía en etapa terminal

Insuflación con globo apical del ventrículo izquierdo

Míocardiopatía deTakotsubo

Míocardiopatía hipertrófica y notable obstrucción del infundíbulo de salida

Disección aórtica con insuficiencia aórtica o taponamiento

Embolia pulmonar

Valvulopatía cardiaca grave

Estenosis aórtica o mitral crítica

Insuficiencia aórtica o mitral aguda y grave

Estados toxicometabólicos

Sobredosis de bloqueadores beta o antagonistas de los canales del calcio

Otras causas

Insuficiencia del RV causada por:

Infarto agudo del miocardio

Cuadro pulmonar/coronario agudo

Bradiarritmías sostenidas y refractarias

Taponamiento pericárdico

Causas tóxicas/metabólicas

Acidosis o hipoxemia intensa

Incidencia

Insuficiencia de la mitral intensa y aguda.Insuficiencia de la mitral intensa y aguda.

Rotura del tabique interventricular. Insuficiencia de ventrículo derecho.

Rotura parietal libre o taponamiento.

Resto de los casos son causados

80% de los casos de CS

como complicación de MI agudos

Causa principal de muerte de

pacientes hospitalizados por infarto del

miocardio.

Fisiopatología

Características del paciente

•Pacientes con infarto miocárdico Factores como:

Se acompañan de un mayor riesgo de choque cardiógeno.

Aspectos Cronológicos.

Detecta en el momento de la hospitalización sólo en 25%.

25% lo en las primeras 6 h de

haber comenzado el infarto.

25% aparecerá en algún momento del

primer día. El comienzo ulterior

de CS puede

depender de un nuevo infarto,

expansión extraordinaria de

la zona infartada o una complicación

mecánica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Dolor retroesternalDisnea incesantes.Aspecto es pálido, de aprensión, con cianosis y diaforesis. Alteración de la función mental y grados variables deSomnolencia, confusión y agitación. Pulso es débil y rápido(90 a 110 lpm).Bradicardia profunda por bloqueo cardiaco de alto grado. Disminución de la TA sistólica (menos de 90 mmHg) con estrechamiento de laPresión diferencial (<30 mmHg) (A veces la presión arterial puede conservarse a causa de la altísima resistencia vascular sistémica).

Pueden surgir taquipnea, respiración de Cheyne-Stokes y distensión de la vena yugular.zona precordial no muestra alteraciones y el pulso apical es débil. Primer ruido suele ser suave y a veces se capta un tercer ruido (galope).Estertores (los individuos con insuficiencia del LV ). Oliguria (diuresis 30 ml/h).

RESULTADOS DE ESTUDIOS DE LABORATORIO

ELECTROCARDIOGRAMA. RADIOGRAFÍA.

Incremento del número de leucocitos con desviación a la izquierda.Función renal al principio normal, pero poco a poco aumentan los niveles de nitrógeno ureico y creatinina en sangre. Puede haber incremento importante de los niveles de transaminasas hepáticas (circulación deficiente en el hígado).Acidosis de brecha aniónica y elevación del ácido láctico(riego hístico deficiente) . Hipoxemia y acidosis metabólica (Puedeser compensado por alcalosis respiratoria).Aumento de los niveles creatinfosfocinasa (fracción MB) y troponinas I y T.

Ondas Q.Elevación de ST mayor de 2 mm en múltiples derivaciones.Bloqueo de rama izquierda del haz de His. Más de 50% de los infartos que conllevan choque están en la pared anterior.

CongestiónVascular pulmonar , a menudo edema pulmonar (pueden no aparecer hasta en 33% de los enfermos.) Silueta del corazón suele ser normal si el choque es consecuencia de un primer infarto, pero hay cardiomegalia cuando en fechas pasadas hubo un infarto del miocardio