Download - CHF (congestive heart failure)
PEMICU
Seoranglaki – laki berumur 55 tahun datang berobat ke Unit Gawat Darurat dengan keluhan sesak nafas yang bertambah berat ketika tiba di UGD.
MORE INFO
Onset : sejak 1 bulan yang lalu, dan memberat dalam 1 minggu ini.
Location : -
Duration : sesak nafas sudah dialami sejak 1 minggu yang lalu dan memberat dalam 3 jam sebelum masuk rumah sakit.
Characteristic : terbangun malam hari karena sesak nafas tiba – tiba dijumpai(paroxysmal nocturnal dyspnea).
Aggravating factors : sesak nafas timbul dan bertambah berat ketika melakukan aktifitas sehari-hari, seperti berjalan dan menaiki tangga (dyspnea d’effort), setiap posisi berbaring kepala harus ditinggikan karena sesak nafas bertambah berat bila berbaring dalam posisi datar. (orthopnea).
Relieving factors : sesak nafas berkurang ketika berhenti beraktifitas dan beristirahat.
Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi (+), Diabetes Melitus (+).
Riwayat pemakaian obat : (-) hanya berobat alternative.
Riwayat merokok (-), BB = 80 kg, TB = 155 cm
Sens: CM TD : 150/90mmHg Pulse : 102 x/I, reg, t/v cukup RR : 32 x/I, Cheyne stokes (+) T : afebris
Pemeriksaan Fisik :
Kepala : dbn
Leher : TVJ R+4 cm H2O
Thorax : Inspeksi; simetris fusiformis; Palpasi: Ictus Cordis: ICS 6,1 cm lateral MCL; Auskultasi: Gallop rhytm (+), Suara Pernafasan: bronchial, Suara Tambahan: ronki basah basal(+)
Abdomen : Inspeksi: simetris membesar; Palpasi: soepel (-), Hepar/Lien/Renal sulit dinilai, Perkusi: shifting dullness (+); Auskultasi: peristaltik (+) normal
Ekstremitas : edema pretibial bilateral (+) pitting edema (+)
EKG : sinus takikardia, LVH (+)
“Congestif Heart Failure” Page 1
Foto thorax : CTR 55%, gambaran edema paru (+)
Darah rutin : dalam batas normal
LFT : dbn RFT : dbn
Saturasi O2 : 90%
AGDA :
pH : 7.38 (7.35 – 7.45)
Pa O2 :85 mmHg (80 – 100)
HCO3 : 24 mEq/L (22 – 26)
Pa CO2 : 45 mmHg (35 – 45)
BE : -2 (-2 s/d +2)
SaO2 : 90% (95 – 100%)
UNFAMILIAR TERMS
(-)
MASALAH
Laki – laki berumur 55 tahun berobat ke UGD dengan keluhan sesak nafas.
ANALISA MASALAH
HIPOTESA
“CHF”
“Congestif Heart Failure” Page 2
LEARNING ISSUE
1. DD Sesak Nafas2. Anatomi dan Fisiologi Peredaran Darah Jantung3. Fisiologi Pernafasan4. CHF :
definisi etiologi klasifikasi sign and symptom patofisiologi penegakkan diagnose penatalaksanaan komplikasi dan prognosis
5. Pemeriksaan EKG
DIAGNOSA BANDING DISPNEA
“Congestif Heart Failure” Page 3
1. Sudden (seconds to minutes) Pneumothorax : penumpukan udara yang bebas dalam dada diluar paru yang
menyebabkan paru mengempis.Tanda dan Gejala : - nyeri dada yang tiba – tiba
- RR rendah- HR cepat
Chest Trauma :trauma/cedera pada bagian thorax.Tanda dan Gejala : - jejas pada thorax
- nyeri didaerah trauma bertambah pada inspirasi- pembengkakan dan krepitasi pada palpasi
Anxiety : suatu keaadaaan aprehensi/khawatir yg mengeluh bahwa sesuatu yang buruk akan terjadi.Tanda dan Gejala : - apek depresi
- tidur terganggu- nafsu makan berkurang
Pulmonary Oedema : ↑↑ tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan ↑↑ vena pulmonalis.Tanda dan Gejala : - sesak nafas
- cepat lelah- tachypnea (nafas cepat)
Pulmonary Embolisme :peristiwa infark jaringan paru akibat tersumbatnya pembuluh darah arteri pulmonal pleh proses emboli (lemak,cairan amnion,sepsis).Tanda da Gejala : - dispnea
- tachypnea- sianosis
Anaphylaxis : suatu reaksi alergi berat yang tiba – tiba.Tanda dan Gejala : - kulit → kaligata (tonjola pada kulit)
- saluran nafas → mengi,sesak,batuk
2. Acute (hours to day) Asma : gangguan inflamasi kroni saluran nafas dengan banyak sel yang berperan (sel
mast,eosinofil, dan limfosit T) Respiratory Tract Infection : penyakit akut yang melibatkan organ dari hidung sampai
alveoli.Tanda dan Gejala : - pilek
- rasa sesak- demam
Pleural Effusion : kebocoran plasma karena adanya disfungsi struktur sel endotel.Tanda dan Gejala : - nyeri pleuritik
- dyspnea bervariasi- trakea bergeser menjauhi sisi yang mengalami efusi
Lung Tumors : karsinoma yang tumbuh dijaringan paru.Tanda dan Gejala : - batuk telah sembuh 2 minggu
“Congestif Heart Failure” Page 4
- batuk bernafas- sesak nafas- nyeri pada saat menarik nafas dalam
Asidosis Metabolik : keseimbangan asam basa tergangguTanda dan Gejala : - pernafasan cepat
- nyeri dada- TD ↓↓ dan anemia
3. Chronic (months to year) COPD : PPOK (penyakit paru obstruktif kronik) merupakan istilah untuk
menggambarkan penyakit paru – paru kronis yang menyebabkaan keterbatasan.Tanda dan Gejala : - sesak nafas
- batuk terus menerus- sesak dada
Anemia : kadar Hb dibawah normal. Arythmia : irama jantung berbeda dari normal.
Tanda dan Gejala : - frekuensi irama → 60 – 100/menit- dikendalikan oleh Nodus S-A diatrium- HR → < 60- HR ireguler- palpitasi syncope
Volvular Heart Disease : penyakit katup jantung.Tanda dan Gejala : - riwayat demam reumatik
- nyeri dada- palpitasi
Cardiac Failure : serangan yang cepat dari gejala dan tanda gagal jantung.Tanda dan Gejala : - ronki paru
- edema paru akut Mayor- kardiomegali- batuk malam hari- edema ekstremitas Minor
Cystic Fibrosis : penyakit yang diturunkan dari kelenjar – kelenjar lender dan keringat.Tanda dan Gejala : - dehidrasi
- batuk yang berdahak- kemandulan
ANATOMI dan FISIOLOGI PEREDARAN DARAH JANTUNG
“Congestif Heart Failure” Page 5
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan 4 ruang yang terletak dirongga dada dibawah perlindungan tulang iga,sedikit kesebelah sternum.Ukurannya : 250 – 300 gram.
Fisiologi Siklus Jantung
FISIOLOGI PERNAFASAN
“Congestif Heart Failure” Page 6
bilik kiri
bilik kanan jantung
serambi kanan
vena cava superior dan inferior
arteri pulmonalis
paru – paru
vena pulmonalis
aorta
pembuluh nadi
pembuluh kapiler
serambi kiri jantung
“Congestif Heart Failure” Page 7
Mekanisme Pengaturan Pernafasan
volunter involunter
torakal
korteks cerebri medulla oblongata
kortikospinal
otot – otot pernafasan
medulla spinalis
nervus interkostalisnervus frenikus
servikal
Mekanisme Pernafasan
Pernafasan /Ventilasi
→ keseluruhan rangkaian yang terlibat dalam pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal (atmosfir) dan sel tubuh.
Inspirasi
“Congestif Heart Failure” Page 8
KEMORESEPTOR
- CO2
- O2
- H+
Glomus Karotikus Glomus Aortikus
nervus vagus
sinus karotikus
sel tipe II
Medulla Oblongata
sel tipe I
nervus glassofaringeus
Ekspirasi
“Congestif Heart Failure” Page 9
Kontraksi Otot-Otot Inspirasi
interkostalis eksternus
diafragma
iga terangkat keatas dan keluar
paru ikut mengembang
menambah volume rongga toraks ( anteroposterior + laterolateral)
bergerak kebawah
tekanan intraalveolus ↓
udara dan atmosfer masuk keparu (perbedaan gradient)
saraf interkostalissaraf frenikus
Hukum Boyle P= 1/v
→ suatu proses pasif akibat penciutan elastic paru saat otot inpirasi melemah tanpa memerlukan kontraksi otot, tetapi untuk mengosongkan paru lebih sempurna dan cepat.
CONGESTIF HEART FAILURE ( CHF )
“Congestif Heart Failure” Page 10
kontraksi otot-otot ekspirasi
otot-otot dinding abdomen
menarik iga-iga kebawah dan kedalam
udara keluar dari paru (perbedaan gradien)
tekanan intraalveolus ↑↑
volume paru ↓↓
meratakan dinding dada
memperkecil ukuran rongga toraks
↑↑ tekanan intraabdomen
mendorong diafragma keatas
otot interkostalis internus
Definisi
Keadaan patologis berupa kelainan fungsi jantung,sehingga jantung kurang mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhanmetabolismejaringan/kemampuannya hanya kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal. (Mansjoer , 2001)
Ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung (cardiac output) dalaam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh,yang dapat mengakibatkan edema paru dan bendungan disistem vena apabila tekanan pengisiannya meningkat. (Kabo dan Karim , 2002)
Etiologi
Intrinsik / Primer Kardiomiopati Infark Miokard Miokarditis Penyakit Jantung Koroner Defek Jantung Konsenital Perikarditis / Temponade Jantung
Ekstrinsik / Sekunder Emboli Paru Anemia Tiroksikosis Hipertensi Sistemik Kelebihan Volume Darah Asidosis Metabolik Keracunan Obat Insufisiensi Adrenal
Faktor Resiko
umur → > 65 tahun laki – laki > perempuan African American > Asian (etnik) riwayat keluarga → cardiomiopaty obesitas type II merokok,jarang berolahraga,alcohol,penggunaan obat terlarang obat – obatan : - steroid anabolik
- itraconazol- imatnib (obat encer)
Klasifikasi Gagal Jantung
“Congestif Heart Failure” Page 11
Berdasarkan ACC / AHA (Struktur dan Kerusakan Otot Jantung)
Berdasarkan NYHA(Fungsional → Gejala dan Aktifitas Fisik)
Stadium A- memiliki resiko tinggi untuk
berkembang menjadi gagal jantung.- ( - ) terdapat gangguan
struktual/fungsional jantung- ( - ) terdapat tanda/gejala
Kelas I- tidak terdapat batasan dalam melakukan
aktifitas fisik sehari – hari - ( - ) menimbulkan
kelelahan,palpitasi/sesak nafas
Stadium B- telah terbentuk penyakit struktur
jantung yang telah berhubungan dengan perkembangan gagal jantung
- ( - ) terdapat tanda/gejala
Kelas II- terdapat batasan aktifitas ringan- ( - ) terdapat keluhan saat
istirahat,namun aktifitas sehari – hari menimbulkan kelelahan
- palpitasi/sesak nafas
Stadium C- gagal jantung yang simptomatik
berhubungan dengan penyakit jantung struktual yang mendasari
Kelas III- terdapat batasan aktifitas bermakna- ( - ) terdapat keluhan saat
istirahat,tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan
- palpitasi/sesak
Stadium D- penyakit jantung struktual lanjut serta
gejala gagal jantung yang sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal (refraktor)
Kelas IV- tidak dapat melakukan aktifitas fisik
tanpa keluhan- terdapat gejala saat istirahat- keluhan meningkat saat melakukan
aktifitas
Sign and Symptom
Gagal Jantung Kiri dispnea ortopnea paroxysmal nocturnal dispnea (+) ronki gallop ventrikel kulit pucat,dingin,sanosis demam ringan fatigue
Gagal Jantung Kanan TVJ meningkat hepatomegali anoreksia
“Congestif Heart Failure” Page 12
nocturia edema perifer nyeri tekan hati kuat angkat substernal
Patofisiologi
“Congestif Heart Failure” Page 13
RPT Hipertensi
Diabetes Melitus
Athero sklerosis
Thrombosis
PJK/Sindrom Koroner Akut
Iskemia
Infark
Tekanan
Aliran darah
Kontraktilitas ventrikel
Menganggu pengosongan
Hipertrofi ventrikel kiri
Ventrikel kiri mulai berdilatasi
Gangguan hemodinamik yang lebih buruk
Terjadi secara terus menerus
Gagal Jantung Kiri
Kontraktilitas jantung semakin
Penurunan aliran darah
Ginjal lebih banyak menahan garam dan
air di dalamtubuh
Retensi cairan yang berlebihan ini semakin memperburuk
masalah kongesti vena yang
Sebagai usaha untuk memprbesar volume
plasma agar aliran darah keginjalmembaik
Sebagai usaha untuk memperbesar volume
plasma agar aliran darah keginjal membaik
“Congestif Heart Failure” Page 14
Tidak dapat memompakan semua curah yg kembali kejantung
Lebih banyak darah yang dikembalikan kejantung daripada keluar
Kongesti vena pulmonalis
Ekstra vasasi cairan
Penimbunan cairan di paru
Penurunan pertukaran o2dan CO2
Oksigenasi arteri berkurang
↑CO2 Asam dalam darah
Penurunan kelenturan paru
Peningkatan kerja otot-otot pernapasan untuk mengembangkan paru
Pernapasan cepat dan dalamkhas pada dyspnea jantung
Kebutuhan O2semakin meningkat+kerja berlebihan otot pernapasan
Dan curah jantung yang berkurang+O2
yang berkurang keotot-otot pernapasanKelelahan otot-otot pernapasan
dan sensasi sesak nafas (dyspnea)
Pada saat berbaringortopnea
RONKI (+)
Dyspnea Paroxysmal nokturnal
Fungsi ventrikel terganggu pada saat tidur karena berkurangnya rangsangan adrenergic pada
fungsimiokard+pada saat tidur terjadi depresi pusat pernapasan
Mengurangi ventilasi
Memanjangnya waktu sirkulasi dari paru-paru keotak
Pernapasan Cheyne-stokesTerbentuk atherosclerosis di otakCO2meningkat di otakberlangsung
lamasensitifitas pusat pernapasan terhadap Pco2 berkurang
Volume sekuncup abnormal
Sebagai usaha untuk memprbesar volume
plasma agar aliran darah keginjalmembaik
Penegakan Diagnosa
Jantung Paru – Paru (Pulmo)
“Congestif Heart Failure” Page 15
Redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah kedalam dadapeningkatan diafragma
Overload tekanan
Gangguan pengosongan ventrikel kanan
Afterload ventrikel kanan meningkat
Peningkatan kontraktilitas ventrikel
Hipertrofi ventrikel
Curah jantung rendah ventrikel kanan
Tekanan vena sistemik meningkat
Hepatomegali
Edema/akumulasi cairan di abdomen (asites) dan edema pretibial
Gagal jantung kanan
Waktu Lebih Cepat→ dalam beberapa bulan – tahun → berat↑(dalam beraktifitas)
Lebih Lama→ kecuali : ronkitis infeksiosa,pneumoasma
Terbangun dimalam hari
(+) (+) pada saat duduk(-) setelah keluarkan sputum
Tes faal paru (-) (+)
Pengukuran fraksi ejeksi (istirahat/exercise)
fraksi ejeksi ventrikel kiri fraksi ejeksi ventrikel kanan
PO2,PCO2,dan SaO2
oksigen alveoli ↓↓ / arteriol ↓↓ oksigen alveoli dan arteriol ↓↓
Neurosisansietas → sulit dievakuasi- (+) nyeri dada
- EKG repolarisasi
- faal paru dan jantung
Penatalaksanaan
Terapi Non – Farmakologi
1. istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung2. mengendalikan penumpukan cairan yang berlebih 3. mengatur pola makan (diet rendah garam dan natrium)4. menurunkan preload
Terapi Farmakologi
1. Terapi Diuretik Klorotiazid → 500 mg / 6 jam Metolazon → 5 – 10 mg / hari Triamteren → 100 mg (satu atau dua kali sehari) Amilorid → 5 mg / hari
2. Vasodilator→ untuk mengurangi hambatan terhadap ejeksi ventrikel kiri.
3. Inotropik → Digoksin (0,005 mg/kg BB)→ meningkatkankontraktilitas miokardium dan terutama digunakan pada pasien yang mengalamikardiomiopati terkembang atau penyakit katup lanjut yang disertai gagal
“Congestif Heart Failure” Page 16
miokardium.
Komplikassi dan Prognosis
Komplikasi
a) Efusi Pleura → karena peningkatan tekanan kapiler transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk kedalam ruang pleura.
b) Aritmia → disebabkan Tachiaritmias Ventikuler yang menyebabkan kematian mendadak.c) Thrombus Ventrikuler Kiri → pembesaran ventrikel kiri,serta menurunnya cardiac output
beradaptasi,adana pembentukan thrombus pada ventrikel kiri,menurun O2 dan ganguan perfusi.
d) Hepatomegali → karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena → perubahan fungsi hati,kematian sel hati,terjadi fibrosis → sirosis hati.
e) Kerusakan / Kegagalan Ginjal → gagal jantung dapat mengurangi aliran darah keginjal,yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani.Dapat ditangani dengan dialysis.
f) Masalah Katup Jantung → gagal jantung → penumpuka cairan → kerusakan pada katup jantung.
g) Kerusakan Hati → gagal jantung → penumpukan cairan yang menepatkan trlalu banyak tekanan dihati → jaringan parut → hati berfungsi dengan baik.
h) Serangan Jantung dan Stroke → karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung,daripada dijantung normal → semakin besar akan mengembangkan pembekuan darah → resiko terkena serangan jantung / stroke.
Prognosis
Dinilai dari beberapa cara,teermasuk aturan prediksi klinis dan pengujian latihan cardiopulmonary.
Aturan Prediksi Klinis → gabungan dari factor klinis : tes laboratorium dan tekanan darah.Beberapa aturan prediksi klinis untuk prognosis gagal jantung → beresiko rendah kematian selama rawat inap / 30 hari.
Metode yang digunakan untuk mengidentifikasi pasien rendah kematian a. Pasien → Nitrogen Urea Darah < 43 mg / dl dan TD sistolik paing sedikit 115
mHg → memiliki kurang dari 10% dari kematian rawat inap /komplikasi.b. Pasien → TD > 90 mmHg,tingkat pernafasan 30 / menit (kurang nafas),Na serum
> 135 mmol / L → kurang dari 10% kematian rawat inap / komplikasi.
Latihan pengujian cardiopulmoner → cara yang sangat penting → prognosis gagal jantung.CPX pengujian diperlukan sebelum transplantasi jantung sebagai indicator
“Congestif Heart Failure” Page 17
prognosis.Pengujian latihan cardiopulmonary melibatkan pengukuran dihembuskan O2 dan CO2
selama latihan.
a. VO2 max. <dari 12 – 14 cc / kg / menit → menunjukkan pasien jadi kandidat trans jantung.
b. VO2 max. < 10 cc / kg /menit → prognosis yang lebih buruk→ konsumsi O2 puncak.
EKG
Konsep Dilatasi dan Hipertrofi Ruang Jantung
Pembesaran Atrium Pembesaran Atrium Kiri
Karakteristik pembesaran atrium kiri :a. durasi gelombang P > 0,11 detikb. gelombang P berlekuk (notched) disadapan I,II,aVL disebut P mitralc. gelombang P bifasik disadapan V1 dengan bagian inverse yang lebih
dominan Pembesaran Atrium Kanan
Karakteristik pembesaran atrium kanan :a. gelombang P yang tinggi ( > 2,5 mm) disadapan II,III,aVF,disebut P
mitralb. gelombang P bifasik disadapan V1 dan dominan defleksi positif
Pembesaran ventrikel Hipertrofi Ventrikel Kiri
Kriteria EkG hipertrofi ventrikel kiri :i. Sadapan Prekordial
a. tinggi gelombang R di V5 atau V6 > 27 mm.Dalamnya gelombang S dari V1 + tinggi gelombang R di V5 atau V6 > 35 mm.
b. depresi segmen ST dan inverse gelombang T asimetris di V5 dan V6 (ventricular strain).
ii. Sadapan Eksremitasa. Jantung Horizontal : tinggi gelombang R dari aVl ≥ 11 mm.b. Jantung Vertikal : tinggi gelombang R di aVF > 20 mm.Keadaan
ini memiliki nilai diagnostik yang rendah karena bisa juga terjadi pada HVR.
iii. Sadapan Standar→ sama dengan sadapan ekstremitas
Hipertrofi Ventrikel KananKriteria EKG hipertrofi ventrikel kanan :
a. deviasis aksis ke kanan.b. gelombang R yang tiggi disertai depresi segmen ST dan gelombang T
terbalik disadapan II,III,aVF. Sadapan aVR sering menunjukkan tingginya gelombang R yang dapat berupa qR , QR atau hanya komplek R.
“Congestif Heart Failure” Page 18
c. gelombang R yang tinggi terlihat pada V1. Pada V1, rasio R/S > 1 atau durasi gelombang R lebih dari 0,03 detik. Durasi QRS bias melebar.
d. gelombang S menetap (persisten S) disadapan V5 dan V6.
Kombinasi Hipertrofi Ventrikel Kiri dan Kanan kompleks ORS kadang hilang. terdapat criteria hipertrofi ventrikel kiri dengan aksis mencapai + 90.
KESIMPULAN
Berdasarkan diskusi kelompok tutorial 2,pasien laki – laki berumur 55 tahun datang berobat ke Unit Gawat Darurat dengan keluhan sesak nafas yang bertambah berat ketika tiba di UGD mengalami penyakit “Congestif Heart Failure (GagalJantung Kongestif)”.
Dimana dari hasil pemeriksaan dijumpai :
Onset : sejak 1 bulan yang lalu, dan memberat dalam 1 minggu ini.
Location : -
Duration : sesak nafas sudah dialami sejak 1 minggu yang lalu dan memberat dalam 3 jam sebelum masuk rumah sakit.
Characteristic : terbangun malam hari karena sesak nafas tiba – tiba dijumpai(paroxysmal nocturnal dyspnea).
Aggravating factors : sesak nafas timbul dan bertambah berat ketika melakukan aktifitas sehari-hari, seperti berjalan dan menaiki tangga (dyspnea d’effort), setiap posisi berbaring kepala harus ditinggikan karena sesak nafas bertambah berat bila berbaring dalam posisi datar. (orthopnea).
Relieving factors : sesak nafas berkurang ketika berhenti beraktifitas dan beristirahat.
Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi (+), Diabetes Melitus (+).
Riwayat pemakaian obat : (-) hanya berobat alternative.
Riwayat merokok (-), BB = 80 kg, TB = 155 cm
Sens: CM TD : 150/90mmHg Pulse : 102 x/I, reg, t/v cukup RR : 32 x/I, Cheyne stokes (+) T : afebris
Pemeriksaan Fisik :
Kepala : dbn
“Congestif Heart Failure” Page 19
Leher : TVJ R+4 cm H2O
Thorax : Inspeksi; simetris fusiformis; Palpasi: Ictus Cordis: ICS 6,1 cm lateral MCL; Auskultasi: Gallop rhytm (+), Suara Pernafasan: bronchial, Suara Tambahan: ronki basah basal(+)
Abdomen : Inspeksi: simetris membesar; Palpasi: soepel (-), Hepar/Lien/Renal sulit dinilai, Perkusi: shifting dullness (+); Auskultasi: peristaltik (+) normal
Ekstremitas : edema pretibial bilateral (+) pitting edema (+)
EKG : sinus takikardia, LVH (+)
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien adalah terapi diuretik dan vasodilator.
DAFTAR PUSTAKA
1. Dharma,Sury.2010.pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG.Jakarta:EGC.2.
“Congestif Heart Failure” Page 20