Download - Charla TEG Colabiocli 2011 Final 2
Licda. Liliana Khoury de Santana Bioanalista - Hematóloga
Centro Helicobacter pylori & Laboratorio Clínico Especializado
Bavaro, Punta Cana. Rep.Dominicana 25 noviembre 2011
Tromboelastografia: Nueva Tecnología en Estudio
Hemostasia y Trombosis
Alteraciones en Hemostasia
Tromboelastograma • Tp con INR
• Tiempo de Tromboplastina Parcial activado
• Tiempo de Trombina
• Factores de coagulación VII, V, X, VIII, IX, XI, XIII ...
• Factor von Willebrand
• Fibrinógeno
• Tiempo de Generación de Trombina
• Monitoreo de terapia con heparina sódica y HBPM
• Plaquetas: Función plaquetaria
• Agregación plaquetaria
• Mapeo Plaquetario : Aspirina y Clopidogrel
• Fibrinólisis
Pruebas para Investigar Sangrados
Paciente Sangrando:
Tromboelastograma • Factores de coagulación
• Factor von Willebrand
• Tiempo de Generación de Trombina
• Monitoreo de terapia con heparina sódica y HBPM
• Monitoreo de Cumadin o Walfarina
• Plaquetas: Función plaquetaria
• Mapeo Plaquetario : Aspirina y Clopidogrel
• Dimero D
• Proteina C y Proteina S
• Antitrombina III
• Factor V Leiden
• Anticuerpos Antifosfolipidos – Anticardiolipinas.
Pruebas para Investigar Trombosis
Hemostasia Normal Equilibrio Fisiológico
Plaquetas
Factores Coagulación:
XI,IX,VIII,VII,IX,X,II,I,V
Factor Tisular
FORMACION DEL COAGULO
Hemostasia
Primaria y
Secundaria Fibrinólisis
Plasminógeno
t-PA
Urokinasa
XII, CAMP, Pk
DISOLUCION DEL COAGULO
AT-III
PC
PS
PZ
TAFI
Principales
Inhibidores de
la Coagulación
PAI-1
-2-antiplasmina
COAGULACIÓN
FIBRINOLISIS
HEMOSTASIA
RESULTADO: SANGRADO
HEMOSTASIA
DEFICIT DE LOS FACTORES DE LA COAGULACION, ALTERACIONES PLAQUETARIAS Y
ACTIVACION DEL SISTEMA FIBRINOLITICO OCASIONAN SANGRADO
Célula con FT
Va FT VIIa Xa
X
Iniciación
Hoffman, Monroe, Roberts, et al. Blood Coagul Fibrinolysis 1998;9(suppl 1):S61.
Coagulación Normal
Célula con FT
Va
II
VIIIa
V Va
Plaqueta
IIa
Amplificación
FT VIIa Xa
Xa/IVFT
VIII/FvW
Plaqueta Activada
Coagulación Normal
XIa
Célula con FT
Va
II
VIIIa
V Va
Plaqueta
FT VIIa IX
IXa
VIIIa Va IXa Xa
IIa
II X
XIa
IIa
Propagación
FT VIIa Xa
Xa/IVFT
Hoffman, Monroe, Roberts, et al. Blood Coagul Fibrinolysis 1998;9(suppl 1):S61.
VIII/FvW
Plaqueta Activada
Coagulación Normal
XIa
XIIa
IIa
IIa
Fibrinógeno
Fibrina IIa
IIa
¿Cómo se estudia la Hemostasia ?
Evaluación plaquetaria
• Recuento plaquetario (150.000 a 450.000 mm³.) • Tiempo de sangría (2 a 7 minutos)
• Agregación plaquetaria
• Adhesividad plaquetaria
• Retracción del coagulo • Actividad del factor plaquetario 3.
Evaluan Factores Coagulación.
• Tiempo de Protrombina (Quick) (70 a 100%) • Tiempo de protrombina con INR • Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (KPTT) (35 a 45 segs) • Tiempo de coagulación (5 a 10 min)
• Tiempo de Recalcificación (Howell) • Tiempo de Trombina (15 a 20 segs)
• Fibrinógeno (200 a 450 mgs/dl )
Evalúan Fibrinólisis • PDF • Dimero D • Tiempo de lisis de euglobina (2 a 6 hrs).
¿Cómo se estudia la hemostasia?
Evaluación plaquetaria
• Recuento plaquetario (150.000 a 450.000 mm³.) • Tiempo de sangría (2 a 7 minutos)
• Agregación plaquetaria
• Adhesividad plaquetaria
• Retracción del coagulo • Actividad del factor plaquetario 3.
Evaluan Factores Coagulación.
• Tiempo de Protrombina (Quick) (70 a 100%) • Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (KPTT) (35 a 45 segs) • Tiempo de coagulación (5 a 10 min)
• Tiempo de Recalcificación (Howell) • Tiempo de Trombina (15 a 20 segs)
• Fibrinógeno (200 a 450 mgs/dl )
Evalúan Fibrinólisis • PDF • Dimero D • Tiempo de lisis de euglobina (2 a 6 hrs).
TEG
Analisis
TEG - Evaluación global de la Hemostasia
Tubo con anticoagulante de
citrato de sodio al 3.8 % o 3.2 %.
Tubo tapón azul
con proporción de 1:9
sangre/ anticoagulante
Toma de Muestra para TEG
Tromboelastógrafo
Resultados en una hora
La Tromboelastografía : • Difiere de los métodos tradicionales que valoran la
coagulación, en que proporciona una valoración global de la formación del coágulo.
• Los patrones son una valoración funcional de la interacción de los factores de coagulación, fibrinógeno, agregación plaquetaria y fibrinólisis.
Tromboelastograma
• Detectar y tratar oportunamente los problemas de coagulación que ponen en riesgo la vida del paciente durante el periodo operatorio.
• Hacer análisis del TEG en:
– Pacientes de alto riesgo de sangrados trans-operatorio
– Paciente con válvula en tratamiento previo con anticoagulantes
– Paciente coronario en tratamiento previo con antiagregantes plaquetarios.
– Paciente con alteraciones congénitas de la coagulación.
– Liposuccion, embarazo… y cirugía en general
Beneficios que se obtienen
con el uso del
Tromboelastografo
• Reducir o seleccionar el uso de medicamentos de alto costo utilizados con propósito de hemostasia.
• Reducir el uso de hemoderivados en cirugías con consumos altos de sangre, plaquetas o plasma.
• Monitoreo de pacientes en cirugía hepática.
• Transplante hepático y de otros órganos.
• Detección de fibrinólisis en preclampsia/eclampsia
• Pacientes con CID, compromiso plaquetario…
Beneficios que se obtienen
con el uso del
Tromboelastograma
Observación visual continua
Registrando todas las fases de
Coagulación sanguínea:
•Generación de Trombina,
•Formación del trombo,
• Retracción del coágulo
En condiciones patológicas:
Fibrinólisis
Fundamento de la Tecnología del TEG®
Incluye evaluación: • Heparina • LMWH • Coumadín • Def. Factores • Def. Fibrinógeno • Disfunción Plaquetaria • Fortaleza del Coagulo • Lisis del coágulo • Sangrado Qx /
hemostasia • Hipercoagulabilidad
Evalúa : • Plavix – clopidogrel • Aspirina • Integrilin • Aggrastat • Reopro • Nsaids • Ticlid Inhibición plaquetaria
patológica
Mapeo plaquetario TEG
• R – Factores de coagulación
• α _ Función del Fibrinógeno
• K_ Rápidez, Kinética
• MA_ Función Plaquetaria. Función directa de las propiedades dinámicas de la unión de las plaquetas y de la fibrina a través de GPIIb/IIIa y representa la firmeza final de la fibrina del coágulo.
• G_ Fuerza del Coágulo
• EPL_ Porcentaje estimado de Lisis
• LY30_ Mide la velocidad de reducción amplitud 30 min. Después de MA. Indica Estabilidad del Coágulo.
TEG® - Parámetros
• Normal: R, K, α, MA, G, todos los valores dentro del rango normal.
• Anticoagulantes: Hemodilución, Def. Factores: R, K, prolongados- α, MA, G disminuidos.
• Bloq. plaquetarios/trombocitopenia:
R normal; K, α, MA, G disminuidos
• Fibrinolisis primaria: R, α normal – MA, G variables, lisis >7.5%.
• Hipercoagulabilidad: R, K disminuidos – α, MA, G aumentados.
• CID-Etapa I: estado hipercoagulable con lisis secundaria: R, K disminuidos – α, MA, G aumentados.
• CID- Etapa II: estado hipocoagulable: R, K prolongados- α, MA, G disminuidos.
Curvas Comunes
Curva Dentro de Rango
Curva con Referencia Normal
Curva normal con sangrado y post-transfusión de PFC
Normal
Sangrado
Post-transfusión
Trazo Hipercoagulado
Deficiencia de Factores
Trombastenia de Glanzmann
Fibrinólisis Primaria
Fibrinólisis Primaria
Fibrinólisis Primaria
Fibrinólisis Secundaria
Dengue Clásico
Dengue Hemorrágico
Dengue Hemorrágico Tratado
Dengue Hemorrágico 1,2 y Normal
Pre-eclampsia
Pre-eclampsia/48 hrs.después
Pre-eclampsia 1,2,3 con normal
Embarazo a Termino
Paciente con sangrado
Terapia con coumadín
Paciente Embarazada con DENGUE
Embarazada con DENGUE POST-TRANSFUSION
Hipercoagulabilidad
Hipercoagulabilidad
Fibrinolisis Secundaria
Fibrinolisis
Fibrinolisis Secundaria
Deficiencia de Factor inducida con medicamentos
Mapeo Plaquetario - ADP
Mapeo Plaquetario - AA
Tiempo de Generacióٕn de Trombina Normal
Tiempo de Generacióٕn de Trombina Aumentado
Tiempo de Generacióٕn de Trombina Disminuido
PROBLEMAS DE LA HEMOSTASIA EN
SITUACIONES DE HEMORRAGIA MASIVA
TRANSFUSIÓN DE HEMATÍES,
PLASMA Y PLAQUETAS
INFUSIÓN DE
CRISTALOIDES/COLOIDES
DILUCIÓN DE FACTORES DE COAGULACIÓN Y PLAQUETAS
COAGULOPATÍA
SANGRADO
MICROVASCULAR
EL COMPLEJO PROTROMBINICO OBTENIENDO EL EQUILIBRIO DE LA COAGULACION
PLASMA FRESCO CONGELADO
DEBE SER GRUPO SANGUINEO
ESPECIFICO
TIEMPO DE DESCONGELADO
VOLUMENES ALTOS
CONTENIDO VARIABLE DE FACTORES
EFECTOS NO PREDECIBLES
NO INACTIVACION VIRAL
RIESGO DE TRALI
COMPLEJO PROTROMBINICO
NO REQUIERE ESPECIFICIDAD DE
GRUPO SANGUINEO
TEMPERATURA AMBIENTE
VOLUMENES PEQUEÑOS
CONTENIDO ESTANDARIZADO DE
LOS FACTORES
EFECTO PREDECIBLE
INACTIVACION VIRAL
NO HAY RIESGO DE TRALI
TRALI = Transfusion related acute lung injury – Daño pulmonar agudo relacionado con la transfusión.
Instituto de Hematología e Inmunología Daño pulmonar agudo relacionado con la transfusión
Dra. María del Rosario López De Roux y Dr. Lázaro Cortina Rosales
Resumen
• El daño pulmonar agudo relacionado con la transfusión (conocido como TRALI, por sus siglas en inglés: transfusión-related acute lung injury), se caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda y/o hallazgos compatibles con edema pulmonar, pero sin evidencia de insuficiencia cardíaca, en un receptor de algún componente sanguíneo.
• Tiene un rango de frecuencia entre 1:2000-1:7000 unidades transfundidas y entre 1:625-1:2500 por paciente transfundido. El TRALI está asociado con la transfusión de todos los componentes sanguíneos. Existe un TRALI inmunológico debido a anticuerpos contra antígenos específicos de granulocitos y anticuerpos anti-HLA, y un TRALI no inmunológico debido a lípidos biológicamente activos. El tratamiento de estos pacientes comprende: soporte ventilatorio, esteroides endovenosos, fármacos antihipotensores y el uso de diuréticos.
• Palabras clave: TRALI, polimorfonuclear neutrófilo, anticuerpos.
http://bvs.sld.cu/revistas/hih/vol21_2.../hih05205.htm
Tromboelastógrafo TEG • Cirugía Plástica
• Cateterismo
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