Download - case parkinson
TINJAUAN PUSTAKA
I. DEFINISI
Penyakit Parkinson adalah gangguan neurodegeratif yang progresif dari sistem
saraf pusat. Penyakit Parkinson merupakan gejala kompleks yang dimanifestasikan
oleh 6 tanda utama tremor saat beristirahat, kekakuan, bradikinesia-hipokinesia,
posisi tubuh fleksi, kehilangan refleks postural, freezing phenomena. Secara patologis
penyakit Parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen
neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai inklusi
sitoplasmik eosinofilik(Lewy bodies), atau disebut juga Parkinsonisme idiopatik atau
primer.
Sedangkan Parkinsonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor
waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural, atau disebut
juga sindrom Parkinsonisme.
II. EPIDEMIOLOGI
Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurologis yang mengenai sekitar 1%
dari kelompok usia si atas 50 tahun dan sekitar 2% dari mereka yang berusia lebih
dari 70 tahun. Penyakit lebih sering pada usia di antara 50-59 tahun dan jarang
bermula sebelum 30 tahun atau setelah usia 80 tahun.
III. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
Penyebab penyakit Parkinson belum diketahui secara pasti, namun terdapat
berbagai dugaan diantaranya infeksi virus yang non konvensional (belum diketahui)
dan reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum. namun dari penelitian
eksperimental faktor lingkungan memiliki peranan penting terjadinya penyakit
Parkinson. Resiko Parkinson meningkat pada pemaparan pestisida (paraquat,
organoklorin, karbamat), pemaparan pada logam (timbal dengan besi, besi dengan
tembaga).
Pada penelitian meta-analisi terhadap 44 penelitian kasus kontrol dan 4
penelitian kohort (Herman dkk, 2002) mengemukakan didapatkan bukti yang kuat
bahwa perokok mempunyai resiko yang lebih rendah untuk mendapatkan penyakit
Parkinson. Resiko mantan perokok yaitu 0,80% dan yang masih merokok 0,39%
dibanding mereka yang bukan perokok. Minum kopi juga memberikan lindungan
terhadap penyakit Parkinson dibanding mereka yang bukan peminum kopi yaitu
0,69%.
Hipotesis radikal bebas
Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamin dapat merusak neuron
nigrostriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogen peroksid dan radikal-oksi
lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stres
oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.
Hipotesis neurotoksin
Diduga bahwa satu atau lebih macam zat neurotoksin berperan dalam proses
neurodegenerasi pada Parkinson. Sebagai contoh dikemukakan kemampuan zat
MPTP ( I-methyl-4phenyl-1,2,3,6-tetrahydroperidine ) atau toksin sejenis MPTP yang
secara selektif toksik terhadap substansia nigra dan lokus seruleus dan mencetus
sindrom yang serupa sengan Parkinson pada manusia.
IV. KLASIFIKASI
Parkinson dapat dibagi atas 3 bagian besar :
1. Primer atau paralisis agitans
Bentuk sindrom Parkinson yang kronis yang paling sering dijumpai yang disebut
juga paralisis agitans. Kira-kira 7-8 kasus Parkinson termasuk jenis ini.
2. Sekunder atau simptomatis
Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain seperti tuberkulosis,
sifilis meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan
fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral
petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor
serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.
3. Parkinson plus / sindrom paraparkinson
Gejala Parkinson hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan.
V. PATOFISIOLOGI
Gejala utama sindrom Parkinson ialah bradikinesia, rigiditas, dan tremor yang
sebagian disebabkan oleh tidak seimbangnya aktivitas sistem motor alfa dengan
motor gamma. Didapatkan depresi aktivitas gamma dan peningkatan aktivitas alfa.
Saat ini belum dapat diungkapkan dengan baik bagaimana berkurangnya dopamin di
striatium dapat menyebabkan tremor, rigiditas, dan akinesia. Ganglia basal berfungsi
untuk menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan
dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang
didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan.
Tugas primer dari ganglia basal adalah mengumpulkan program untuk
gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan
yang terjadi sewaktu program gerakan diimplementasikan. Salah satu gambaran dari
gangguan ekstrapiramidal ialah gerakan involuntar.
Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basal (kaudatus, putamaen,
palidum, nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra, nukleus rubra, lokus
seruleus). Secara sederhana penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi
sebagai berikut :
1. Piramidal : kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek
superfisial yang abnormal.
2. Ekstrapiramidal : didominasi oleh adanya gerakan-gerakan involuntar.
3. Serebelar : adanya ataksia, walaupun sensasi propioseptif normal, sering disertai
nigtasmus.
4. Neuromuskular : kelumpuhan, sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang
menurun.
VI. GAMBARAN KLINIK
Gejala yang didapatkan pada sindrom Parkinson :
1. Tremor
Biasanya merupakan gejala pertama pada paralisis agitans. Tremor
biasanya bermula pada satu ekstremitas atas dan kemudian melibatkan
ekstremitas bawah pada sisi yang sama. Beberapa waktu kemudian sisi lainnya
juga terlibat dengan urutan yang serupa. Kepala, bibir dan lidah sering tidak
terlibat atau terlibat pada stadium penyakit yang lanjut. Frekuensi tremor
Parkinson berkisar antara 4-7 gerakan per menit. Tremor terutama timbul bila
penderita dalam keaadan istirahat dan dapat ditekan untuk sementara bila
ekstremitas digerakkan. Tremor menjadi bertambah hebat dalam keadaan emosi
dan menghilang bila tidur.
2. Rigiditas
Pada stadium dini, rigiditas otot terbatas pada satu ekstremitas atas, dan
hanya terdeteksi pada gerakan pasif. Biasanya lebih jelas bila peradangan di fleksi
dan ekstensi secara pasif dan pronasi supinasi lengan bawah secara pasif. Pada
stadium lanjut, rigiditas menjadi menyeluruh dan berat sehingga memberikan
tahanan bila persendian-persendian digerakkan secara pasif. Rigiditas merupakan
peningkatan jawaban terhadap regangan otot pada otot antagonis dan agonis.
Salah satu gejala dini dari rigiditas adalah hilangnya gerak asosiasi lengan bila
berjalan. Meningkatnya tonus otot pada sindroma Parkinson disebabkan oleh
meningkatnya aktivitas neuron motorik alfa.
3. Bradikinesia
Pada bradikinesia, gerakan voluntar manjadi lamban dan memulai suatu
gerakan yang sulit. Didapatkan berkurangnya gerak asosiatif bila berjalan. Sulit
untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lamban mengenakan pakaian,
lambat mengambil suatu objek. Ekspresi atau mimik muka berkurang (seolah
muka topeng ). Bila berbicara gerakan lidah dan bibir menjadi lambat. Gerak
halus sewaktu menulis atau mengerjakan benda-benda berukuran kecil menjadi
sulit dan menghilang. Bradikinesia merupakan hasil akhir dari ganguan integrasi
pada impuls optik, propiosptik, dan impuls sensorik lainnya di ganglia basal. Ini
mengakibatkan berubahnya aktivitas refleks yang mempengaruhi neuron motorik
gamma dan beta.
4. Wajah Parkinson
Bradikinesia menyababkan ekspresi serta mimik muka berkurang. Muka
menjadi seperti topeng. Kedipan mata berkurang. Disamping itu, muka seperti
berminyak dan ludah sukar keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan
ludah.
5. Mikrografia
Bila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan tangan secara
gradual menjadi kecil dan rapat. Pada beberapa kasus. Hal ini merupakan gejala
dini.
6. Sikap Parkinson
Bradikinesia mengakibatkan langkah menjadi kecil yang khas pada
penyakit Parkinson. Pada stadium yang lebih lanjut, sikap penderitadalam fleksi,
kepala difleksi ke dada, bahu membengkok ke depan, dan lengan tidak
melengkung ketika berjalan.
7. Bicara
Rigiditas dan bradikinesia otot pernapasan, pita suara, otot faring, lidah
dan bibir mengakibatkan bicara atau pengucapan kata-kata yang monoton dengan
volume kecil. Pada beberapa kasus suara mengurang sampai berbentuk suara
bisikan yang dalam.
8. Disfungsi autonom
Dapat terjadi karena berkurangnya secara progresif sel-sel neuron di
ganglia simpatis. Ini mengakibatkan keringat berlebihan, air ludah berlebihan,
ganguan spingter, terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.
9. Demensia
Penderita penyakit parkinson idiopatik banyak menunjukkan perubahan
status mental selama perjalanan penyakitnya. Disfungsi visuospasial merupakan
defisit kognitif yang sering dilaporkan pada penyakit parkinson. Degenerasi jalur
dopaminergik, termasuk nigrostriatal, mesokortikal, dan mesolimbik berpengaruh
terhadap gangguan intelektual. Degenerrasi dari neuron transmitter lainnya
mungkin pula mempunyai peranan dalam kemunduran intelektual pada penyakit
Parkinson. Ganguan mental ini dapat pula disertai gangguan visual atau auditoar
dan waham.
VII. DIAGNOSIS
Diagnosis penyakit Parkinson berdasarkan klinis dengan ditemukannya gejala
motorik utama antara lain tremor pada waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan
hilangnya refleks postural. Kriteria diagnosis yang dipakai di Indonesia adalah
kriteria Hughes (1992) :
Possible : didapatkan 1 dari gejala-gejala utama
Probable : didapatkan 2 dari gejala-gejala utama
Definite : didapatkan 3 dari gejala-gejala utama
Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya
penyakit dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967)
yaitu :
Stadium 1: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat
gejala yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor
pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat (teman)
Stadium 2: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara
berjalan terganggu
Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat
berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang
Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak
tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat
berkurang dibandingkan stadium sebelumnya
Stadium 5: Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu
berdiri dan berjalan walaupun dibantu.
Dengan melakukan anamnesis dan pemeriksaan yang seksama umumnya
diagnosis sindrom Parkinson sudah dapat ditegakkan. Hanya sedikit saja pemeriksaan
penunjang lain dibutuhkan setelah evaluasi klinik yang lengkap.
Pada tiap kunjungan perlu diperoleh :
1. Tekanan darah yang di ukur dalam keadaan berbaring dan berdiri untuk
mendeteksi hipotensi ortostatik, yang dapat pula diperberat oleh medikasi.
2. Menilai respon terhadap stres
Penderita tampaknya dapat berespon baik terhadap pengobatan sampai ia
mengalami stres ringan. Penderita disuruh melakukan tugas sederhana, seperti
dengan tangan diekstensikan dan disuruh dengan cepat membuka dan menutup
jari-jari disatu sisi dan pada waktu yang bersamaan disuruh menghitung mundur
dimulai dari angka seratus. Stres ringan ini biasanya telah cukup menimbulkan
peningkatan tremor dan rigiditas pada ekstremitas lainnya bila penderita belum
berespon baik terhadap medikasi.
3. Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional
Penderita disuruh menulis nama dan tanggal di atas kertas dan menulis
kalimat sederhana dan mengambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan
tangan kiri dan kanan. Kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up
berikutnya.
4. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan EEG dapat menunjukkan perlambatan yang progresif dengan
memburuknya penyakit. CT-scan otak menunjukkan atrofi kortikal difus dengan
melebarnya sulsi dan hidrosefalus eks vakuo pada kasus lanjut.
VIII. TERAPI
1. Medikamentosa
a. Levodopa
Banyak dokter yang menunda pengobatan simptomatis dengan levodopa
sampai memang dibutuhkan. Bila gejala masih ringan, tidak menganggu,
sebaiknya levodopa jangan dimulai. Hal ini mengingat bahwa efektifitas
berkaitan dengan lama waktu pemakaiannnya. Bila sudah beberapa bulan atau
tahun sering timbul komplikasi misalnya gejala on-off. Mendadak penderita
beberapa saat imobil, gerakan seolah membeku, jadi berhenti.
Disamping itu, didapatkan juga berbagai komplikasi lain apakah gejala
sudah mengganggu kegiatan sehari-hari, kehidupan dirumah, dikantor dan
efek psikologis. Levodopa melintasi sawar darah otak dan memasuki SSP.
Disini dia mengalami perubahan enzimatis menjadi dopamin yang
menghambat aktivitas neuron ganglia basal. Neuron ini juga dipengaruhi oleh
aktivitas eksitasi dan sistem kolinergik. Jadi berkurangnya inhibisi sistem
dopaminergik pada nigrostrtial dapat diatasi oleh meningkatnya jumlah
dopamin dan keseimbangan antara inhibisi dopaminergik dan eksitasi
kolinergik dipulihkan. Efek samping : nausea, muntah, distres abdominal,
hipotensi postural, aritmia jantung, diskinesia, abnormalitas laboratorium.
b. Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa
Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin diluar otak,
maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase
(benzerazide) yaitu enzim yang mengkonversi levodopa menjadi dopamin.
c. Bromokriptin
Adalah agonis dopamin, obat yang langsung menstimulasi reseptor
dopamin, diciptakan untuk mengatasi beberapa kekurangan levodapa.
Sementara itu, efek samping bromokriptin sama dengan efek samping
levodopa. Obat ini diindikasikan bila terapi dengan levodopa atau karbidopa /
levodopa tidak atau kurang berhasil atau bila terdapat diskinesia atau fenimen
on-off. Dosis bromokroptin ialah dimulai dengan 2,5 mg sehari, ditingkatkan
menjadi 2x2,5 mg dan kemudian dapat ditingkatkan sampai 40-45 sehari
bergantung respon. Dosis sampai 200mg sehari pernah digunakan.
d. Obat antikolinergik
Obat antikolinergik menghambat sistem kolinergik di ganglia basal.
Sistem kolinergik secara normal diinhibisi mengakibatkan aktivitas yang
berlebihan pada sistem kolinergik. Pada penderita penyakit Parkinson yang
ringan dengan gangguan ringan obat antikolinergik paling efektif. Obat
antikolinergik triheksifenidil, benztropin dan biperiden. Mulut kering,
konstipasi dan retensio urin merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada
pengguna obat antikolinergik.
e. Anti histamin
Kerjanya antihistamin pada terapi penyakit Parkinson belum terungkap.
Sebagian besar obat antihistamin mempunyai sifat antikolinergik ringan, yang
mungkin mendasari khasiatnya pada Parkinson. Obat ini dapat digunakan
tunggal bila penyakit ini sudah lanjut. Obat ini dapat digunakan sebagai
tambahan pada levodopa dan bromokriptin. Difenhidramin (benadryl)
merupakan preparat yang bermanfaat. Dosis dapat 3-4 x 50 mg sehari. Efek
samping ialah mengantuk dan toleransi timbul cepat.
f. Amantadin ( symmetrel )
Mantadin berfungsi membebaskan sisa dopamin dari simpanan presinaptik
di jalur nigrostrial. Obat ini ajuvan yang berguna yang dapat memberikan
perbaikan lebih lanjut pada penderita yang tidak dapat mentoleransi dosis
levodopa atau bromokriptin yang tinggi. Obat ini dalam bentuk kapsul 100mg.
Dosisnya ialah 2x100mg. Efek samping di ekstremitas bawah, insomnia,
mimpi buruk, jarang dijumpai hipotensi postural, retensio urin, dan gagal
jantung.
g. Selegiline (suatu inhibitor MAO jenis B)
Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena
neurotransminsi dopamin dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya.
Baik dikombinasikan dngan levodopa. Dosisnya 10 mg sehari.
2. Terapi Pembedahan
Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses
patologis yang mendasari (neurorestorasi).
a. Terapi ablasi lesi di otak
Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy
Indikasi : - fluktuasi motorik berat yang terus menerus
- diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik
Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi.
Efek operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk
melakukan ablasi dikedua tempat tersebut.
b. Deep Brain Stimulation (DBS)
Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang
dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada
seperti alat pemacu jantung. Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di
otak, jadi relatif aman. Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari
levodopa dan mengendalikan diskinesia.
c. Transplantasi
Percobaan transplantasi pada penderita penyakit Parkinson dimulai 1982
oleh Lindvall, jaringan medula adrenalis (autologous adrenal) yang
menghasilkan dopamin. Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan
antara lain dari jaringan embrio ventral mesensefalon yang menggunakan
jaringan premordial steam atau progenitor cells, non neural cells (biasanya
fibroblast atau astrosytes), testis-derived sertoli cells dan carotid body
epithelial glomus cells. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan
obat immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T cells
sehingga masa hidup graft jadi lebih panjang. Transplantasi yang berhasil baik
dapat mengurangi gejala penyakit Parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya
menurun 4-6 tahun sesudah transplantasi. Teknik operasi ini sering terbentur
bermacam hambatan seperti ketiadaan donor, kesulitan prosedur baik teknis
maupun perijinan.
3. Non Farmakologik
a. Edukasi
Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya,
misalnya pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh.
Menimbulkan rasa simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga
dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal.
b. Terapi rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup
penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta
mengatasi masalah-masalah sebagai berikut abnormalitas gerakan,
kecenderungan postur tubuh yang salah, gejala otonom, gangguan perawatan
diri (Activity of Daily Living-ADL), dan perubahan psikologik. Latihan yang
diperlukan penderita parkinson meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan
psikoterapi.
Latihan fisioterapi meliputi latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan
ekstensi trunkus, latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada
tanda-tanda di lantai, latihan isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot
ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi.
Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian
lingkungan tenpat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai
bermacam strategi, yaitu :
Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara jelas
dan tidak cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual
dan hanya melakukan satu tugas kognitif maupun motorik.
Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan
yang agak lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut
sesuatu di lantai.
Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri
dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada
dinding. Hindari eskalator atau pintu berputar. Saat berjalan di tempat
ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau
melihat sekitar.
Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif,
kepribadian, status mental pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan untuk
melakukan terapi rehabilitasi kognitif dan melakukan intervensi psikoterapi.
IX. PROGNOSIS
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala Parkinson,
sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali
terkena Parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa
perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progres hingga terjadi total disabilitas,
sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan
kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda.
Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan
lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang
dapat sangat parah.
Parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi
berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pasien Parkinson pada
umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita Parkinson. Pada tahap
akhir, Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan
memburuk yang dapat menyebabkan kematian. Progresifitas gejala pada Parkinson
dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian pada beberapa orang dapat
lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini
pada masing-masing individu. Dengan tatalaksana yang tepat, kebanyakan pasien
Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.
ILUSTRASI KASUS
Seorang pasien perempuan berumur 64 tahun datang ke Poli Saraf RSUP DR.M Djamil
Padang pada tanggal 2 Mei 2013 dengan :
ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Gemetar pada kedua tangan
Riwayat Penyakit Sekarang :
Gemetar pada kedua tangan sejak 1 tahun yang lalu. Awalnya hanya pada tangan
kanan, namun 1 bulan terakhir juga dirasakan pada tangan kirinya. Rasa gemetar ini
terutama dirasakan saat pasien sedang melipat tangannya ketika sholat. Gemetar ini
dirasakan hilang apabila pasien menggerakkan tangannya. Gemetar pada tangan ini
juga dirasakan saat pasien sedang beristirahat. Rasa gemetar ini juga dirasakan pasien
pada kaki dan bibirnya.
Pasien mengeluhkan langkah kaki menjadi lambat sehingga pasien sulit untuk
berolahraga sejak 3 bulan ini.
Pasien mengeluhkan sering kejang betis pada malam hari.
Pasien juga mengeluhkan tulisan semakin tidak bagus dan menjadi rapat.
Gangguan tidur tidak ada
BAB dan BAK tidak ada keluhan
Pasien belum pernah berobat sebelumnya.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat trauma/ kecelakaan/ jatuh terduduk sebelumnya tidak ada.
Tidak pernah menderita sakit seperti ini sebelumnya.
Riwayat pemakaian obat-obatan tidak ada.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini
Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan :
Pasien seorang pensiunan dengan aktivitas cukup.
PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis :
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : komposmentis kooperatif
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 76x /menit
Nafas : 21x /menit
Suhu : 36,8oC
Status Internus :
KGB : Leher, aksila dan inguinal tidak membesar
Leher : JVP 5-2 CmH2O
Thorak : Paru : Inspeksi : simetris kiri dan kanan dalam statis dan dinamis
Palpasi : fremitus normal kiri sama dengan kanan
Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru
Auskultasi : vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung : Inspeksi : iktus tidak terlihat
Palpasi : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi : batas-batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : irama teratur, bising (-)
Abdomen : Inspeksi : Tidak tampak membuncit
Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, ballotement (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) Normal
Corpus Vertebrae :
Inspeksi : Deformitas (-), Gibbus (-), Tanda radang (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-)
Status Neurologis :
1. GCS 15 : E4 M6 V5
2. Tanda rangsangan meningeal :
- Kaku kuduk (-)
- Brudzinsky I (-)
- Brudzinsky II (-)
- Kernig (-)
3. Tanda peningkatan tekanan intrakranial :
- pupil isokor diameter 3mm/3mm
- muntah proyektil (-)
- sakit kepala progresif (-)
4. Nn Kranialis :
- N I : penciuman baik
- N II : tajam penglihatan baik, lapangan pandang normal
- N III, IV, VI : pupil bulat, diameter 3mm/3mm, refleks cahaya (+/+) gerakan bola
mata bebas ke segala arah, strabismus (-), diplopia (-)
- N V : refleks kornea (+/+), bisa membuka mulut, menggerakkan rahang ke
kiri dan ke kanan
- N VII : bisa mengangkat dahi, menutup mata, mengangkat alis simetris,
plika nasolabialis simetris, sensasi lidah 2/3 depan normal
- N VIII : fungsi pendengaran baik, nistagmus (-)
- N IX, X : arcus faring simetris, uvula di tengah, refleks muntah (+), sensasi 1/3
lidah normal
- N XI : bisa mengangkat bahu dan bisa melihat kiri dan kanan
- N XII : lidah simetris di dalam dan saat dijulurkan
5. Motorik : 5 5 5 5 5 5
5 5 5 5 5 5 eutonus, eutrofi
6. Sensibilitas : berespon dengan rangsangan taktil dan nyeri
7. Reflek fisiologis : Refleks biceps ++/++, Refleks triceps ++/++, Refleks KPR ++/++,
Refleks APR ++/++
8. Reflek patologis : Refleks Hoffman Tromner -/-, Refleks Babinsky Group -/-
9. Fungsi otonom : BAK dan BAB normal, sekresi keringat baik
10. Fungsi luhur : kesadaran baik, intelektual menurun, reaksi emosi baik
11. Tanda demensia : reflek glabela (-), snout (-), menghisap (-), menggenggam (-),
palmomental (-)
12. Tanda- tanda parkinson : tremor (+), rigiditas (-), akinesia (-), wajah parkinson (-),
langkah menjadi kecil (+), bicara melambat (-), demensia (-)
Diagnosis Kerja :
Diagnosis Klinis : Parkinson Disease
Diagnosis Topik : Subs. Nigra pars Compacta
Diagnosis Etiologi : Idiopatik
Terapi :
Dopaminergik : Sifrol 3 X 0,25 mg
Antikolinergik : Triheksifenidil 3 X 2 mg
Neurotropik : Neurodex 3 x 1 tab