Cascade Physiopathologique de l’agression cérébrale
Energétique cérébrale
• Poids du cerveau: 1200 ± 200 g, soit 2% du poids corporel
• DSC = 20 % débit cardiaque = 750 ml/min (50-60 ml/min/100 g)
• CMR O2 = 20% de la conso. totale (5ml/min/100g)
• CMR glucose = 25% de la conso.totale (31μmol/min/100g)
60% : activité fonctionnelle
40% : activité structurelleEN
ER
GIE
DSC
50
40
30
20
10
Biochimie Fonction Structure
Synthèsesprotéiques
lactateglutamate
ATP
K+Ca++
infarctus
altérationsEEG
ondeslentesEEG plat
ml/min/100g
Lésion évolutive
• Lésion primaire« Who talk and subsequently die »
Rielly, Lancet 1975
• Lésion secondaire
Lésion primaires (immédiate)
Mécanisme de contact
Fracture, embarrure, contusion, plaie crânio-cérébralelocal
Fracture irradiée, HED à distance
Mécanisme d’inertieAccélération-décélérationcisaillement
Contusion contre coup, HSD
LAD, hématome
Mouvement crâne-encéphale
contrainte de la substance blanche)
Lésion axonales diffuse
• Hyperdensité de la substance blanche
• De la jonction corticale au mésencéphale
• Parfois hématome profond (AVC?)
• Hémorragie ventriculaire (pc)
Fracture avec plaie artériellebiconvexe, hyperdense, limitésNe franchit pas les sutures
HED
biconcave, falciforme, peu limité
HSD
Lésion secondaireSouffrance puis destruction cellule neuronales ou gliales
=> Anomalies métaboliques
LocalDésordre métabolique et inflammation
=> œdème vasogénique par atteinte de BHE
SystémiquesAgression Cérébrales Secondaires d’Origine
Systémique
PénombreNécrose
Aggravation du déficit
Hypoxie
hypotension
Fièvre
Hyperglycémie
PénombrePerte de la fonction transitoire et réversible en cas de restauration du DSC
HTIC
Contusion hémorragique J1
Contusion hémorragique J5
Contusion hémorragique J15
Désordre du métabolisme cellulaire
Œdème vasogénique
Hématome
VasodilatationHypotensionHypotension
HypoxémieHypoxémie
ISCHEMIE CEREBRALE
Œdème cytotoxique
HTIC
PPC
HypocapnieHypocapnie
HypercapnieHypercapnie
Œdème cytotoxique
Œdème interstitiel
Hypertension intracrânienneet
Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique
Hématomes ContusionsLésions axonales
Mort neuronale
Lésions secondaires d’origine centrale
Lésions primaires
Lésions secondaires d’origine systémique
HTICŒdèmeHématomeVasospasmeHydrocéphalieEpilepsie
Hypo TAHypoxémieHyper/Hypo capnieHyper/hypo glycémieHyperthermie
Ischémie
Agression cérébrale Augmentation volume intracrânien :
œdème cérébral
Hématome
Dilatation ventriculaire
Augmentation de la PIC
Diminution du DSC
Ischémie tissulaire
Fishman, N Engl J Med, 1975
œdème cellulaire œdème vasogénique
Accumulation nette d’eau et de solutés dans secteur intra/extra ¢
œdème cérébrale
Filtration de plasma via BHE(substance blanche ++)
Gradient Pression Hydrostatique
Perméabilité membranaire
œdème vasogénique
PAM > 170 mmHg distension passive paroi artériolaire extravasation eau-soluté dans tissu cérébral
PPC optimale chez le TCS ?
• Œdème localisé : risque d’engagement cérébral
Conséquences de l’œdème cérébral
Conséquences de l’œdème cérébral
• Œdème diffus : risque d’HTIC (PIC > 20 mmHg) -> ischémie cérébrale
Frei, Acta Neurochir, 1973
-80
-60
-40
-20
0
-2 0 2 4
Cerebral blood flow(% control)
6 Intracerebral water
(g/100g w.wt)
Brain Swelling
Compliance élevée
Faible compliance
Volume intracrânien = parenchyme (80%) + LCR (15%)+ sang (5%)(+ néovolume)
Œdème cérébral et HTIC
HTIC
PPC
Ischémie cérébrale
œdème ischémique
1.Parenchyme : 80%
2.LCR: 15%
3.Volume sanguin cérébral: 5%
Boite crânienne inextensible
AUGMENTATION DU VOLUME = AUGMENTATION DE LA PRESSION
HTIC: Définitions et Mécanismes
Augmentation de la PIC au-dessus de 12 mmHg
Peu accessible médicalement
Complication de HTIC
Andrews et al, ICM 2004
Autorégulation cérébrale
DSC normal ≈ 50 ml/100g/minConstant pour 50 < PPC < 130 mmHg
Δ individuelle des limites de PPCModification (HTA)
Régulation via artérioles pie merienne
Autorégulation cérébrale
Autorégulation cérébrale
DSC
PPC(mmHg)
50 150
Autorégulation cérébrale et traumatisme crânien
DSC
PPC(mmHg)
50 70
CO2
Variation linéaire entre 20 et 90 mmHg (de - 50% à +75%)
Variation de 1 mm Hg de PaCO2 = variation de 3 à 5% du DSC (soit 1 à 2 ml/min/100g)
Hypercapnie = vasodilatation
Hypocapnie = risque d’ischémie
Réponse très rapide: débute après 30 sec, maxi à 5 min
Modulateur DSC et autorégulation cérébrale
CO2
In: Anesthesia, Miller, 7e Ed, 2009
CO2 et DSC
Relation DSC et O2 non linéaire
Hypoxie= vasodilatation cérébrale
Augmentation du DSC en-dessous de PaO2=60 mmHg
Hyperoxie = influence peu le DSC
O2
Rosner, 1989
Cascade bénéfique
VSC
Vasoconstriction
PIC
PAM PPC
Cascade aggravante
Rosner, 1989
Vasodilatation
PIC
VSCPAM PPC
Autorégulation et PIC
Bouma, 1992
Autorégulation :variations inverses de la PIC / PAM
Pas d'autorégulation :variations parallèles de la PIC / PAM
Prise en charge ?
• Augmentation volume:
• Collections hématiques• Tumeurs • Hydrocéphalie
MAIS LA REACTION OEDEMATEUSE Evacuation hématomeet la compliance cérébrale Drainage LCR
Lobectomie« Craniectomie »
Laisse une place au traitement médical
relation pression-volume ou courbe de Langfitt
CHIRURGIE = SEUL TTT ETIOLOGIQUEA envisager systématiquement
La chirurgie = le traitement le plus efficace
La neuroréanimation
Prévention des lésions ischémiques secondaires
Adapter les apports (débit sanguin cérébral) au métabolisme
Rationnel
• L’autorégulation est conservée
• La réponse est lente
• La courbe d’autorégulation est déplacée vers la droite par l’œdème
• La limite basse d’autorégulation augmente avec la quantité d’ œdème
Objectif
• PPC > 70 mmHg
Moyens
• Remplissage
• Vasoconstricteurs systémiques
GESTION DE LA PPCSchéma de Rosner (JNS, 1995, 83:949)
Éviter casacade vaso+
Rationnel
Lors du TC sévère, la BHE est altérée
• Un niveau de pression élevée augmente l’œdème cérébral en augmentant le débit de fuite capillaire .
• La fuite capillaire est aggravée lorsque l’autorégulation est abolie, car l’augmentation de pression artérielle est directement transmise aux capillaires.
MANAGEMENT DE LA PPCLa “Lund“ Thérapie (CCM, 1998, 26:1881)
PPC à 50 mmHg
Analyse de la PIC
Indications bien codifiées dans le TC: TC grave GSC<8 et TDM anormal / Moteur +++
(hématomes, contusions, œdèmes, effacement citernes de la base)
Contrôler la PIC et éviter les épisodes de PIC > 20-25 améliore le pronostic des patients…
Journal of Neurotrauma 2007
Saul et al, J Neurosurg 1982
Patel et al, ICM 2002
Lane et al Can J Surg 2000
Indications dans le TC
Tous les patients cérébrolésés
ayant des risques d’HTIC (TDM,
DTC) et donc l’évaluation clinique
est impossible.
Indications en général
Gravité de l’atteinte cérébrale
Pression de Perfusion Cérébrale
Variations du volume sanguin cérébral
PPC = PAM - PIC = P d’entrée - P de sortie
PPC = RVC x DSC
Intérêt
Capteurs intra parenchymateux
La forme de l’onde de pression
ICP monitoring was associatedwith a 45% reduction in survival(OR0.55; 95% CI, 0.39–0.76; p<0.001).Shafi et al J Trauma. 2008;64:335–340
Intérêt de la PIC controversé…
Valeur de la PIC ?
Ici, aggravation sans augmentation de la PIC
Se méfier des valeurs absolues des PIC
(limites du monitorage)
Intégrer les valeurs du monitorage avec les donnée de
la clinique, du TDM et surtout considérer plus les
variations que les valeurs absolues
La PIC est indispensable à la prise en charge de tous
les patients sous AG cérébrolésés et à risque d’HTIC +
++
PIC = un des éléments du monitorage multimodal
AL-TAMIMI Neurosurgery 2009
La DVE
Doppler transcrânien:
Mesure des vitesses des éléments figurés du sang ( débit)
Artères de la base du crâne (artère cérébrale moyenne ++)
Fenêtre temporale absente chez 15% des patients
Non invasif, Rapide (mais soigneux…)
Mesure continue possible
Doppler transcrânien
Vitesse systolique (reflet du débit cardiaque)Vitesse diastolique (reflet des résistances vasculaires cérébrales)Vitesse moyenneIndex de pulsatilité: IP= (VS-VD)/VM
Etat de mort encéphalique
Disparition du flux diastolique
PtiO2
DSC
SaO2 CMRO2
Hémoglobine
Apports en O2 Consommation en O2
Zone d’insertion:
En traumatologie crânienne:
En zone saine: Reflet de l’oxygénation globale.
En zone péricontusionnelle.
Dans l’HSA:
Zone à risque de vasospasme?
Complications:
Hématomes (rares < 2%), infectieuses ?
Dings et al. Neurosurgery (1998)
valeurs« Normales » : 25-30 mm Hg
Kiening J Neurosurg 1996 (animal anesthésié)Van den Brink Neurosurgery 1998 (101 TCG)
<15 mm Hg = séquelles neurologiquesValadka Crit Care Med 1998
<10 mm Hg + de 15 à 30 min = aggravation pronostiqueKiening J Neurological Res 1997Van den Brink Neurosurgery 2000
<5 mm Hg = mortalité>80%Valadka Crit Care Med 1998Van Santbrink Neurosurg 1996
Thenuwara, Anesthesiology, 2002
Corrélation augmentation l’osmolarité sanguine et diminution eau cérébrale
Corrélation dose de Mannitolaugmentation de l’osmolarité sanguine,
Diminuer le volume intracrânien,c’est diminuer une PIC élevée
L’osmothérapie diminue-t-elle la PIC ?
Conséquences de l’hypernatrémie contrôlée
Le cerveau
Œdème
= Eau
+ Sel
Conséquences de l’hypernatrémie contrôlée Le cerveau
Doses croissantes de Mannitol