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Dra. Karina Cordero T.
25 de abril, 2011
CARCINOMA ESPINOCELULAR:CLÍNICA Y ESTUDIO DEL
PACIENTE
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REPASANDO LA CLASE ANTERIOR…..
Neville, 2002|
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INTRODUCCIÓN
• El cáncer oral y orofaríngeo
constituye aproximadamente el
3-6% de todos los cánceres.
• Su etiología es multifactorial.
• Fuertemente relacionado con el
consumo de tabaco y el alcohol.
• El 90% corresponde a carcinoma
escamoso, también llamadocarcinoma espinocelular.
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TUMOR EPITELIAL MALIGNO ORAL CODIGO OMS Carcinoma epidermoide 8070/3 Carcinoma verrucoso 8051/3
Carcinoma epidermoide basaloide 8083/3
Carcinoma epidermoide papilar 8052/3
Carcinoma fusocelular 8074/3
Carcinoma epidermoide acantolítico 8075/3
Carcinoma adenoescamoso 8560/3
Carcinoma cuniculatum 8051/3
Carcinoma linfoepitelial 8082/3
Clasificación de tumores epiteliales malignos queafectan a la cavidad oral y orofaringe según la OMS
(Slootweg PJ y EvesJW, 2005)
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EPIDEMIOLOGÍA MUNDIAL
• Incidencia anual estimada mundial (Warnakulasuriya, 2009)
• 275.000 (oral).
• 130.000 (faríngeos menos nasofaríngeo).
• Mortalidad (National Cancer Institute, 2010)
• 4.1 por 100.000 hombres y 1,8 por 100.000 mujeres.
Países con alta incidencia y mortalidad por cáncer.
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EPIDEMIOLOGÍA EN CHILE
• No existen registros nacionalesgenerales, sólo poblacionales.
• Estudio de Riera y Martínez.
•
Se estima en 1,6% del total decánceres.
• Morbilidad ha aumentado, tasa brutade 3 x100.000 (1969) a 5x100.000(2002).
• Hombres más afectados (2,3:1).
Tasas de morbilidad por cáncer oral yorofaríngeo, ambos sexos, 1969-2002
(Riera y Martínez, Rev Med Chile 2005)
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Etiología y factores de riesgo
Cáncer oral yorofaríngeo
Hábitos (tabaco,alcohol, dieta)
Factoressistémicos
(inmunosupresión)
Virus(VPH, VEB)
Factoressocioeconómicos y
ocupacionales
Genética(polimorfismos)
Irritanteslocales
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Componentes del tabaco
Sustancias cancerígenas
www.uprm.edu/cvida/drogas.html
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Asintomático o síntomas vagos.• Varían de acuerdo al subsitio
afectado:•
Crecimiento mucosa yulceración.• Dolor, dolor referido al oído.• Halitosis.•
Dificultad para hablar.• Dolor al salivar.• Sangramiento.• Pérdida de peso.• Tumoración en el cuello.
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Cánceres extremadamente avanzados:• Crecimientos ulceroprolifereativos con áreas de
necrosis y extensión a estructuras vecinas.
Etapas terminales:• Fístulas orocutáneas,• Sangramiento continuo.• Anemia severa.•
Caquexia.
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PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS RELEVANTES
• Inspección visual.
• Palpación de todas las superficies mucosas.
• Palpación bimanual de piso de boca.
• Chequear cuello para determinar compromiso ganglionar.
• CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA: BIOPSIA.
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Johnson et al,
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RUTAS DE DISEMINACIÓN LINFÁTICA DE CECDESDE LABIO Y CAVIDAD ORAL
Cawson´s Essentials of oral Pathology and Oral Medicine, 2002.
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NIVELES ONCOLÓGICOS DE LINFONÓDULOSDEL CUELLO
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BIOPSIA DE LINFONODO CENTINELA
• Técnica experimental, bajo evaluación.
• Uso: para establecer estadío de un cuello N0 clínico.
• Objetivo: evitar vaciamiento completo de cuello.
• Definición: primer linfonodo que drena desde un tumor.
• Conducta a seguir si es (+) o (-).
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¿A QUIÉN DERIVAR?
• Cirujano Maxilo Facial.
• Oncólogo.
• Cirujano de cabeza y cuello.
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¿QUÉ EXÁMENES SOLICITAR?
• Hemograma.
• Perfil bioquímico.
• Orina Completo.
• TAC/ PET.
• Rx Tórax.
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TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TAC)
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TOMOGRAFÍA DE EMISIÓN DE POSITRONES (TC-PET)
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¿QUÉ PASA CON EL PACIENTE UNA VEZDERIVADO?
• Clasificación TNM y posterior definición del estadío.
• Reunión de comité:
• Oncólogo.
• Cirujano de cabeza y cuello.
• Radioterapéuta.
• Quimioterapéuta.
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TNM PARA CARCINOMAS DE LABIO YCAVIDAD ORAL
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T: TUMOR PRIMARIO
• TX: No se puede establecer tumor primario.
• T0: No hay evidencia de tumor primario.
• Tis: Carcinoma in situ.
• T1: Tumor de 2 cm o menos en su mayor dimensión.
• T2: Tumor de más de 2 cm pero no mayor de 4 cm en su mayor dimensión.
• T3: Tumor de más de 4 cm en su mayor dimensión.
• T4a (labio): Tumor que invade el hueso cortical, nervio alveolar inferior, piso de boca o piel(mentón o nariz).
• T4a (cavidad oral): Tumor que invade el hueso cortical, dentro de músculosprofundo/extrínsecos de la lengua (geniogloso, hiogloso, palatogloso y estilogloso), senomaxilar o piel de la cara.
• T4b (labio y cavidad oral): El tumor invade el espacio masticatorio, huesos pterigoideos obase del cráneo; o afecta la arteria carótida interna.
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N: LINFONODOS REGIONALES (CERVICALES)
• NX: No se puede establecer compromiso de linfonodosregionales.
• N0: No hay metástasis a linfonodos regionales.
• N1: Metástasis en un linfonodo ipsilateral de 3 cm o menos ensu mayor dimensión.
• N2: Metástasis como se especifica en N2a, 2b y 2c.
• N2a: Metástasis en un linfonodo ipsilateral de más de 3 cm, perono más de 6 cm en su mayor dimensión.
• N2b: Metástasis en múltiples linfonodos ipsilaterales, no mayoresde 6 cm en su dimensión más grande.
• N2c: Metástasis en un linfonodos bilaterales o contralaterales, nomayores de 6 cm en su dimensión más grande.
• N3: Metástasis en un linfonodo mayor de 6 cm en su dimensiónmás grande.
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M: METÁSTASIS A DISTANCIA
• MX: No se puede establecer si hay metástasis a distancia.
• M0: No hay metástasis a distancia.
• M1: Hay metástasis a distancia.
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ESTADÍO TMN
ESTADÍO O ETAPA DESIGNACIÓN
I T1, N0, M0
II T2, N0, M0III T3, N0, M0
T1 –3, N1, M0
IV T4, N0, M0
T4, N1, M0Cualquier T, N2-3, M0Cualquier T, Cualquier N, M1
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TRATAMIENTOS PARA CEC ORAL
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TIPOS DE TRATAMIENTOS
• Cirugía.
• Radiación.
• Quimioterapia.
•
Inhibidores específicos.• Anticuerpos.
• Modificadores de la respuesta biológica.
• Vacunas.
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CIRUGÍA
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TIPOS DE TRATAMIENTOS: CIRUGÍA
• Cirugía:
• Como primer y /o único tratamiento Tu sólidos.
• Puede ser suficiente en etapas tempranas.
•
Recidivas.
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Carcinoma verrucoso de la encía
Carcinoma verrucoso de la encía, diseminado hacia la mejilla
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RADIOTERAPIA
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TIPOS DE TRATAMIENTOS: RADIOTERAPIA
• Mecanismo acciónRadioterapia
• Uso de rayos X de alta energía.
• Causa daño a la célula por 2 mecanismos:
• Directo: se produce ruptura de la cadena del DNA (estructura delos genes).
• Indirecto: al interactuar con el oxigeno del agua contenida en lascélulas se generan substancias llamadas radicales libres deloxigeno los cuales son tóxicos para los componentes celulares .
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TIPOS DE TRATAMIENTOS: RADIOTERAPIA
• Usos:
1. Tratamiento único o asociado a QT.
2. Reducción de Tu.
3. Tratamiento secundario.
4. Tratamiento conservador.
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TIPOS DE TRATAMIENTOS: RADIOTERAPIA
• Tipos:
1. Externa.
2. Braquiterapia: tratamiento interno con radiaciónimplantando material radiactivo directo o cercadel tumor.
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MÁSCARA PARA RADIOTERAPIA
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EFECTOS COLATERALES DE RADIOTERAPIA
Efectos temporales Efectos permanentes
Mucositis /úlceras mucosas Xerostomía
Dolor Caries cervicalesAlteraciones del sabor Osteorradionecrosis
Candidiasis Telangiectasias
Dermatitis Atrofia epitelial
Eritema Alopecia focal
Alopecia focal Hiperpigmentación focal.
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MUCOSITIS POST RADIACIÓN
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TELEANGIECTASIAS POSTRADIACIÓN
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CARIES POST RADIACIÓN
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CARIES POST RADIACIÓN
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OSTEORADIONECROSIS EN ZONA DE TRAUMACONTINUO
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OSTEORADIONECROSIS DE LA MANDÍBULA
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QUIMIOTERAPIA
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TIPOS DE TRATAMIENTOS: QUIMIOTERAPIA
• Administración de medicamentos con actividad antitumoral.
• Estos medicamentos se denominan citostáticos oquimioterápicos y actúan sobre las células alterando su
función y favoreciendo que se destruyan .
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TIPOS DE TRATAMIENTOS: QUIMIOTERAPIA
Indicaciones:
1.Complemento cirugía.
2.Reducir tamaño y n° metástasis y valorar resecciónquirúrgica.
3.Tratamiento paliativo, c/s Ac monoclonales.
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TIPOS DE TRATAMIENTOS: QUIMIOTERAPIA
Vías administración:
1.Oral.
2.Intravenosa.3.Intramuscular.
4.Líquido cefaloraquídeo.
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TIPOS DE TRATAMIENTOS: QUIMIOTERAPIA
• Efectos secundarios:
•Anemia.
•
Neutropenia.•Trombopenia.
•Náuseas y vómitos.
•Disminución apetito.
•Cansancio.
•Diarrea, fiebre.
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INHIBIDORES ESPECÍFICOS
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TIPOS DE TRATAMIENTOS: INHIBIDORESESPECÍFICOS
• Medicamentos más específicos en la concentraciónen procesos que están presentes únicamentedurante el cáncer, en vez de aquellos procesos que
son comunes a todas las células.
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TIPOS DE TRATAMIENTOS: INHIBIDORESESPECÍFICOS
• Ventajas:
• No son directamente tóxicos.
•
Solo afectan a cels cancerosas.• Pocos efectos secundarios.
• Desventaja:
• Bloquear un solo proceso de la célula cancerosapuede ser suficiente para retardarla, pero variasveces no es suficiente para matarla.
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TIPOS DE INHIBIDORES ESPECIFICOS
-Ribozimas.-Fármacos que afectan receptores moleculares.-Inhibidores de la angiogénesis.
-Inhibidores de las histonas.-Inhibidores de quinasas.-Proteasomas.
OTROS PROFESIONALES QUE PARTICIPAN EN
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OTROS PROFESIONALES QUE PARTICIPAN ENTRATAMIENTO Y REHABILITACIÓN
• Terapista ocupacional.
• Psicólogo(a) oncológico.
• Nutricionista.
• Enfermeros(as).
• Odontólogo(a).
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PREVENCIÓN DEL CÁNCER ORAL
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DETECCIÓN DEL CÁNCER ORAL (SCREENING)
• Proceso de aplicación de un test rápido o examinar unapoblación para identificar un grupo de riesgo de unaenfermedad.
• El grupo puede ser referido para diagnóstico temprano y exacto.
• Examenes utilizados:• Azul de toloudina.
• Citología exfoliativa. (Oral CdX)
•
Velscope.• Vizi Lite.
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NUEVOS MÉTODOSDIAGNÓSTICOS PARA MUCOSAORAL
Trullenque-Eriksson A, Muñoz -Corcuera M, Campo-Trapero J, Cano-Sánchez J, Bascones-Martínez A.Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2009 May 1;14 (5):E210-6.
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INTRODUCCIÓN
•
Cáncer oral(CO) : 6º tu + frecuente a nivel mundial.• Tratamiento fácil y no agresivo si es detectado a
tiempo.
• 50% de los pacientes diagnosticados muere dentro de5 años.
• Detección: combinación de examen visual y palpación.
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Laskaris, Pocket Atlas of Oral Diseases © 2006 Thieme
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VIZILITE
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Mujer de 35 años: Hiperplasia epitelial con displasia.
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Hombre de 62 años, fumador moderado: Carcinoma espinocelular
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VELSCOPE®
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ORALCDX
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RESULTADOS
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DISCUSIÓN
Cambios epiteliales en mucosa oral detectadosprincipalmente por visualización directa y palpación.
Los instrumentos que facilitan la visualización podríanser útiles.
El diagnóstico es establecido por biopsia tradicional.
Falla en identificar alteraciones incipientes puedenpermitir su progresión a etapas con peor pronóstico y
alta morbilidad.
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DISCUSIÓN
ViziLite®:◦ Puede incrementar habilidad detección lesiones.
◦ Solo un pequeño porcentaje de lesiones sonvisualizadas.
◦ No discrimina entre lesiones malignas, benignase inflamatorias.
◦ ViziLite Plus®: reduciría falsos positivos, muy
poca evidencia científica.◦ Alto costo, no indica sitio apropiado para biopsia.
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DISCUSIÓN
VELscope®:• Ayudaría a detectar casos incipientes.
• No asegura la transformación maligna.
•
Se han reportado falsos positivos en casos deinflamación y no detecta áreas de displasia.
• No puede usarse como herramienta diagnóstica,solo complementaria.
• Podría ser útil en identificación intraoperatoria decampos de alto riesgo.
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DISCUSIÓN
OralCDx®:• Uso: diagnóstico de lesiones orales con
anormalidades epiteliales para confirmar naturaleza benigna o maligna.
• Identifica la necesidad de biopsia incisional yestudio histopatológico.
• Procedimiento rápido y simple que no requiere
anestesia ni sangra.• Se han identificado falsos positivos.
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CONCLUSIÓN•
Examen clínico y confirmación histopatológica permanecencomo el “gold standard” para detección de CO.
• Se requieren más estudios clínicos para confirmar la verdaderaexactitud, sensibilidad y especificidad.
•
Determinar costo/beneficio.
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CEC ORAL: CLAVES
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CEC ORAL: CLAVES
• Aproximadamente prevalencia 5% mundial• 1,6% muertes por CEC en Chile.
• Hombres más afectados.
• Pacientes sobre 50 años aumenta incidencia con edad.
• Labio: sitio más común y relacionado con daño actínico.
• Lengua, posterolateral: sitio más común intraoral.
• Algunos aparecen sobre lesiones pre existentes.
•
Fuertemente asociado al consumo de alcohol y tabaco.• En India, cáncer más común, asociado a mascar «betel».