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Carcinogénesis Carcinogénesis y Etiología y Etiología
Del CáncerDel Cáncer
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¿QUE CAUSA LAS ALTERACIONES ¿QUE CAUSA LAS ALTERACIONES CELULARES QUE CONDUCEN AL CELULARES QUE CONDUCEN AL
CANCER?CANCER?
Factores ambientales
Factores genéticos EL CANCER ES UN PROCESO DE MULTIPLES PASOS
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Etapas del CáncerEtapas del Cáncer
Iniciación PromociónProgresión
Nivel: ADN Nivel:Transducción de Señales.
Nivel: ADN
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DESARROLLO DE LAS ENFERMEDADES DESARROLLO DE LAS ENFERMEDADES NEOPLASICASNEOPLASICAS
ETAPAS: ETAPAS: INICIACION. Precarcinogeno.INICIACION. Precarcinogeno.
CONVERSION. Actividad metabolicaCONVERSION. Actividad metabolica INTERACCION.- nivel molecular DNAINTERACCION.- nivel molecular DNA FIJACION. UniónFIJACION. Unión
PROMOCION. Replicacion/ReparacionPROMOCION. Replicacion/Reparacion PROGRESION. Division celular no PROGRESION. Division celular no
controlada indefinida.controlada indefinida.
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DESARROLLO DE LAS ENFERMEDADES DESARROLLO DE LAS ENFERMEDADES NEOPLASICASNEOPLASICAS
ETAPAS: ETAPAS: INICIACION.INICIACION.
CONVERSION. Minutos.CONVERSION. Minutos. INTERACCION.- dias.INTERACCION.- dias. FIJACION. FIJACION.
PROMOCION. 10 años.PROMOCION. 10 años. PROGRESION. 1 año.PROGRESION. 1 año.
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Factor PrincipalFactor Principal
Promotores crecimientoOncogenes
Inhibidores crecimientoGenes supresores
Apoptosis
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ApoptosisApoptosis
Muerte celular programadaMuerte celular programada
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APOPTOSISAPOPTOSIS
MUERTEMUERTE
CELULAR CELULAR PROGRAMADPROGRAMAD
AA
Por respuesta a Por respuesta a algunos estímulosalgunos estímulos
Características Características morfológicasmorfológicas
(condensación y (condensación y fragmentación nuclear, fragmentación nuclear, contracción celular y contracción celular y fragmentación del fragmentación del DNA)DNA)
Evento muy importante Evento muy importante en la regulación del en la regulación del crecimiento normalcrecimiento normal
Puede ser estimulado Puede ser estimulado por : rt, qt,virus , etc. por : rt, qt,virus , etc.
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Factor PrincipalFactor Principal
Promotores crecimientoOncogenes
Inhibidores crecimientoGenes supresores
Apoptosis
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Ciclo CelularCiclo Celular
Go: reposoGo: reposo G1 y G2: duración de 12 a 6 horasG1 y G2: duración de 12 a 6 horas S: síntesisS: síntesis M: mitosisM: mitosis
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Estructura del DNAEstructura del DNA
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Circuito de TransducciónCircuito de Transducción
ADNARNm
Receptor de factor de crecimiento
Señal de proliferacion
Proteinas
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OncogenesOncogenes
Factores de crecimientoFactores de crecimiento Sis, int-2, hst.Sis, int-2, hst.
Receptores de crecimientoReceptores de crecimiento Erb-B1, her-2, fmsErb-B1, her-2, fms
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OncogenesOncogenes
Factores de transcripciónFactores de transcripción Myc,fos,jun,mby,rasMyc,fos,jun,mby,ras
Proteinas de tirosin-cinasasProteinas de tirosin-cinasas Abl, yes, fyn, bcl2Abl, yes, fyn, bcl2
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Genes supresoresGenes supresores
CitoplasmaCitoplasma Apc, dpc4, nf1, nf1Apc, dpc4, nf1, nf1
NúcleoNúcleo Rb, p53, wt1Rb, p53, wt1
No definidaNo definida Brca1, brca2, vhlBrca1, brca2, vhl
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CRECIMIENTO TUMORAL CRECIMIENTO TUMORAL CRECIMIENTO TUMORAL CRECIMIENTO TUMORAL
Número de c.Número de c.malignasmalignas
diagnósticodiagnóstico(1cm)(1cm)
tiempotiempo
CáncerCáncerno detectableno detectable
cáncercáncerdetectabledetectable
Límite de Límite de detección detección
clínicaclínica
MuerteMuerte
10 10 1212
10 10 99
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CARCINOGENO
Agente capaz de producir alteraciones en la célula que
sin su influencia no se hubieran producido
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Evolución a una neoplasiaEvolución a una neoplasia
EpitelioNormal
DisplasiaLeve
ModeradaSevera
CarcinomaInsitu
Carcinoma Invasor
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ANORMALIDADES DEL ANORMALIDADES DEL CRECIMIENTOCRECIMIENTO
AtrofiaAtrofia, , hipertrofiahipertrofia e e hiperplasiahiperplasia..
MetaplasiaMetaplasia
DisplasiaDisplasia
NeoplasiaNeoplasia
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DISPLASIA Anormalidades específicas en la
maduración de las células en división de un epitelio.
Carcinoma in situ sinónimo de displasia severa.
Reversible al 100 % con la remoción del área afectada.
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Características CelularesCaracterísticas Celulares
Célula NormalCélula Normal
Vida limitadaVida limitada Inhibición por Inhibición por
contactocontacto Proliferación Proliferación
controladacontrolada DiferenciaciónDiferenciación
Célula MalignaCélula Maligna
InmortalInmortal Pérdida de la Pérdida de la
inhibición por inhibición por contactocontacto
Proliferación Proliferación descontroladadescontrolada
Diferenciación Diferenciación erróneaerrónea
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Células malignasCélulas malignas Células Células normalesnormales
Inhibición-pérdida del contactoInhibición-pérdida del contacto
> Secreción de factores de crecimiento> Secreción de factores de crecimiento
> Expresión de oncogenes> Expresión de oncogenes
Pérdida de genes supresoresPérdida de genes supresores
Expresión rara de oncogenesExpresión rara de oncogenes
Factores de crecimiento Factores de crecimiento intermitentes o coordinadosintermitentes o coordinados
Presencia de genes supresoresPresencia de genes supresores
FrecuentesFrecuentesmitosismitosis
NucleoNucleo
Vasos Vasos sanguineossanguineos
C.Heterogeneas C.Heterogeneas anormalesanormales
CélulaCélulanormalnormal
PocasPocasmitosismitosis
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NEOPLASIAS
BENIGNAS
• Bien diferenciadas
• Encapsuladas
• Crecimiento lento
• Pocas mitosis/ normales
• Núcleo normal
• Nucleolo normal
• Células regulares
• Vasos bien formados
• No invasión
• No metástasis
• Cuadro no fatal
MALIGNAS
• Poco diferenciadas
• Infiltrantes
• Crecimiento rápido
• Muchas mitosis/anormales
• Hipercromatico
• Prominente
• Pleomórficas
• Rudimentarios
• Invaden
• Metástasis
• Usualmente fatal
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cápsula
BENIGNO MALIGNO
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ETIOLOGÍAETIOLOGÍA Genética: Anomalías Genética: Anomalías
cromosómicas y en cromosómicas y en factores de crecimientofactores de crecimiento
HereditariaHereditaria Factores químicosFactores químicos Factores físicos Factores físicos ViralesVirales NutricionalesNutricionales Evasión inmunológicaEvasión inmunológica
MULTIFACTORIALMULTIFACTORIAL
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ONCOGENES Y SUPRESORESONCOGENES Y SUPRESORES
BCL-2 --LinfomaBCL-2 --Linfoma
MYC ----Linfoma MYC ----Linfoma de B.de B.
N-myc--N-myc--
NeuroblastomaNeuroblastoma
L-myc----PulmónL-myc----Pulmón
XPC-Xeroderma XPC-Xeroderma
pigmentosopigmentoso
Genes supresores Genes supresores hereditarioshereditarios
BRCA 1 y 2 - (ca de BRCA 1 y 2 - (ca de
mama, ovario y mama, ovario y
próstata)próstata) NF-1 NF-1
(neurofibromatosis)(neurofibromatosis) Rb - (retinoblastoma)Rb - (retinoblastoma) P 53 ( síndrome de Li P 53 ( síndrome de Li
Fraumeni )Fraumeni ) APC (poliposis APC (poliposis
adenomatosa coli)adenomatosa coli)
WT1 y WT2 ( T de WT1 y WT2 ( T de
WilmsWilms))
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GENETICA Y CANCERGENETICA Y CANCER
1953 Watson y Crick -1953 Watson y Crick -estructura molecularestructura molecular
Genoma--50,000-100,000 Genoma--50,000-100,000 genesgenes
> de 5 500 anomalías > de 5 500 anomalías genéticasgenéticas
Defectos moleculares se Defectos moleculares se han aclarado en pocos han aclarado en pocos cientos de casoscientos de casos
1987 se identificó y clonó 1987 se identificó y clonó el primer gen (distrofia el primer gen (distrofia muscular (Duchene)muscular (Duchene)
1911 - Virus del sarcoma 1911 - Virus del sarcoma
de Rous en pollosde Rous en pollos Genes transformados Genes transformados
dentro del retrovirusdentro del retrovirus
2000, cientos 2000, cientos de oncogenes y de oncogenes y genes genes supresores se supresores se han identificado han identificado ..
Algunos Algunos producen producen tumores tumores hereditarioshereditarios
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![Page 32: Carcinogénesis y Etiología Del Cáncer. ¿QUE CAUSA LAS ALTERACIONES CELULARES QUE CONDUCEN AL CANCER? Factores ambientales Factores genéticos EL CANCER](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061605/5665b45b1a28abb57c90d539/html5/thumbnails/32.jpg)
NEOPLASIAS HEREDITARIAS
Autosómico dominante : Retinoblastoma, neurofibromatosis, adenomatosis endocrina familiar múltiple, síndromes de poliposis familiar, BRCA 1-2 (mama, ovario, próstata), Síndrome de Li Fraumeni
Tendencia familiar :
Cáncer de mama, ovario, tubo digestivo
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CARCINOGENESIS CARCINOGENESIS ENDOGENAENDOGENA
Las mutaciones espontáneas son muy frecuentesLa mayoría son reparadasAlgunas de manera silenciosaSe requiere más de una mutación para desarrollar cáncer
Cáncer de colon >9 mutaciones
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CARCINOGENESIS HUMANA CARCINOGENESIS HUMANA ESTILO DE VIDAESTILO DE VIDA
Tabaco Tabaco
Medio ambiente conMedio ambiente con
Productos del tabacoProductos del tabaco
AlcoholAlcohol
Productos de losProductos de los
AlimentosAlimentos
RadiacionesRadiaciones
Pulmón,vejiga , Pulmón,vejiga , esófago,boca,laringe,etc.esófago,boca,laringe,etc.
Pulmón, Cavidad oralPulmón, Cavidad oral
Cavidad oral, Esófago, Cavidad oral, Esófago, hígadohígado
Estómago, Colon y RectoEstómago, Colon y Recto
Médula ósea, Melanoma Médula ósea, Melanoma y otros de piely otros de piel
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Tabaco y cáncer
† 30% de muertes en E.U.
† 90% cáncer de pulmón en hombre
† 75% en la mujer
† hasta un 50% son fumadores pasivos
† > de 4 000 sustancias nocivas (hidrocarburos)
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![Page 37: Carcinogénesis y Etiología Del Cáncer. ¿QUE CAUSA LAS ALTERACIONES CELULARES QUE CONDUCEN AL CANCER? Factores ambientales Factores genéticos EL CANCER](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061605/5665b45b1a28abb57c90d539/html5/thumbnails/37.jpg)
CARCINOGENESIS QUIMICA
ANTECEDENTES HISTORICOS1775. Pott. Cáncer de escroto en limpiadores de chimeneas1885. Bell: Cáncer de piel en trabajadores alquitrán y parafina1895. Rhen: Cancer de vejiga: pintores usando anilina
MODELOS EXPERIMENTALES
1915. Cáncer de piel en conejos con alquitrán de hulla (3,4 BP)
1930. Tumores hepáticos en diversos animales con 2,3 dimetil amino benzeno
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CARCINOGENOS DEMOSTRADOS EN CARCINOGENOS DEMOSTRADOS EN MODELOSMODELOS
EXPERIMENTALESEXPERIMENTALES
2-NAFTALINA
AFF
HIDROCARBUROS HALOGENADOS
BERILIO
ALQUILANTES
NICKEL
CROMIO
CLORURO DE VINILO
DIETILETILBESTROL
AFLATOXINA
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ACTIVACION METABOLICA DE ACTIVACION METABOLICA DE CARCINOGENOS QUIMICOSCARCINOGENOS QUIMICOS
Mecanismo: Formación de uniones covalentes entre el carcinógenoy macromoléculas como el DNA (N y O de purinas y pirimidinas)
“ACTIVACION METABOLICA DEL CARCINOGENO”tipo I: oxidación-reduccióntipo II: conjugación
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CARCINOGENOS QUIMICOS
Capacidad metabolicaActivación vias Mutágenas endógenas
expresión génica alterada
CANCER
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AGENTES FISICOSAGENTES FISICOS
RADIACIONRADIACION
IRRITACION CRONICAIRRITACION CRONICA Cicatrices hipertroficasCicatrices hipertroficas Alteraciones dentalesAlteraciones dentales Clonorchis sinensisClonorchis sinensis Schistosoma haematobiusSchistosoma haematobius
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Radiaciones
Ca basocelular
Melanoma
Epidermoide
Leucemias
LinfomasSarcomas
MamaTiroides
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CARCINOGENESIS POR CARCINOGENESIS POR RADIACION ULTRAVIOLETARADIACION ULTRAVIOLETA
Cáncer de piel no melanoma: exposición crónicaMelanoma: episodios agudos de quemadura
Efecto mutagénico directop53: mutaciones tipo CC-TT
Efecto inmunosupresor de la luz UV
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CARCINOGENESIS POR CARCINOGENESIS POR RADIACION IONIZANTERADIACION IONIZANTE
El cáncer aparece años después de la exposición
Existe susceptibilidad específica de tejido Más comunes: mama, tiroides. Menos comunes: colorrectales y páncreas
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VIRUS Y CANCERVIRUS Y CANCER
8 de cada 10 cánceres en humanos son causadospor el virus de la hepatitis B y VPH
1908 Ellerman: leucemia en pollos1911. Rous: Sarcomas en pollos1933. Shope: Papilomas cutáneos en conejos1934. Lucke: Cáncer renal en ranas
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ETIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES ETIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES NEOPLASICAS.NEOPLASICAS.
AGENTES VIRALESAGENTES VIRALES
CitomegalovirusCitomegalovirus Virus del Papilloma HumanoVirus del Papilloma Humano Virus de Epstein-BarrVirus de Epstein-Barr Virus de la hepatitis-b y cVirus de la hepatitis-b y c Virus linfotrópico de células TVirus linfotrópico de células T
VLCT-1. VLTH-2. VLTH-3.VLCT-1. VLTH-2. VLTH-3.
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RNA VIRUS
• HTLV I y II
Linfoma /Leucemia I
Leucemia de c. peludas
• Virus de Hepatitis C (HCV)
Carcinoma Hepatocelular
DNA VIRUS
• Hepadnavirus
Hepatocelular
• Otros hepatotrópicos
• Herpes virus (EBV - KSHV)
• VPH: (16,18,33,39)
(5,8,17)
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Obesidad (grasas)
Alcohol
Fibras
Vitaminas
Nitrosaminas
Aflatoxinas
ALIMENTACION Y CÁNCER
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Agentes FarmacológicosAgentes Farmacológicos
AntineoplásicosAntineoplásicos
InmunosupresoresInmunosupresores
Hormonas exógenasHormonas exógenas EstrogenosEstrogenos
DESDES
EsteroidesEsteroides
AnticonceptivosAnticonceptivos
TamoxifenTamoxifen
FenacetinaFenacetina
Médula óseaMédula ósea
Sistema Sistema reticuloendotelial.reticuloendotelial.
Endometrio , mamaEndometrio , mama
Vagina, cérvixVagina, cérvix
HígadoHígado
EndometrioEndometrio
Riñón, PáncreasRiñón, Páncreas
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Hormonas y CáncerHormonas y Cáncer
Ca de mamaCa de mamaCa de endometrioCa de endometrioCa de ovarioCa de ovarioCa de próstataCa de próstata
Adolescentes y adultos jóvenes con Adolescentes y adultos jóvenes con cáncer genital cáncer genital
Cérvix,tiroides,osteosarcomaCérvix,tiroides,osteosarcoma
Mayor exposición a estrógenos y Mayor exposición a estrógenos y progesteronaprogesterona
Obesidad (postmenopausia)Obesidad (postmenopausia)
Aumento en el numero de Aumento en el numero de ovulacionesovulaciones
Altos niveles de testosterona??Altos niveles de testosterona??
Ingesta por la madre de DES, Ingesta por la madre de DES, obesidad maternaobesidad materna
Anticonceptivos??,exceso de Anticonceptivos??,exceso de TSH, sitios de máximo TSH, sitios de máximo crecimiento óseocrecimiento óseo
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COMO CONSIDERACIONES GENERALES COMO CONSIDERACIONES GENERALES SESE
PUEDE HABLAR QUE:PUEDE HABLAR QUE:
50% a factores dietéticos50% a factores dietéticos 35% son consecutivos al tabaquismo35% son consecutivos al tabaquismo 10% a diversas causas no 10% a diversas causas no
específicasespecíficas 5% a exposición ocupacional5% a exposición ocupacional