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CANCER DE PULMON
ANDRES JIMENEZ QUIJANOCIRUJANO DE TORAX
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CANCER DE PULMON
EPIDEMIOLOGIA Y CARCINOGENESIS
-116.750 Nuevos casos en hombre y 105.770 en mujeres USA 2010
-Primera causa de muerte por Ca (colon seno prostata).
-29% muertes en hombres y 26% mujeres.
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MUERTES EN USA 2010
Lung & bronchus 29%
Prostate 11%
Colon & rectum 9%
Pancreas 6%
Hígado 4%
Leucemia 4%
Esophagus 4%
Non-Hodgkin 4%
Linfoma
Vejiga 3%
Riñon 3%
Otros sitios 21%
26% Lung & bronchus
15% Breast
9% Colon & rectum
7% Pancreas
5% Ovario
3% Leucemia
4% Non-Hodgkin lymphoma
3% Utero
2% Hígado
2% SNC
24% Otros sitios
Men290,200
Women272,290
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Mortalidad General y Específica, 2001 (tasas x 100.000 hab.) Colombia
Mortalidad por tumores malignos
61.3
. Cáncer de Estómago 10.1
. Cáncer de Tráquea, Bronquios y Pulmón
7.1
.Cáncer de Hígado y vías biliares 5.0
. Cáncer de Próstata 4.7
. Cáncer de Mama 3.8
. Cáncer de Cuello uterino 3.7
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• 85% de cáncer de pulmón es por el tabaquismo (más de 2000 químicos conocidos en el humo del cigarrillo que llevan a cáncer)
• Otros carcinógenos son radón, asbesto, níquel, cromo, cobre radiactivo, arsénico, alquitrán de carbón
CÁNCER PULMONAR
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RIESGO RELATIVO
No fumador - rural 1
No fumador – urbano 1,2-2,3
Fumador pasivo 1,5
Minero uranio 4
Trabajador asbesto (NF) 5
Fumador 1pa 10
Fumador 2pa 20
Trabajador asbesto (F) 90
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• Tabaquismo • Humo del cigarrillo en el ambiente (pasivo)• Contaminación atmosférica
FACTORES DE RIESGO
•Radón y asbesto
• Exposición a sustancias industriales como el arsénico, químicos orgánicos
• Exposición a la radiación: fuentes profesionales, médicas y medioambientales
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CANCER DE PULMON
CIGARRILLO:-Antes de la 1 GM consumo menor de 100cig por
año por persona.-1950 350 cig /año/per.-1960 440 cig/año/per.- 2002 14 cig/día.1930 Identificación del TAR (humo) como causa de
Ca de pulmón (combustión de agentes carcinógenos).
TAR material particulado que resulta de la remoción de la nicotina y agua
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CANCER DE PULMON
Humo de cigarrillo es un aerosol compuesto de materiales particulados con 2 componentes:
1.Producidos por inhalación de aire por el cigarrillo como fuente primaria de exposición.
2.Producidos por exhalación del cigarrillo como causa primaria de contaminación ambiental.
La exposición al TAR es la mayor fuente de riesgo para el Ca de pulmón
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CANCER DE PULMON
-Composición:95% del peso compuesto por 400-500 componentes
gaseosos y restante de 3500 particulados.Carcinógenos:Hidrocarburos aromáticos tricíclicos, aminas
aromáticas, N nitrosaminas, benzeno, arsénico, radón, polonium.
Los más relacionados con el Ca de pulmón:N-nitrosaminas (TSNA) producidas por la
nitrosaminación de la nicotina durante el consumo del tabaco.
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CANCER DE PULMON
Se describen 8 TSNA:
4 metil nitrosaminopiridilbutanone NNK
La mas importante en la inducción de Ca de Pulmón.
Afectan el DNA activando el proto-oncogen k-ras y mutación del gen p-53
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CANCER DE PULMON
Otros factores de contribución:
-Enfermedades pulmonares.
-Alteraciones de la VA.
-Género.
-Fx ambientales: Humo de Tabaco ambiental.
-Carcinógenos ocupacionales.
-Ambiente general.
-Dieta.
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MANIFESTASIONES CLINICAS
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CARACTERISTICAS CLINICAS
MANIFESTACIONES PULMONARES:
1.TOS:
-Irritación bronquial o compresión.
-75% de lo ptes.
2.Disnea:
-50 a 60% ptes .
-Por compresión parcial o total bronquial en tumores centrales .
-Por diseminación linfática en tumores periféricos.
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CARACTERISTICAS CLINICAS
3.Estridor:
-Obstrucción mayor del 50% bronquial proximal.
4.Hemoptisis:
-25 a 40% de los ptes.
- En tumores centrales que degeneran, invaden, ulceran los tejidos peritumorales.
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CARACTERISTICAS CLINICAS
5.Síntomas neumónicos:
-Bronquitis, atelectasia y neumonitis post-obstructiva.
-Tos con expectoración, fiebre y dolor pleurítico.
6.Abscesos Pulmonares:
-Secundario a neumonía post-obstructiva o infección secundaria de necrosis cavitada tumoral.
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CARACTERISTICAS CLINICAS
MANIFESTASIONES NO PULMONARES:
Cuando el tumor invade directamente estructuras
contiguas : pared torácica, diafragma, pericardio, nervio
frénico, esófago, cava superior.
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CARACTERISTICAS CLINICAS
1.Invasión de pared torácica:-Compromiso pleural o estructuras
profundas (músculos intercostales, costillas y paquetes intercostales).
-Dolor localizado( pleura parietal).-Dolor radicular ( paquete intercostal).-Dolor hombre , dolor radicular, sind horner
(tumor de pancoast).
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CARACTERISTICAS CLINICAS
2.Invasión diafragmática:
-Generalmente asintomático.
-Disnea .
-Derrame pleural.
3.Invasión de estructuras mediastinales:
-Invasión del frénico: parálisis diafragmática, hipo y disnea( dolor referido a hombro).
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CARACTERISTICAS CLINICAS
-Disfunción del laríngeo recurrente izq por compresión del vago con evidencia de parálisis cuerda vocal izq.
-Síndrome de vena cava superior(4%), mas común derecho, por compromiso directo y compromiso por linfáticos.
-Compromiso pericárdico: Derrame pericárdico, disnea y arritmias
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CARACTERISTICAS CLINICAS
-Compromiso esofágico:
Invasión primaria infrecuente , sintomatología principal la disfagia.
Generalmente por compresión directa de tumores subcarinales o linfáticos.
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CARACTERISTICAS CLINICAS
SINDROMES PARANEOPLASICOS:-2% de los ptes.-Más frecuentes en tumores de célula
pequeña y escamocelulares.1.Osteoartropatía pulmonar hipertrófica:Periostitis proliferativa de los huesos largos
que progresa con compromiso metarcapo y metatarso.
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CARACTERISTICAS CLINICAS
2.Sind secreción inadecuada de hormona antidiurética:
-Elevación de hormona antidiurética.
-Asintomática generalmente.
-Hiponatremia, anorexia, nauseas, emesis , disfunción neurológica.
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CARACTERISTICAS CLINICAS
3.Hipercalcemia:
-10% de los ptes.
-15% por secreción de PTH ectópica frecuentemente por Ca escamocelular.
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CARACTERISTICAS CLINICAS
4.Sind paraneoplásicos neurológicos:-Neuropatías periféricas: Autonómicas,
sensitivas, sensomotoras.-Neuropatías centrales: Degeneración
cerebelosa, demencia, encéfalo mielitis.
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CARACTERISTICAS CLINICAS
SINTOMAS METASTASICOS:
-Metástasis SNC.
-Metástasis óseas.
-Metástasis hepáticas y adrenales.
-Metástasis a piel y tejidos blandos.
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METODOS DIAGNOSTICOS
Fibrobroncoscopia BTB
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METODOS DIAGNOSTICOS
Biopsia transtorácica:
BACAF TRUCUT
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METODOS DIAGNOSTICOS
Toracoscopia Toracotomía
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PATOLOGIA
![Page 31: CANCER DE PULMON ANDRES JIMENEZ QUIJANO CIRUJANO DE TORAX](https://reader037.vdocuments.site/reader037/viewer/2022102804/54ac8d834979597e098b4b1e/html5/thumbnails/31.jpg)
CLASIFICACIÓN OMS 2004 CARCINOMA PULMONAR
1. Carcinoma escamo celular
2. Carcinoma de célula pequeña
3. Adenocarcinoma
4. Carcinoma de célula grande
5. Carcinoma adenoescamoso
6. Carcinoma con elementos pleomórficos, sarcomatoides o sarcomatosos
7. Tumor carcinoide
8. Carcinomas del tipo glándula salivar
9. Carcinoma no clasificable
NSCCSCC NSCCNSCCNSCC NSCC
Otro NSCC NSCC
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CANCER DE PULMON
PATOLOGIA
Dos hipótesis sobre la patogénesis:
1.Cell pluripotensiales de donde varios fenotipos de tumores surgen por diferenciación.
2.Los fenotipos de tumores se originan de diferentes células.
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CARCINOMA DE CÉLULA PEQUEÑA
• Fumadores• Usualmente central• Obstrucción central extrínseca, masa• Amplia diseminación metastásica, a menudo como presentación inicial• No se cavita• Origen en células neuroendocrinas
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ADENOCARCINOMA
• Más común en mujeres, fumadores y también en no fumadores• Usualmente periférico• Nódulo pulmonar solitario (NPS)• Puede cavitarse• Más frecuente carcinoma “cicatriz” • No asociado a síndrome paraneoplásico
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ADENOCARCINOMA
Tipo acinar
Tipo sólido
Bronquioloalveolar
Incluye la mayoría de adenocarcinomas papilares
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CARCINOMA BRONQUIOLOALVEOLAR
• Origen distal a bronquios reconocibles macroscópicamente
• Citología bien diferenciada• Diseminación aerógena• Crecimiento a lo largo de septos
alveolares intactos - lepídica• Es necesario excluir metástasis
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CARCINOMA ESCAMOCELULAR
• Alta correlación con historia de fumador
• Usualmente central
• Puede cavitarse
• Diseminación local, obstrucción endobronquial
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CARCINOMA DE CÉLULA GRANDE
• Usualmente periférico
• Puede cavitarse
• Puede ser carcinoma escamocelular indiferenciado o adenocarcinoma
• Mayor tendencia a dar metástasis que el adenocarcinoma
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ESTADIFICACION DEL CANCER DE
PULMON
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CANCER DE PULMON
El primer sistema TNM fue desarrollado por Pierre Denoix entre 1943 y 1952.
La UICC y el subcomite de registros del cancer de la OMS hacen nuevos aportes en 1953.
La clasificación de 23 sitios diferentes se propuso entre 1960 y 1967.
La clasificacion TNM publicada por la UICC en 1978 se basó en análisis prospectivos del Japanese Joint Commitee y en los datos retrospectivos del American Joint Commitee of Cancer.
La 5ª edición del TNM publicada por la UICC en 1997 sintetiza los hallazgos del estudio retrospectivo del National Cancer Center Hospital de Tokyo que evaluó el impacto pronóstico del estado TNM en estados postoperatorios de 2.832 pacientes con NSLC.
TNM 2009.
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METODOS NO INVASIVOS –Factor T
• Historia clínica
• Rx de Tórax
• TAC
• RNM
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![Page 45: CANCER DE PULMON ANDRES JIMENEZ QUIJANO CIRUJANO DE TORAX](https://reader037.vdocuments.site/reader037/viewer/2022102804/54ac8d834979597e098b4b1e/html5/thumbnails/45.jpg)
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METODOS NO INVASIVOS –Factor N
• Rx de tórax
Muy baja sensibilidad
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METODOS NO INVASIVOS –Factor N
• TAC
Sencibilidad : 77%, 78% y 86% depende del equipo.
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• RNM.
Similar al TAC
Ganglios hiliares y de la ventana aorto-pulmonar
Alergia a medios de contraste
METODOS NO INVASIVOS –Factor N
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• PET
La sensibilidad del PET es de 80% y la especificidad de 90% aproximadamente.
El PET puede identificar estaciones ganglionares pero no ganglios
linfáticos individuales. El TAC proporciona de lejos mayor detalle pero
no da información funcional. Por estas razones las dos técnicas son
complementarias y recientemente se ha desarrollado el PET-CT, que
combina las dos técnicas, para aproximarse a la localización
anatómica de los “puntos calientes” mostrados en el PET,
especialmente en los ganglios intrapulmonares de localización central
que pueden ser confundidos en el PET con ganglios mediastinales.
METODOS NO INVASIVOS –Factor N
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• Aspiración transbronquial con aguja (ATBA): Solo se puede obtener muestra de estaciones ganglionares adyacentes a la traquea y la carina como son paratraqueales y subcarinales (estaciones 4 y 7).
• Aspiración transtorácica con aguja (ATTA): Como en todas las biopsias por patología oncológica existe el riesgo de siembras de células tumorales en el trayecto de la aguja.
• Eco endoscopia: Las estaciones que son generalmente valoradas son 4 izquierda 5, 7,8 y 9, así como la glándula suprarrenal
izquierda
METODOS INVASIVOS –Factor N
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EBUS
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METODOS INVASIVOS –Factor N
• Mediastinoscopia:
La sensibilidad es del 68-73%
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Mediastinoscopia extendida
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METODOS INVASIVOS –Factor N
• Mediastinostomía anterior:
Se valoran los ganglios de las estaciones 2 y 4 derechas y 3, cuando se realiza en el lado derecho, y las estaciones 5 y 6 cuando se realiza en el lado izquierdo.
Tiene un sensibilidad del 63 al 86%
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METODOS NO INVASIVOS –FACTOR M
• Ecografia hepatobiliar
• Gamagrafía ósea
• PET
• RNM cerebral
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•M0: No distant metastasis
•M1: Distant metastasis
◦M1a: Separate tumour nodule(s) in a contralateral lobe or tumour with pleural nodules or malignant pleural or pericardial effusion.
◦M1b Distant metastasis
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ESTADIFICACION
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La supervivencia a los 5 años en Estados Unidos para cada estadio es:Estadio IA – 75% Estadio IB – 55% Estadio IIA – 50% Estadio IIB – 40% Estadio IIIA – 10%-35% (las lesiones en estadio IIIA tienen un pronóstico pésimo aunque son técnicamente extirpables) Estadio IIIB – 5% (las lesiones en estadio IIIB son inextirpables) Estadio IV – menos del 5% La supervivencia a los 5 años en Europa para cada estadio es:Estadio IA – 60% Estadio IB – 38% Estadio IIA – 34% Estadio IIB – 24% Estadio IIIA – 13% (las lesiones en estadio IIIA tienen un pronóstico pésimo aunque son técnicamente extirpables) Estadio IIIB – 5% (las lesiones en estadio IIIB son inextirpables) Estadio IV – menos del 1%