Download - Bleeding Time
Bleeding time
Memeriksa hemostasis pada luka yang kecil dan dangkal dengan menentukan kecepatan
pembentukan sumbat trombosit sehingga mengetahui efisiensi fase vascular dan trombosit pada
hemostasis. Tes ini dapat juga mengevaluasi kelainan bawaan trombosit seperti penyakt von
Willebrand. Namun ternyata pemeriksaan ini terbatas hanya untuk perdarahan kulit dan tidak
berkorelasi pada organ visceral, misalnya pada tindakan operatif. Karena itu, lebih sering digunakan
untuk skrining pasien dengan kelainan trombosit, misal gejala perdarahan mukokutan.
Hitung trombosit
Penghitungan trombosit lebih sulit dilakukan daripada eritrosit maupun leukosit karena ukurannya
yang kecil dan cenderung untuk menempel dengan benda lain atau beragregasi.
Pemeriksaan Fase Koagulasi
ü Activated partial thromboplastin time (aPTT)
Diinduksi aktivasi permukaan (kontak). Pada pemeriksaan ini terjadi autoaktivasi faktor XII dengan
substansi bermuatan negative pada reagen. Hal tersebut kemudian memicu kaskade reaksi proteolitik
pada system koagulasi. Tes ini memeriksa faktor XII, prekalikrein, HMWK, faktor XI, IX, dan VIII dari
system intrinsic serta faktor X, V, protrombin dan fibrinogen dari jalur bersama . Karena pengganti
trombosit yang digunakan adalah tromboplastin parsial dalam jumlah yang berlebih, trombosit tidak
berpengaruh pada pemeriksaan ini, juga system ekstrinsik (faktor VII) yang memerlukan tromboplastin
dari jaringan.
Uji ini dilakukan pada spesimen darah yang telah diberi sitrat. Plasma dikeluarkan dan diletakkan di
tabung sampel, tempat zat ini direkalsifikasi dengan kalsium klorida 30 mM, dan ditambahkan suatu
reagen yang mengandung faktor aktif-permukaan (kaolin, fosfolipid). Kaolin meningkatkan kecepatan
pengaktifan kontak, fosfolipid membentuk permukaan pada tempat di mana reaksi substrat enzim
koagulasi dapat berlangsung, dan kalsium menggantikan kalsium yang dikelasi oleh sitrat. Waktu yang
diperlukan untuk membentuk suatu bekuan adalah waktu tromboplastin parsial (PTT). PTT yang
diaktifkan dalam keadaan normal bervariasi dari 28-40 detik. Kadar faktor di bawah 30% normal akan
memperpanjang PTT.
ü Prothrombin time (PT)
Diinduksi penambahan tissue factor (tromboplastin jaringan) yang berlebihan sehingga terbentuk
perubahan tidak fisiologis pada hubungan normal faktor-faktor koagulasi dan faktor VIIa dapat
mengaktifkan faktor X secara langsung menjadi faktor X a tanpa melewati aktivasi faktor IX (intrinsic).
Pemeriksaan ini menggunakan fosfolipid sebagai pengganti trombosit .
PT adalah uji koagulasi yang paling sering dilakukan. Reagen untuk PT adalah tromboplastin jaringan
dan kalsium klorida. Apabila ditambahkan ke plasma yang mengandung sitrat, reagen-reagen ini akan
menggantikan faktor jaringan untuk mengaktifkan faktor X dengan keberadaan faktor VII tanpa
melibatkan trombosit atau prokoagulan jalur intrinsik. Untuk mendapatkan hasil PT normal, plasma
harus mengandung paling sedikit 100 mg/dL fibrinogen dan faktor VII, X, V, dan protrombin 10%.
Pemanjangan PT dan PTT dapat terjadi karena defisiensi faktor koagulasi multipel, terapi antikoagulan
oral, penyakit hati,defisiensi vitamin K, dan defisiensi faktor jalur bersama.
ü Thrombin clotting time (TCT)
Digunakan thrombin eksogen untuk memeriksa integritas substrat fibrinogen. Uji TCT mengukur waktu
yang diperlukan oleh spesimen darah yang diberi sitrat untuk membeku setelah ditambahkan kalsium
dan sejumlah tertentu trombin. Uji ini mengevaluasi interaksi trombin-fibrinogen. Waktu trombin
mungkin memanjang apabila terjadi defisiensi fibrinogen atau apabila terdapat antikoagulan dalam
darah yang aktif dan mengintervensi kerja trombin, seperi heparin. Fibrinogen yang abnormal atau
kelainan molekul fibrinogen juga dapat dievaluasi dengan uji ini.
Pemeriksaan langsung menilai konversi fibrinogen menjadi fibrin. Diperlukan jumlah minimal α
thrombin (3000U/mg) yang dapat mereproduksi bekuan fibrinogen 4-6 U/mL, dalam ± 20 detik.
Pemeriksaan Klinik jalur fibrinolitik
Thrombin Time
Dapat digunakan untuk menilai pengaktifan jalur fibrinolitik. Karena pengaktifan fibrinolitik
menyebabkan pembebasan plasmin, yang memecah fibrin dan fibrinogen, fibrinogen dapat menurun,
atau produk penguraian fibrinogen yang dibebaskan akan secara kompetitif menghambat interaksi
trombin/fibrinogen. Oleh karena itu bila terdapat produk degradasi fibrinogen dalam sirkulasi, inhibisi
kompetitif terhadap interaksi trombin/fibrinogen ini dapat menyebabkan pemanjangan waktu trombin.
Gambar 1. Sistem Koagulasi berdasarkan Pemeriksaan yang Digunakan
Produk penguraian fibrinogen
Plasmin menguraikan fibrin sebagai substrat fisiologisnya, tetapi juga cepat menguraikan fibrinogen
apabila terjadi ketidakseimbangan plasmin, fibrin, dan fibrinogen. Fragmen yang tersisa setelah digesti
plasmin tidak saja gagal membeku tetapi juga mengganggu pembekuan fibrinogen. Kadar produk
penguraian fibrinogen (FDP) yang tinggi juga mengganggu pembentukan sumbat trombosit. Serum
normal tidak mengandung fibrinogen atau FDP, sehingga seharusnya tidak ada yang bereaksi dengan
antibodi antifibrinogen. Kadar FDP yang sangat tinggi dijumpai apabila sistem fibrinolitik aktif
berlebihan. Pasien dengan gangguan ini memiliki darah yang sulit atau tidak membeku sama sekali.