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Artrosis y Guías de tratamiento GES Sociedad Mèdica de Santiago
Dr. Sergio Iacobelli
Escuela de Medicina
Pontificia Universidad Católica de Chile
2013
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¿Qué es la Artrosis?
Es una enfermedad articular que compromete toda la articulación (no sólo
el cartílago articular), lo que incluye también el hueso subcondral, ligamentos,
estructuras periarticulares, meniscos.
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Resultados del proceso artrósico:
Destrucción del cartílago Remodelación ósea
Estos hechos se asocian con síntomas:
Dolor, rigidez, e incapacidad funcional.
En este paradigma actual, los cambios estructurales representan el daño, en tanto que
los síntomas representan la enfermedad.
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Definición de artrosis
• por del grupo de consenso en 1994
• Osteoartrosis es el resultado de hechos mecánicos y
biológicos que desestabilizan el acoplamiento normal
síntesis - degradación de los condrocitos del cartílago
y de la matriz extracelular, y del hueso subcondral.
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• Desorden evolutivo. – Un problema relacionado con el envejecimiento.
• Mecánico.
Enfermedad de origen mecánico que compromete áreas sujetas a alto impacto o estrés como son los pulgares, dedos, rodillas y caderas.
• Enfermedad metabólica.
– Proceso activo mediado por enzimas y citoquinas.
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El Condrocito sintetiza los elementos de la matriz: colágeno y agrecán (cordón proteico y cadenas laterales de glicosaminoglicanos) unido al ácido hialurónico.
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E
L
C
A
R
T
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L
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G
O
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La prevalencia de OA
• Se correlaciona en forma estable con la edad.
• 1/3 de los mayores de 65 años tienen artrosis de rodillas en las radiografías.
• Sexo – Los hombres presentan más OA antes de los 50 años.
– Después de los 50 años las mujeres tienen más OA.
• Muchos individuos con hallazgos de artrosis en la radiografía NO presentan síntomas.
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Articulaciones con OA idiopática
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Factores sistémicos de riesgo
• Edad • mayor edad
• Sexo • mujeres después de los 50 años
• Raza
• Herencia • heredabilidad de artrosis de manos es 65%
• enfermedad multigénica
• Obesidad
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Obesidad
• Los obesos tienen mayor riesgo de OA
• Las mujeres obesas tienen 4 a 5 veces más probabilidad de hacer OA de rodillas que las mujeres de peso normal.
• Los obesos tienen más riesgo de que su OA progrese que los delgados.
• La de peso los síntomas de OA de rodilla
• La asociación es fuerte con OA de rodillas, menos fuerte con OA de caderas y de manos.
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Lesiones
• Lesiones mayores
– Desgarro de los ligamentos cruzados o meniscales son causa de OA de rodilla.
• Deportes (datos conflictivos)
– Maratón OA de cadera
– Fútbol OA de rodillas o caderas o ambas
– Fútbol americano OA rodilla
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Ocupaciones con más riesgo de OA
Presentan más riesgo de OA de cadera las ocupaciones que
incluyen pararse o agacharse, caminar distancias largas
por terreno disparejo y levantar o mover objetos pesados
Ocupaciones con altas tasas de OA
– Campesinos OA de cadera
– Mineros OA de rodillas y columna
– Hilanderos, algodoneros OA de mano
– Martillo neumático OA de codo
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Alteraciones del desarrollo
• Alteraciones de las caderas o las rodillas al nacer o durante el desarrollo se asocian con aparición prematura de OA.
• Ejemplos:
– Genu varo o valgo
– Subluxación congénita de la cadera
– Displasias acetabulares
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The Framingham OA Study
(Felson et al, Arthritis Rheum 1998)
OA radiológica generalizada
Heredabilidad Estimada en 42%
Mejor modelo : un gen
recesivo principal con un
componente multifactorial
Twin Study
(Spector et al, BMJ 1996)
Influencia genética
entre 39% y 65%
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En cuclillas > 30 min día tiene
OR de 1.51 (95% IC de 1,23 a 3,99)
Andar en bicicleta > 30 min día el
riesgo de OA de rodillas es
OR de 2,06 (95% IC de1,23 a 3,45)
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Patología de la artrosis
• Definición
– Pérdida gradual del cartílago articular.
– Engrosamiento del hueso subcondral.
– Osteofitos en los márgenes articulares
• protrusiones de hueso y cartílago nuevo
– Inflamación leve e inespecífica de la membrana sinovial
– Atrofia muscular
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OA
La matriz del cartílago contiene – Proteoglicanos (PG) que se pueden
reparar
– Colágeno que se dispone en red fibrilar que otorga resistencia al uso y tensión y que NO se repara
Daño articular
• Pérdida de cartílago con una reparación que intenta contener el daño
• Los condrocitos fallan en el proceso de síntesis/degradación de la matriz
OA temprana:
• Liberación de enzimas y mediadores pro-inflamatorios que degradan al cartílago
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El Condrocito genera enzimas que degradan la matriz extracelular (MMPs/TIMPs) citoquinas y factores de crecimiento que modulan la síntesis de macromoléculas de
la matriz. En OA se pierde el equilibrio dinámico síntesis / catabolismo
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Rush Medical College OA SCOR In Situ Hybridization Core
Progresión de la destrucción articular
Collins Grades
Mankin Grades
0&1 2 3 4
0 3 6 12
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Patología
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Rush Medical College OA SCOR In Situ Hybridization Core
Progresión de la destrucción articular
Collins Grades
Mankin Grades
0&1 2 3 4
0 3 6 12
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Patogénesis de OA
Fuerzas biomecánicas
Cartílago
Cambios celular / bioquímico
Factores hueso
Sinovitis
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OBESIDAD GENÉTICA
AUMENTO DEGRADACIÓN DE LA MATRIZ
METALOPROTEINASAS
TIMP
CITOQUINAS
DOLOR
FACTORES PSICOSOCIALES
DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN
POTENCIA MUSCULAR PERIARTICULAR
ARTROSIS
DISMINUCIÓN SÍNTESIS DE LA
MATRIZ
CAMBIOS HUESO SUBCONDRAL
MÁS RECAMBIO
OSTEOFITOS
ESCLEROSIS
EDAD FACTORES BIOQUÍMICOS OCUPACIÓN / RECREACIÓN
ETIOPATOGÉNESIS DE LA ARTROSIS
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Dolor
• ¿Qué duele en la artrosis?
– Periostitis en sitios de remodelación ósea
– Microfracturas subcondrales
– Terminales nerviosas de la sinovial cercanas a los osteofitos
– Espasmos musculares periarticulares
– Angina ósea
– Inflamación sinovial
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¿Cuáles son los elementos de la historia y examen físico que contribuyen a sospechar el diagnóstico de artrosis de rodilla y/o cadera? Los siguientes hechos son, en general, sugerentes del diagnóstico de OA: Rigidez articular matinal de menos de 30 minutos. Dolor persistente (en rodilla o cadera), que empeora al cargar el peso corporal o con subida o bajada de escalas y que alivia con reposo. El dolor suele ser más importante al inicio de la marcha y tiende a ceder con el movimiento. Instalación insidiosa en el tiempo. Deformidad ósea (articular) y atrofia de cuádriceps (para la OA de rodilla). Contractura o rigidez de la articulación comprometida. Crepitación a la movilización articular (especialmente la rodilla). Derrame articular frío o no-inflamatorio (para la OA de rodilla).
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Diagnóstico de artrosis
• Historia y examen físico
– 50 años, dolor articular, crujidos, ± hinchazón, ± disminución de la movilidad articular.
• Exámenes generales
– Normales
• RX:
• espacio articular asimétrica, osteofitos
• LS:
– no inflamatorio, rtco < 2.000 células
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Patrón de compromiso articular
• Articulaciones axiales y periféricas un uno o más grupos articulares, generalmente el compromiso es bilateral
• Manos – IFT
– IFP
– 1°CMC
• Apofisiarias de columna cervical y lumbar
• Caderas
• Rodillas
• 1°MTF
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Medir cambios estructurales
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Objetivos del tratamiento en Artrosis
• Aliviar los síntomas y reducir el dolor
• Mantener o mejorar la función o ambos
• Limitar la incapacidad física
• Evitar la toxicidad por drogas
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Nuevos tratamientos para la Artrosis (en el horizonte).
Inhibidores de la recaptación de serotonina –epinefrina. Duloxetina
Ranelato de Estroncio (primera DMAO?)
Biológicos: Anticuerpo contra el factor de crecimiento neural (Tanezumab).
Proteína morfogénica ósea intraarticular, Toxina botulínica i.a. Plasma rico en plaquetas, intraarticular.
Células mesenquimáticas troncales i.a.
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Conclusiones
• Riesgo de desarrollar OA es 46%, el doble que el de tener cáncer • Es la artropatía más común, > 27 millones en EE.UU. • La frecuencia aumentará por la obesidad y envejecimiento de la población. • Costos directos e indirectos son altos.
– Se incrementará la demanda de prótesis de cadera (174%) y rodilla (673%) en 2030
• La terapéutica actual no previene la OA ni detiene la progresión
• Sin embargo son necesarios: – Tratamiento adecuado y temprano del dolor al pasar el enfermo a etapas
avanzadas – Detección temprana de la OA – Pesquisar grupos en riesgo – Continuar la investigación en esta enfermedad …para un mejor tratamiento