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ALDOSTERONISMO PRIMARIO
Dr. Silvestre Mendoza
ALDOSTERONISMO PRIMARIO
Jerome W. Conn
1954Entidad muy poco frecuente que afectaba a menos del 2% de los Hipertensos
AvanceFisiopatología
Exceso primario de
ALDOSTERONA K+ALDOSTERONISMO PRIMARIO CAUSA MAS COMÚN DE HTA SECUNDARIA
CON UNA INCIDENCIA QUE VARÍA DEL 4% AL 10% DE LOS PACIENTES HIPERTENSOS SEGÚN EL ESTADÍO HIPERTENSIVO.
13% AL 20% CUANDO LA POBLACIÓN ESTUDIADA SON HIPERTENSOS SEVEROS O REFRACTARIOS
Hannemann, A y Wallaschofski, H. Prevalence of Primary Aldosteronism in Patient´s Cohorts and in Population Based Studies . 2012; 44: 157-162
ALDOSTERONISMO PRIMARIO
PRODUCCIÓN AUTÓNOMA DE ALDOSTERONA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SOBRECARGA DE VOLUMEN
RETENCIÓN DE SODIO
AUMENTO DE LA PRESIÓN DE
PERFUSIÓN
SUPRESIÓN DE LA RENINA
PERDIDA DE K+
HIPOKALEMIA
ALDOSTERONISMO PRIMARIOTEST DE SCREENING
RAA ₌ [ALDOSTERONA SÉRICA] (ng/dl)
[Actividad Renina Plasmatica] (ng/ml/h)
La RAA ampliamente utilizado en todo el mundo consiste en el cálculo del cociente entre CAP y la ARP
Algunos autores consideran que para validar dicho test es necesario que las concentraciones de ALDOSTERONA PLASMATICA no sean menores a los
15 ng/dl
Dicho test ha permitido incrementar en 2 a 6 veces el diagnóstico de AP
ALDOSTERONISMO PRIMARIOFACTORES QUE PUEDEN MODIFICAR EL VALOR DE LA RAA
POSICIÓN AUMENTO DE SECRECIÓN DE RENINA POR DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN RENAL
MOMENTO DEL DÍA RELACIÓN SEGÚN EL RITMO CIRCADIANO CON LA ACTH
INGESTA DE NA+EFECTO ESTIMULATORIO POR RESTICCIÓN SOBRE LA
SECRECIÓN DE RENINA
HIPOKALEMIADA LUGAR A FALSOS NEGATIVOS DE LA RAA POR SER EL K+
UN PODEROSO RGULADOR DE ALDOSTERONA
FÁRMACOS BB, CLONIDINA, ALFAMETILDOPA, AINES, ACO, DIURETICOS(ESPIRONOLACTONA), CA+
ANTAGONISTAS, IECA, ARA, DIURETICOS DE ASA
EMBARAZO, ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL, HIPERTENSIÓN
MALIGNA
INDUCEN UN INCREMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE RENINA
ALDOSTERONISMO PRIMARIOTEST CONFIRMATORIOS
ALDOSTERONISMO PRIMARIOCRITERIOS BIOQUÍMICOS
ARP EN AYUNAS, ALDOSTERONEMIA
SODIO Y ALDOSTERONA EN ORINA 24 hs CON DIETA LIBRE
ARP >= 1 ng / ml / h ó ALDOSTERONA ORINA 24 hs <= 12 ng / 24 hs
EXCLUYE HIPERALDOSTERONISMO
CALHOUN DA. HYPERTENSION 2002; 40: 892 – 896.
ALDOSTERONISMO PRIMARIOCRITERIOS BIOQUÍMICOS
ALDOSTERONA ORINA > 12 ng / 24 hs
Y SODIO URINARIO < 200 meq / 24 hs
ORINA 24 hs LUEGO DE 3 DIAS DE DIETA HIPERSODICA
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
ARP < 1 ng / ml / h + ALDOSTERONA ORINA 24 hs > 12 ng / 24 hs + SODIO URINARIO > 200 meq / 24 HS
CALHOUN DA. HYPERTENSION 2002; 40: 892 – 896.
DIAGNOSTICO DEL
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
LA RELACION ACTIVIDAD DE RENINA
PLASMATICA / ALDOSTERONA SERICA ES EL
METODO DE SCREENING DE ELECCION PARA
DETECTAR HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
ALDOSTERONISMO PRIMARIODIFERENCIACIÓN DE LOS DIFERENTES SUBTIPOS
HECHO EL DIAGNOSTICO DE ALDOSTERONISMO
PRIMARIO
IDENTIFICAR LA CAUSA
ORIENTACIÓN TERAPÉUTICCA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
ALDOSTERONISMO PRIMARIODIFERENCIACIÓN DE LOS DIFERENTES SUBTIPOS
- ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA 35%
- HIPERPLASIA BILATERAL IDIOPATICA 60%
- HIPERPLASIA ADRENAL PRIMARIA UNILATERAL 2%
- CARCINOMA ADRENOCORTICAL PRODUCTOR DE
ALDOSTERONA < 1%
- HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR
* HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR TIPO I: < 1%
ALDOSTERONISMO REMEDIABLE POR GLUCOCORTIOIDES
* HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR TIPO II: < 2%
Adenoma o Hiperplasia idiopática bilateral Familiar
- TUMORES PRODUCTORES ECTÓPICOS DE ALD. <0,1%
ALDOSTERONISMO PRIMARIOHAI VS APA
Hiperplasia Adrenal Idiopática
Adenoma Productor de Aldosterona
BILATERAL Y DIFUSA
PUEDE TENER NODULARIDAD
RESPONDE AL ESTIMULO CON ANG II
NO GUARDA RELACIÓN CON LOS NIVELES DE ACTH
LESIÓN GENERALMENTE PEQUEÑA
MENOR A 2 cm
UNILATERAL
ASIENTA EN LA CORTEZA ADRENAL
LA PRODUCCIÓN DE ALDOSTERONA NO RESPONDE A LA INFUSIÓN DE ANG II Y DEPENDE AL MENOS EN PARTE ACTH POR EXPRESIÓN DE RECEPTORES
SOSPECHA ALDOSTERONISMO PRIMARIO
HIPO K+ NORMO K+
SOBRECARGA Na+
HIPO K+ NORMO K+
Dx IMPROBABLE
ALDOSTERONISMOPRIMARIO
ALD +REN -
ALDOSTERONISMOSECUNDARIO
ALD +REN +
HTAPRIMARIA
ALD nREN n
HTA RENINABAJA
ALD nREN -
TUMORES DOCABUSO LICOR
ALD -REN -
DETERMINACION DE:• ALDOSTERONA PLASMATICA• ACTIVIDAD RENINA PLASMATICA
ALDOSTERONISMO PRIMARIOIMÁGENES SUPRARRENALES
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTADA
EL PRIMER ESTUDIO POR IMÁGENES A REALIZAR ES LA TAC DE ALTA RESOLUCIÓN CON CORTES DE 2 A 3mm CON CONTRASTE Y SIN EL
LOS APA SUELEN SER LESIONES PEQUEÑAS 2cm HASTA UN 20% ALCANZA 1cmTIENDEN A PRESENTAR MENOR DENSIDAD QUE EL TEJIDO ADRENAL NORMAL ADYACENTE Y NO MUESTRAN REALCE SIGNIFICATIVO CON EL CONTRASTE
SENSIBILIDAD ENTRE UN 55% Y 85%ESPECIFICIDAD 50%
INCIDENTALOMA 6 A 10%Mattsson C and Young WF Jr. Primary Aldosteronism: Diagnostic and Treatment Strategies. Nature
Clinical Practice Nephrology 2006; 2:198-208.
ALDOSTERONISMO PRIMARIOCATETERISMO VENOSO ADRENAL
ES EL METODO DE MAYOR UTILIDAD PARA LA DISTINSIÓN DE LOS SUBTIPOS DE AP
SENSIBILIDAD PARA DISTINGUIR ENFERMEDAD UNILATERAL Y BILATERAL MAYOR AL 80%
DIFICULTAD:CANALIZACIÓN DE VENA ADRENAL DERECHADEBEN SER PROFESIONALES DE MUCHA EXPERIENCIA EN CUYAS MANOS LA TASA DE ÉXITO VARÍA ENTRE EL 74 Y 93%
Magill SB, Raff H, Shaker JL, Brickner RC, Knechtges TE, Kehoe ME and Findling JW. Comparisonof Adrenal Vein Sampling and Computed Tomography in the Differentiation of Primary Aldosteronism.
Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2001; 86:1066-1071.
ALDOSTERONISMO PRIMARIO
HIPERPLASIA IDIOPATICA BILATERAL:TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
ADENOMA o HIPERPLASIA UNILATERAL:ADRENALECTOMIA LAPAROSCOPICA
TAC GLANDULA ADRENAL
NORMAL – ENGROSAMIENTOMICRONODULOS < 1 cmNODULOS BILATERALES
NODULO UNILATERALHIPODENSO > 1 cm
APA BAJAPROBABILIDAD
APA ALTAPROBABILIDAD
> 40 AÑOS < 40 AÑOS
SANGRE VENOSAGLANDULA ADRENAL
NO LATERALIZACION LATERALIZACION
TORINO1 ROCHESTER2 BRISBANE3 SINGAPORE4 SANTIAGO5
INDICACION CASITODOS
> 160-100
AMPLIONO TODO HTA
TODOS MAYORIA TODOS
DIAGNOSTICO RAR 40AP>15 ng/dl
RAR > 20 RAR 30 RAR 20AP > 15 ng / dl
RAR 25
TESTCONFIRMACION
CARGA Na EV
CARGA NaORAL
TESTFLUDRO
CARGANa EV
TESTFLUDRO
IMÁGENES TAC TAC TAC TAC TAC
SANGRE VENOSA
SI SI SI SI NINGUNO
SCREENING ASG TODOS MINIMO TODOS NINGUNO 40 % CON AP
MULATERO P. J CLIN METAB 2004; 89: 1045 – 1050.
ALDOSTERONISMO PRIMARIOCRITERIOS DE ESTUDIO
1. MULATERO P – 2. YOUNG W Jr – 3. STOWASSER P – 4. KEH – CHUAN L – 5. FARDELLA C
NISHIZAKA MK. AM J HYPERTENS 2005; 18: 805 – 812.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIODIAGNOSTICO BIOQUIMICO
S E VP + VP -
RAR > 20 78 % 83 % 56 % 93 %
RAR > 50 10 % 99 % 86 % 80 %
RAR > 20 + AP > 15 ng / dl
57 % 88 % 57 % 88 %
ALDOSTERONISMO PRIMARIOTRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ESPIRONOLACTONA 25 – 200mg/día
ESPLERENONA
GINECOMASTIA DISFUNCIÓN ERÉCTILDISMINUCIÓN DE LA LIBIDOSÍNTOMAS GASTRO INTESTIN.IRREGULARIDAD MENSTRUAL
AMILORIDE Y TRIAMTERENE
IMPIDEN LA ACCIÓN DE LA ALDOSTERONA AL BLOQUEAR
LOS CANALES DE SODIO RENALES Y ASI DISMINUYEN
RETENCIÓN DE NA+ Y PÉRDIDA DE K+
ALDOSTERONISMO PRIMARIOTRATAMIENTO QUIRÚRGICO
ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN PACIENTES CON APA E HIPERPLASIA UNILATERAL PRIMARIA
PREVIO TRATAMIENTO CON ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA
PARA NORMALIZAR LOS NIVELES DE K+ Y MINIMIZAR EL HIPOALDOSTERONISMO POSTOPERATORIO
ADRENALECTOMÍA
100 % NORMALIZACION HIPOKALIEMIA
100 % MEJORAN CIFRAS DE PRESION ARTERIAL
30 % a 60 % NORMALIZAN PRESION ARTERIAL
PREDICTORES DE HTA PERSISTENTE:
- > 1 FAMILIAR EN PRIMER GRADO CON HTA
- > 2 DROGAS TRATAMIENTO HTA PREOPERATORIA
- INDIVIDUOS DE EDAD AVANZADA
- CREATININEMIAS ELEVADAS
- DURACION DE LA HTA
ADRENALECTOMIAEVOLUCION POSTOPERATORIA
ADENOMA DE GLANDULA SUPRARRENALPREDICTORES DE RECURRENCIA DE HTA
LUEGO DE ADRENALECTOMIA
FUKUDOME Y. HYPERTENS RES 2002; 25: 11 – 18.
- EDAD ( 10,3 a ) - SEXO MASCULINO- DURACION HTA ( 5,2 a )- HISTORIA FAMILIAR HTA - PAS AL INGRESO- FONDO DE OJOS- HVI en ECG- CREATININEMIA CREATININEMIA ( mg / dl )
INC
IDE
NC
IA (
% )
< 0,7 0,7 – 0,8 >= 0,9
100
80
60
40
20
0
ALDOSTERONISMO PRIMARIOCONCLUSIÓN
MAS ALLÁ DEL CONOCIMIENTO CADA VEZ MAS EXPANDIDO DEL SRAA PERSISTE EL DEBATE ACERCA DE LA REAL PREVALENCIA DEL AP Y MÁS AÚN SOBRE LA RACIONALIDAD DE EVALUAR EXTENSIVAMENTE A TODOS LOS SUJETOS HIPERTENSOS.
NO OBSTANTE RESULTA IMPRESCINDIBLE ESTABLECER UNA METODOLOGÍA DE DIAGNÓSTICO CONFIABLE Y VÁLIDA QUE PERMITA IDENTIFICAR DE MANERA PRECISA A LOS PACIENTES AFECTADOS POR HIPERTENSIÓN MINERALOCORTICOIDE DEPENDIENTE, CON EL FIN DE IMPLEMENTAR UNA TERAÉUTICA RACIONAL Y CON BASE FISIOPATOLÓGICA QUE FACILITE EL CONTROL EFICAZ DE LA PRESIÓN ARTERIAL Y CONTRIBUYA A MINIMIZAR EL CONJUNTO DE EFECTOS ADVERSOS VASCULARES ADICIONALES