AKUTT
RESPIRASJONSSVIKT
Patofysiologi og akutt/intensiv behandling
Helge Opdahl
Overlege, dr. med.
NBC senteret/Akuttmedisinsk avd
OUS Ullevål
H.O.
Akutt respirasjonssvikt betyr oftest
oksygeneringssvikt – også hos
indremedisinske pasienter
Akutt respirasjonssvikt kan også oppstå sekundært til
• Høy CO2 hvor lav PaO2 er sekundært til hypoventilasjon (medikamenter,
neuromuskulære og CNS lidelser) og raskt reverserbar.
• Atelektasedannelse (sekundært til luftveisokklusjon eller sammenfall av
lungevev – raskt reverserbar innenfor minutter til få timer).
Akutt respirasjonssvikt kan skyldes direkte påvirkning av
lungevev/luftveier
• Inflammatoriske forandringer i lungeparenchymet (permeabilitetsødem,
slimhinneødem).
• Øket hydrostatisk trykk i lungekarsengen (hydrostatisk lungeødem).
• Bronkospasme/slimhinneødem (astma, anafylaksi, irriterende gasser).
• Lungeembolier (kombinasjon av sirkulasjons- og luftveis endringer).
Kontraksjon av endothelceller
Pt
Pc
Pt
p
p
p
t
c
t
Skade av endothelceller
Inflammasjon gir øket permeabilitet
for væske og proteiner
H.O.
Toll-like reseptorer (TLR) på makrofager,
granulocytter og dendrittiske celler styrer mye av
immunapparatets respons ved kontakt med
molekyler som oppfattes som patogene.
TLR5
TLR3
TLR7 TLR9
TLR8
TLR4
LPS fra gram negative
MD2
TLR1
TLR2
TLR6
gram positive, sopp, virus etc
Proinflammatoriske cytokiner
IL-1, TNF, IL-6, IL-8 mm
Akutteffekter Aktivering av antistoffproduksjon
TLR kan også
aktiveres av
bestanddeler
fra knust eller
skadet vev.
H.O.
TOMMELFINGER – REGEL
ARDS-ALI er den pulmonale
manifestasjonen av et generalisert
inflammasjonssyndrom.
Pneumoni av varierende etiologi
fremkaller lokal inflammasjon – som
igjen kan gi generalisert reaksjon.
Grensen mellom dem kan være flytende.
H.O.
Normal ventilasjon-perfusjon
i lungene: Kalkulert PAO2 PaO2*
H.O.
*Bronchialsirkulasjonen: Ca 2-3% av blodflow til lungevenene
Alveolær PO2 variasjon med FiO2 og
PCO2 i friske lunger.
PAO2 = (PB - PH2O) x FiO2 - PaCO2
RQ (- K)
PAO2 = (101.3 - 6.3) x 0.209 – 6.6 13.3 kPa Romluft
PAO2 = (101.3 - 6.3) x 0.50 – 6.6 40.9 kPa 50% O2
PAO2 = (101.3 - 6.3) x 1.00 – 6.6 88.4 kPa 100% O2
PAO2 = (101.3 - 6.3) x 0.209 – 15 4.9 kPa Romluft,
PCO2=12
H.O.
Lungeshunt nedsetter
oksygeneringen av arterieblod
H.O.
“Ekte shunt”:
Ingen ny O2 tilføres det
blandede venøse blodet
Arteriell PO2 (PaO2) vesentlig
lavere enn beregnet alveolær PO2 (PAO2).
Øket O2 i inspirasjonsluften
(FiO2) har liten effekt.
SVO2 SVO2
PAO2
PAO2
SVO2
SVO2
V/Q misforhold nedsetter
oksygeninnholdet i arterieblod
H.O.
“Uekte shunt”
Arteriell PO2 (PaO2) lavere
enn beregnet alveolær PO2 (PAO2).
Øket O2 i inspirasjonsluften
(FiO2) har god effekt.
SVO2
> SVO2
< PaO2
PAO2
PAO2
SVO2
SVO2
Pneumoni: Mikroorganismer i de små
luftveier skaper inflammatorisk
reaksjon i lungevevet
H.O.
Pneumoni: Puss og sekret i alveoler
samt slimhinneødem skaper shunt, øket
luftveismotstand og senker compliance
- infeksjonen kan gi sepsis og dermed ARDS i andre lungeavsnitt H.O.
Proinflammatoriske agens fra inflammert
vev (og lunger) spres ut i systemkretsløpet
H.O.
Lungesvikt ved alvorlige infeksjoner og skader
kjent lenge før ARDS-begrepet oppstod.
Var ofte tolket som akutt pneumoni pga. den
pneumoni-liknende infiltrasjon av hvite
blodlegemeer i lungevevet ved obduksjon.
Ble tidligere kalt f.eks. sjokklunge,
fettembolisyndrom, DIC mm.
Behandling = behandling av underliggende
sykdom/skade + opprettholde vevsoksygenering.
ARDS
H.O.
ARDS Adult Respiratory Distress Syndrome (Akutt Respirasjonssvikt Syndrom) ble
formelt beskrevet først i 1967. (Ashbaugh DG et al: Lancet 1967; 2: 319-23).
ALI Acute Lung Injury
(Akutt Lungeskade Syndrom) ble “adoptert” på konferanse i 1992
(Bernard GR et al: Int Care Med 1994; 20: 225-32).
Begge representerer den samme inflammatoriske prosess, men med
forskjellig alvorlighetsgrad
H.O.
ARDS + ALI (inkludert pneumonier) er en
inflammatorisk lungesykdom.
Aktuell definisjon (pr. 1992):
Felles for ARDS + ALI:
Bilaterale, diffuse lungefortetninger
PCWP lavere enn 18 mm Hg eller ingen tegn til hjertesvikt
ARDS: PaO2/FiO2 kPa (200 mm) ALI: PaO2/FiO2 kPa (300 mm)
Tidligere krav om nedsatt lunge compliance (50 ml/cm H2O) ikke tatt med.
1
2
3
H.O.
ARDS-ALI: Inflammasjon og
proteinrik væske i alveoler uten primær
infeksjon
men pneumoni kan komme sekundært H.O.
Veneblod fra infeksjonsfokus passerer
lungene og kan fremkalle lungesvikt –
septisk ARDS/ALI
H.O.
Proinflammatoriske agens fra traumatisert,
inflammert eller re-perfundert vev passerer
lungene og gir ARDS
H.O.
H.O.
PaO2 kan økes ved fire prinsipielle strategier
C: Øke oksygeninnholdet i sentralvenøst blod
C
D: Øke blodflow til best ventilerte alveoler
D
A: Øke oksygeninnholdet i alveolene (FiO2 )
A
A
B: Holde flere alveoler åpne og vel oksygenerte
B
B
H.O.
Max. ScO2 100%
SvO2 70%
50 % O2 (max for vanlig maske) kan ikke
normalisere oksygenering ved 1/3
ekte shunt 98,5% av O2 i arterielt blod er bundet som SO2. Metningsbasert kalkulasjon: 70+100+100=270 . 270 / 3 = 90; tilsvarer PaO2 8 kPa
Max. ScO2 100%
H.O.
- 40 cm H2O
Øket respirasjonsarbeid gir etter hvert utmatting av
respirasjonsmuskler. Hypoksi øker utmattingen.
Ond sirkel: Lave tidalvolum økende atlelektaser
synkende SaO2 økende utmattelse lavere
tidalvolum.
Respiratorbehandling og
CPAP/BiPAP (I)
• Oksygeneringssvikt/ventilasjonsvikt er en ”trinnløs”
prosess, hvor det er langt fra en moderat funksjonssvikt
til behov for respiratorbehandling.
• Bruk av CPAP og tett maske kan i en del tilfeller hjelpe
pasienten over akuttfasen inntil (medikamentell)
behandling av grunnlidelsen kan få effekt. Intubasjon
og respiratorbehandling kan da unngås.
• Effektivt spesielt ved forverring av KOLS og
begynnende alveolært lungeødem, mindre effektivt ved
ARDS og alvorlig pneumoni.
H.O.
• Prinsipielt ingen forskjell på Non-invasiv (NIV, dvs
maske) og invasiv (dvs tube/kanyle) ventilasjonsstøtte.
• NIV er egnet for våkne med moderat lungesvikt,
men har begrensninger mht pasientcompliance,
anatomi, tid og hvor høye trykk man kan applisere
(masketrykk – lekkasjer – aerofagi). Oftest CPAP,
BiPAP eller trykkstøtte.
• Ved alvorlig lungesvikt, hos sederte eller bevisstløse,
er invasiv ventilasjon nødvendig.
Respiratorbehandling og
CPAP/BiPAP (II)
H.O.
Øket luftveistrykk som ved CPAP • øker alveolenes størrelse
• motvirker atelektaser
• dilaterer små luftveier (og senker luftveismotstanden)
P = 0 cm H2O P = +10 cm H2O
H.O.
Ved CPAP pendler luftveistrykket rundt
innstilt PEEP
P = cm H2O
Tid
0
10
20
30
40
H.O.
BiPAP: CPAP ved to forskjellige
trykknivå= trykkontroll m. spontanventilasjon P = cm H2O
Tid
10
20
30
40
50
Maskinstøttet
ekspirasjon
Maskinstøttet
inpirasjon
BiPAP begrepet er patentert av Dräger – men finnes på
andre maskiner/respiratorer under et annet navn.
H.O.
Generelle indikasjoner for
respiratorbehandling Hos pasienter med tidligere normal
lungefunksjon:
• PaO2< 8 kPa til tross for optimal oksygentilførsel på
maske.
• PaCO2 > 6-7 kPa til tross for hypoxi (NB: ikke
"morfinisert” eller andre medikamenter).
• Respirasjonsfrekvens > 35/min og økende.
• Klinisk påvirket.
• Sekretstagnasjon og manglende hoste-evne til tross for
fysioterapi og stimulasjon.
H.O.
Grunnprinsipper for kontrollert
overtrykksventilasjon
Tidalvolum og inspirasjontid som gitte størrelser
”Volumkontroll”
Luftveistrykket (fra respirator) blir da en funksjon av
luftveismotstand og lunge- / total compliance.
Endringer i disse endrer luftveistrykkene!
H.O.
Grunnprinsipper for kontrollert
overtrykksventilasjon
Innblåsningstrykk og inspirasjontid som gitte størrelser
”Trykkontroll”
Tidal- og minuttvolum blir da en funksjon av
luftveismotstand og lunge- / total compliance.
Endringer i disse endrer tidalvolumene!
H.O.
Intervensjoner som øker luftveistrykk
og -diameter kan gi høyere PaO2 –
men kan også være skadelig
H.O.
Atelektaser ? Ja
Ødem/puss ? Litt ?
Store potensielle
gevinster
Moderat gevinst på O2
Uheldige effekter ? Sirkulasjon, pneumothorax,
hyperinflasjon mm H.O.
Transmurale endediastoliske trykk
ved spontan ventilasjon
Intra
kardialt
trykk
+ 8 mm Hg
Intrathorakalt
trykk
- 4 mm Hg
H.O.
Normal diastolisk
fylling
Transmuralt
endediastolisk
trykk
= 12 mm Hg
Trykkene måles
med atmosfærisk
trykk som 0-punkt.
Overtrykksventilasjon gir positivt
intrathorakalt trykk
Start inspirasjon Ende inspirasjon
-5 cm H2O + 5 cm H2O
H.O.
”Hypovolemisk” hjerte
Transmurale endediastoliske trykk
ved overtrykksventilasjon/PEEP
Intra
kardialt
trykk
+ 8 mm Hg
Intrathorakalt
trykk
+ 5 mm Hg
Transmuralt
endediastolisk
trykk
= 3 mm Hg
Trykkene måles
med atmosfærisk
trykk som 0-punkt. H.O.
I ryggleie med dyp egen
respirasjon ventileres de lavest
liggende alveoler godt
FRC Ende inspirasjon
Trykk fra abdominalorganer
Columna
Sternum
H.O.
I ryggleie med kontrollert
overtrykksventilasjon tar luften
minste motstands vei
Ende inspirasjon -
spontanventilasjon
Ende inspirasjon -
overtrykksventilasjon
Atelektaser
H.O.
Ved vending i mageleie vil basale
atelektaser ha lettere for å løses opp
H.O.
Praktisk ”tommelfinger”-plan for
terapeutisk eskalering ved akutt lungesvikt
Fortsatt problemer med oksygenering ? vurder • Invers ratio ventilasjon (NB sirkulasjonspåvirkning)
• Mageleie (3/4 mindre ressurskrevende og tryggere)
• Temp. reduksjon/øke hjerte minuttvolum (inotropi)
Fortsatt katastrofal oksygeneringssvikt ? vurder • NO inhalasjon
• Oscillasjon
• ECMO
• Øke FiO2: Nesekateter åpen maske reservoarmaske
• CPAP BiPAP NIV trykkstøtte (utgår ved alvorlig hypoksi)
• Intubasjon: Volumkontroll Trykkontroll.
Begge m PEEP 5-8 cm H2O, Tidalvolum 6-8 ml/kg,
Pmax < 30 cm H2O (unntak for astma, eventuelt andre ?)
H.O.
SPØRSMÅL ?
Kanskje noen svar i en kortfattet
oversiktsartikkel:
Opdahl H. Tidsskr Nor Legeforen 2010 (2);
130: 154-7.