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AFECÇÕES ESOFÁGICAS
INTERVENÇÃO NUTRICIONAL
Profa. Msc. Betânia Freitas
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DRGE
Afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado do conteúdo gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes a ele, acarretando um espectro variável de sintomas e/ou sinais esofagianos e/ou extra-esofagianos, associados ou não a lesões teciduais
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DRGE
Uma das afecções mais freqüentes do tubo digestivoNos USA: 10% da população apresentam pirose diária; 33% apresentam sintomas IntermitentesDados de Datafolha revelam que 14 mil pessoas em 22 cidades apresentam pirose 1 ou + vezes/semana: 12% (indicam provável prevalência) drge: 7,3%Esofagite de refluxo foi encontrada em 2224 (25,9%) de 8579 EDAs
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DRGE
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DRGE FISIOPATOLOGIA
Refluxo fisiológico
Natureza e volume do material refluído: ácido (desnaturação protéica), pepsina (digestão protéica), sais bil iares, enzimas pancreáticas
Helicobacter pylori
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RGE
↑Mecanismos Agressão Mecanismo defesa
DRGE
Barreira anti-RGE
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DRGE FISIOPATOLOGIA
Ineficiência da barreira anti-refluxo ao nível da junção EG,
Relaxamento transitório do EEI; Menor Pressão do EEIMecanismo de clareamento esofágico ineficiente; Peristalse alteradaPrecária Resistência da mucosa esofágica à agressãoSalivação insuficienteEsvaziamento gástrico lentoHérnia de HiatoAumento da pressão intra-abdominal: ascite, obesidade, gravidez, exercíciosAumento da pressão negativa intra-torácica nas doenças respiratórias
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DRGE SINTOMAS
Sintomas típicos: pirose e regurgitaçãoManifestações de alarme:
disfagiaodinofagiaanemiasangramentoperda de pesohistória familiar de CAnáuseas/vômitos
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DRGE SINTOMAS
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Manifestações atípicas da DRGE
Esofágicas dor torácica retroesternal sem evidência de enfermidade coronariana (dor torácica não-
cardíaca), globus hystericus Pulmonares asma, tosse crônica, hemoptise, bronquite,
bronquiectasias, pneumonias de repetição
Otorrinolaringológicas rouquidão, pigarro (clareamento da garganta), laringite posterior crônica, sinusite crônica,
otalgia Orais Desgaste do esmalte dentário; hal itose e aftas
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DRGE TRATAMENTO
Alívio dos sintomasCicatrização das lesõesPrevenção das recidivasPrevenção das complicações
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DRGE TRATAMENTO
A inibição da secreção ácida, obtida pelo tratamento medicamentoso, diminui a quantidade de ácido ref luído, porém isoladamente não evita que outros elementos como alimentos, bile e enzimas, tais como pepsina e tr ipsina, continuem refluindo ao esôfago e, em alguns casos, tendo acesso às vias aéreas superior e inferior. Sabe-se, inclusive, que as enzimas gástricas, pancreáticas e a bile são as principais responsáveis pelas complicações da DRGE.
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DRGE TRATAMENTO
Evitar deitar-se nas duas horas posteriores às refeiçõesEvitar refeições copiosasFazer pequenas refeições 5 – 6 vezes por diaEvitar atividades físicas após as refeiçõesNão usar roupas apertadas após as refeiçõesRedução do peso corporal em obesos
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![Page 17: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/17.jpg)
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Efeito de alimentos, posição, fumo e gravidez sobre a pressão do E.E.I.
Fator Efeito Mecanismo ProvávelProteína (carne) Aumenta Liberação de gastrinaCarboidrato Aumenta Liberação de gastrinaGordura Diminui Liberação de CCkLeite integral Diminui Liberação de CCkLeite desnatado Aumenta Liberação de gastrinaSuco de laranja Diminui Efeito localTomate Diminui Efeito localChocolate Diminui Aumento de AMP cíclicoEtanol (dose dupla) Diminui Ação direta sobre músculo lisoCigarro Diminui DesconhecidoGravidez Diminui Hormônios femininos
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AFECÇÕES ESOFÁGICAS
INTERVENÇÃO NUTRICIONAL
Profa. Msc. Betânia Freitas
![Page 20: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/20.jpg)
Falha ou ausência de relaxamento
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Mais comúm:◦ Corpo Esofágico ◦ EEI
Meia – idade◦ 20 a 60 anos
Igual em ambos os sexos
![Page 22: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/22.jpg)
Associado a :◦ Estresse emocional◦ Trauma físico maior◦ Redução drástica de peso◦ Doença de Chagas◦ Degeneração dos nervos:
Esofágicos intrínsecos Vagos extra esofágico Núcleo dorsal motor do vago
![Page 23: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/23.jpg)
Acalasia Primária:◦ Desconhecida
Acalasia Secundária◦ Doença de Chagas◦ Linfomas◦ Ca Gástrico Infiltrativo
![Page 24: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/24.jpg)
Degeneração das Células ganglionares do Plexo de Auerbach◦ Perda seletiva dos nervos inibitórios◦ Excitação sem oposição do músculo
Ondas de peristalse ausentes ou desfuncionais Relaxamento prejudicado do EEI Pressão aumentada do EEI
![Page 25: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/25.jpg)
Acalasia associada a Doença de Chagas◦ Trypanosoma cruzi◦ Destruição do plexo Mioentérico de Auerbach
Disfunção Motora Dilatação progressiva
Lesão pré-maligna◦ Carcinoma Escamoso e Espinocelular◦ 2% a 8 % doença conhecida de 15 a 18 anos◦ 1/3 médio inferior abaixo dos níveis hidroaéreos
![Page 26: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/26.jpg)
Tríade Clássica◦ Disfagia
Sólidos Líquidos◦ Regurgitação◦ Perda de peso
Buscam o médico quando:◦ Disfagia interfere no estilo de vida◦ Regurgitação da comida à noite◦ Halitose◦ Aspiração ◦ Dispnéia
![Page 27: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/27.jpg)
Sensação de obstrução (plenitude esofágica) Comem devagar Aumentam a ingesta de líquido Fletem o dorso Estendem o pescoço Andam
![Page 28: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/28.jpg)
Radiografia de Tórax Simples◦ Nível Hidroaéreo no esôfago + Dilatação esofágica
Esofagograma baritado◦ Imagem de bico de pássaro◦ Dilatação
Maciça Tortuosidade Sigmóide= Megaesôfago
![Page 29: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/29.jpg)
Manometria◦ Falha no relaxamento do EEI em resposta a deglutição◦ Falta de peristalse progressiva em toda a extensão do esôfago◦ Relatório:
Aperistalse do corpo esofágico Ausência ou relaxamento parcial do EEI após deglutição Pressão do EEI normal ou > 45 mmHg Pressão intr-esofagica basal maior que a intragástrica
Esofagoscopia◦ Grau da esofagite◦ Carcinoma◦ EED com esofagite de refluxo◦ Tumor de Cárdia (pseudo- acalasia)
![Page 30: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/30.jpg)
Retenção◦ Acalasia◦ Irritação local◦ Edema grave◦ Friabilidade intensa◦ Descoloração Púrpura-avermelhada
![Page 31: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/31.jpg)
Paliativo◦ Início◦ Nitroglicerina Sublingual, Nitratos de longa duração,
Bloqueadores do Cálcio Melhoram a deglutição◦ Dilatadores com peso de mercúrio
Definitiva◦ Dilatação vigorosa◦ Esofagomiotomia
![Page 32: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/32.jpg)
Botox◦ Clostridium botulinum◦ Bloqueiam a Acetilcolina = relaxamento◦ Melhora inicial 70%◦ Dura 6 a 9 meses◦ Usado mais em pacientes idosos e de maior risco
Dilatação Pneumática◦ Redução perforação e mortalidade◦ Inflado até atingir 330mmHg por 15 seg.
![Page 33: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/33.jpg)
Esofagomiotomia minimamente invasiva associada à fundoplicatura◦ Secção do músculo circular da porção final do esôfago◦ Fundoplicatura a Toupet (270º)◦ Evita refluxo◦ Por 8 anos alívio da disfagia
![Page 34: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/34.jpg)
Síndrome de Má absorção
INTERVENÇÃO NUTRICIONAL
Profa. Msc. Betânia Freitas
![Page 35: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/35.jpg)
SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO
Ocorre quando a absorção e/ou a digestão normais dos alimentos é interrompida, incluindo hidrólise inadequada de moléculas e/ou captação inadequada destes produtos no intestino
![Page 36: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/36.jpg)
MECANISMOS ETIOPATOGÊNICOS
Defeito intraluminal de hidrólise ou solubil idade
- insuficiência pancreática- diminuição dos níveis de sais biliares - supercrescimento bacteriano
![Page 37: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/37.jpg)
MECANISMOS ETIOPATOGÊNICOS
DEFEITOS NA SOLUBILIZAÇÃO DAS GORDURAS
- diminuição na formação, secreção, ionização, concentração luminal de sais bil iares
- desconjugação de sais bil iares- perda elevada de sais bil iares nas fezes
![Page 38: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/38.jpg)
MECANISMOS ETIOPATOGÊNICOS
DEFICIÊNCIA DE COADJUVANTES DA ABSORÇÃO
- diminuição de fator intrínseco- competição pela vitamina B12
![Page 39: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/39.jpg)
MECANISMOS ETIOPATOGÊNICOS
DEFEITO NA DIGESTÃO A NÍVEL DA CÉLULA EPITELIAL
DEFEITO NO TRANSPORTE ATRAVÉS DA CÉLULA EPITELIAL
![Page 40: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/40.jpg)
S. Z-E erosão da mucosa + neutrófilos
![Page 41: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/41.jpg)
-micro-abscesso de placa Peyer-centro germinal
ESTRONGILÓIDES (íleo terminal)
YERSÍNIA (íleo terminal)
![Page 42: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/42.jpg)
SPRUE TROPICAL
biópsia jejunal atrofia vilosa + linfócitos intra-epiteliais
![Page 43: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/43.jpg)
DUODENITE FOLICULAR
Parasitose alta sem imunodeficiência
![Page 44: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/44.jpg)
GIARDÍASE
Trofozoitos de G.lamblia
![Page 45: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/45.jpg)
10x
40x
DOENÇA CELÍACA
-infiltrado linfoplasmocitário-severa atrofia vilosa
![Page 46: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/46.jpg)
S. Z-E erosão da mucosa + neutrófilos
![Page 47: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/47.jpg)
Doença Celíacaatrofia vilosa severa
![Page 48: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/48.jpg)
![Page 49: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/49.jpg)
![Page 50: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/50.jpg)
Pâncreas
Vesícula biliar
Lipídio em excesso nas fezes
(ESTEATORRÉIA)
Bile
Células mucosas
intestinais
Células defeituosas
Lipídeos da dieta
Suco pancreático
A má absorção de lipídios, resultando em uma perda de lipídios (incluindo as
vitaminas lipossolúveis A, D, E e K, e ácidos graxos
essenciais) nas fezes pode ser causada por uma série
de condições.
Má absorção de lipídeos
Obstrução do trato biliar, interrompendo a circulação
entero hepática
Fibrose cística. Doença que se caracteriza por
defeito na bomba de cloreto. A secreções
que lubrificam se tornam espessas.
Disfunção hepática severa, comprometendo a síntese de ácidos e sais biliares
![Page 51: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/51.jpg)
![Page 52: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/52.jpg)
EXCLUIR O AGENTE CAUSAL
MELHORAR OS PROCESSOS DIGESTIVOS E ABSORTIVOS
CONTROLAR A DIARRÉIA/ESTEATORRÉIA
CORRIGIR AS DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS
![Page 53: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/53.jpg)
Intolerância à lactose
INTERVENÇÃO NUTRICIONAL
Profa.Msc. Betânia Freitas
![Page 54: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/54.jpg)
Intolerância à lactose
1) deficiência congênita da enzima; 2) diminuição enzimática secundária a doenças intestinais;
![Page 55: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/55.jpg)
Intolerância Genét ica: Só aparece após alguns anos de vida. Com o passar dos anos a maioria dos adultos tende a diminuir a tolerância à lactose, outros se tornam intolerantes quando chegam à velhice.
Intolerância Adquirida: Ocorre quando há fatores que causam doenças digestivas. Problema inicial resolvido acaba a intolerância à lactose.
Intolerância decorrente de cirurgias: A quantidade de lactase no intestino pode se tornar insuficiente.
![Page 56: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/56.jpg)
![Page 57: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/57.jpg)
![Page 58: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/58.jpg)
Intolerância à lactoseDevido a essa deficiência, a lactose não
digerida continua dentro do intestino e chega ao intestino grosso, onde é fermentada por bactérias, produzindo ácido láctico e gases (gás carbônico e o hidrogênio
![Page 59: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/59.jpg)
Alergia às proteínas do leite componentes do sistema imune diversas reações.
Intolerância à lactose inabilidade para digerir lactose = quantidade insuficiente
Ingestão de alimentos com lactose a lactose não hidrolisada, não atravessa a parede intestinal intestino grosso fermentação por bactérias = produção de ácido lático e gases.
Aumenta a pressão osmótica e drena água do corpo diarréia ácida e gasosa.
SINTOMAS: Náusea, diarréia ácida e abundante, gases, dores abdominais e desconforto.
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Fonte de energia, especialmente para as crianças Favorece a retenção de cálcio ajuda a prevenir a
osteoporose Interesse nutritivo da lactose ainda é visto com
reservas em razão dos problemas de intolerância Diabéticos uso permitido (35 a 50g/dia)
níveis de glicemia: metade da glicose
![Page 61: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/61.jpg)
alimentos infantis e elaboração de comprimidos
fonte barata de glicose pré-hidrólise
é adicionada quando se deseja:
redução do sabor doce
potencialização do aroma
longa vida útil
preço aceitável
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Intolerância à lactose
SINTOMAS
náuseas, dores abdominais, diarréia ácida e abundante, gases e desconforto dor e/ou distensão abdominal, sem diarréia.
![Page 63: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/63.jpg)
Intolerância à lactose
TratamentoO leite com baixo teor de lactose
remoção física hidrólise enzimática (glicose + galactose)
método preferido, pois não modifica a concentração nem a qualidade dos outros componentes do leite
O grau de lactose hidrolisada é medido através da diminuição do ponto de congelamento
![Page 64: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/64.jpg)
Intolerância à lactoseCÁLCIO não deve ser totalmente retirado da dieta devido a sua importância
Recomenda-se o consumo de leite e produtos lácteos com:teor reduzido de lactose, reposição da lactase no intestino pela ingestão da enzima, por exemplo, em comprimidos, nas refeições em que se saiba que a lactose estará presente
![Page 65: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/65.jpg)
IOGURTE a presença de uma β-galactosidase na cultura bacteriana facilita a digestão da lactose no intestino.
Apresenta flora ativa uma excelente fonte de cálcio para muitas das pessoas com intolerância, mesmo contendo uma quantidade significativa de lactose.
Maior viscosidade retarda o tempo de trânsito intestinal mais tempo para que a lactase haja, minimizando os sintomas dos intolerantes.
![Page 66: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/66.jpg)
Vantagens da lactose hidrolisada na fabricação do IOGURTE:
o aumento na doçura do produto final uma redução da sacarose que no caso seria
adicionada um melhor aroma excelente corpo e textura desenvolvimento mais rápido da acidez com
menor tempo de coagulação maior digestibilidade por pessoas sensíveis a
lactose.
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LEITES leite de vaca com teor reduzido de lactose e leite hidrolisado em pó
QUEIJOS A adição de lactose hidrolisada durante a produção de queijo fresco, resulta em uma redução no tempo de coagulação e proporciona um coágulo mais firme e elástico. A vantagem resultante é a ausência da cristalização e o aumento da doçura.
![Page 68: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/68.jpg)
SOJANúmero crescente de alimentos a base de soja contribui para uma melhor adequação da dieta dos indivíduos intolerantes a lactoseA fonte animal de proteína é substituída pela vegetal não apresenta lactoseA substituição deve ser acompanhada de cuidados com a ingestão adequada de cálcio. Nem todos os produtos são acrescidos de tal mineral e o leite é uma de suas principais fontes.
![Page 69: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/69.jpg)
Enzimas via oral ingeridas via oral antes das refeições, porém não estão disponíveis no mercado nacional.
![Page 70: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/70.jpg)
PRODUTOS
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PRODUTOS
![Page 72: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/72.jpg)
ALIMENTOS PERMITIDOS
Pães e cereais: pães e rocamboles feitos sem leite, macarrão, espaguete, biscoitos com bicarbonato de Sódio;
Sobremesas: frutas congeladas, gelatina, tortas, pudins feitos com água; ovos
![Page 73: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/73.jpg)
ALIMENTOS PERMITIDOSBebidas: fórmulas
baseadas em carne usadas como substitutos do leite, bebidas carbonatadas, café, bebidas de frutas, leites sem lactose (Ensure, Citotrein, Nutramigen, etc.);
![Page 74: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/74.jpg)
ALIMENTOS EXCLUÍDOS
Leites não-tratados e produtos derivados, leite desnatado, evaporado ou condensado, ovomaltine, cacau;
Biscoitos, sonhos, “waffles”, panquecas, alguns cereais secos, torradas francesas feitas com leite;
![Page 75: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/75.jpg)
ALIMENTOS EXCLUÍDOSSobremesas: bolos, biscoitos,
manjares, pudins, sucos e sorvetes feitos com leite, chocolate, manteiga ou margarina (todos que possuem leite em sua composição).
Ovos: omeletes e suflês contendo leite.
![Page 76: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/76.jpg)
GASTRITES E ÚLCERAS
INTERVENÇÃO NUTRICIONAL
Profa. Msc. Betânia Freitas
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GASTRITESA gastrite pode ser classificada em aguda (simples ou exógena, corrosiva e tóxica), crônica (superficial, atrófica e hipertrófica) e especiais ou pós gastrectomia
![Page 78: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/78.jpg)
GASTRITE
Presença à Microscopia de Inflamação da Mucosa Gástrica.
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GASTRITESAlém da dependência do stress e de medicamentos, a Gastrite pode acontecer de maneira associada a hábitos de vida, envolvendo alimentação, álcool e tabagismo, com desequilíbrio da acidez estomacal, e a etiologia infecciosa com a participação da bactéria Helicobacter pylori.
![Page 80: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/80.jpg)
Causas: Primária Secundária: Drogas e toxinas: Drogas e toxinas:
Corticóide Anti-Inflamatórios não hormonais Corrosivos, Etanol Outros agentes (Ferro,
Cloreto de Potássio, Sais de Cálcio, Penicil inas, Sulfonaminas, Cloranfenicol,
Tetraciclinas e Cefalosporinas
![Page 81: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/81.jpg)
Doenças associadasDoenças associadasDoença de CrohnFibrose CísticaAnemia FalciformeDiabetes MelitusGastrite Eosinofí l icaCausas raras em crianças - Síndrome de
Zoll inger-Ell ison, Doença de Ménétrier, Gastrite Linfocít ica, Gastrite Infecciosa em Imunodeprimido (CMV, Herpes, Simplex e Cândida albicans), Refluxo Bil iar e Gastrite Auto-Imune.
![Page 82: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/82.jpg)
Helicobacter pylori
![Page 83: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/83.jpg)
Fatores de VirulênciaFatores de VirulênciaUrease – Promove a hidrólise da uréia,
f isiologicamente presente no suco gástrico, com formação de amônia que age como aceptor de H+, aumentando o PH ao redor da bactéria.A amônia gerada pela atividade ureásica do Hp tem ação lesiva sobre a mucosa gástrica.
Aumenta a difusão retrógrada de íons H+ na célula epitel ial.
Aumenta a aderência bacteriana.Inativação do complemento
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Fatores de VirulênciaFatores de VirulênciaA produção da Citotoxina vacuolizante está
associada à produção de uma proteína, que não apresenta atividade Citotóxica, mas está presente em 100% dos pacientes com Úlcera Duodenal. O gene que codif ica esta proteína associada à Citotoxina é o gene CagA. As amostras que não possuem CagA não são toxigênicas.
Apesar disto, em vários países onde quase todas as cepas são CagA posit ivas, a prevalência da Úlcera Péptica não é maior.
![Page 85: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/85.jpg)
OBJETIVOS DO TRATAMENTORecuperar o estado nutricional do paciente;Favorecer o trabalho gástrico, reduzindo a secreção gástrica, evitando o progresso das lesões e a hemorragia;Promover o esvaziamento adequado do estômago para permit ir que o revestimento mucoso se regenere
![Page 86: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/86.jpg)
Característ icas da dieta:VET – Ajustado às necessidades do paciente.Proteínas – normal tendendo a hiperprotéica na fase aguda (até 1,2g a 1,4 g /kg/d.Glicídios-normal sem concentração de dissacarídeos
![Page 87: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/87.jpg)
Característ icas da dieta:
Lipídio – normal/hipo sem concentração de ácidos saturados Minerais e vitaminas – Ajustados às necessidades do paciente e às interações com os fármacos em uso.Líquidos – Ajustados às necessidades do paciente
![Page 88: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/88.jpg)
Suplementação de vitaminas e minerais
![Page 89: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/89.jpg)
ÚLCERA PÉPTICA Doença de evolução crônica com surtos de ativação e períodos de acalmia, resultante da perda de continuidade da mucosa digestiva que entra em contato com a secreção cloridropéptica
![Page 90: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/90.jpg)
As úlceras gástricas t ipo I são as mais comuns 60% a 70% do total. elas se localizam: na
curvatura menor (ou próxima) à incisura, próxima à junção da mucosa oxíntica e antral. A maioria está associada a uma gastrite antral difusa ou a uma gastr ite atrófica mult i focal.
As úlceras gástr icas t ipo 2 (15%): a mesma localização da lesão t ipo l, associadas a uma doença ulcerosa duodenal ativa ou crônica.
![Page 91: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/91.jpg)
As úlceras gástricas t ipo 3 (20%) tipicamente estão localizadas até 2 cm a part ir do piloro (úlcera do canal pilórico).
O quarto t ipo de úlcera está localizado na parte proximal do estômago ou na cárdia gástrica, e é raro nos Estados Unidos e na Europa, mas é comum na América Latina.
![Page 92: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/92.jpg)
ÚLCERA PÉPTICA Ocorrem mais comumente no duodeno (5x), mais de 95% ocorrem na sua primeira porção, e 90% estão localizadas 3cm da junção do piloro com a mucosa duodenal. As úlceras duodenais são geralmente menores que 1cm de diâmetro. No estômago as úlceras se localizam mais comumente no antro (60%) e na junção do antro com o corpo na pequena curvatura (25%).
![Page 93: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/93.jpg)
![Page 94: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/94.jpg)
![Page 95: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/95.jpg)
Fosfolipídios
Ácido aracdônico
Ácido 5-hidroxiperoxieicosatetraenoico
5-HEPTE
5-HETE leucotrienos TxA2 PGE2, PGF2 PGI2
Fosfolipase A2
lipoxigenases
cicloxigenases
PGH2/PGG2
antiinflamatórios não hormonais
![Page 96: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/96.jpg)
Fatores que atrasam o esvaziamento gástrico: alimentos quentes, ácidos, espessos ou viscosos, teor elevado de açúcar ou sal, gorduras ou proteínas, que por ação nos osmorreceptores ou estimulação na secreção da enterogastrina fream o esvaziamento do piloro, posição deitado para o lado esquerdo, hipotireoidismo e úlcera gástrica
![Page 97: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/97.jpg)
Fatores que aceleram o esvaziamento gástrico: alimentos fr ios e alcalinos, alimentos f luídos, baixo teor de sal, açúcar ou proteínas, teor elevado de CO2, exercício físico e posição de deitado sobre o lado direito.
![Page 98: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/98.jpg)
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAHábitos alimentares errados;Álcool;Fumo;Situações estressantes;Confl itos emocionais e psicológicos;Ingestão de substâncias corrosivas (soda cáustica, detergente, amoníaco, sabão, água sanitária).
![Page 99: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/99.jpg)
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAAlteração da Secreção Ácida GástricaAlteração da Secreção Ácida Gástrica Maiores níveis séricos de gastrinaMaior nível de Pepsinogênio IMaiores níveis do conteúdo de gastrina na mucosa antralMaior nível de ácido no duodeno (Predisposição a metaplasia gástrica)
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![Page 101: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/101.jpg)
Célula Parietal
H Ach G
AMPc Ca++
ATP
H+
K+
H+K+ ATPaseH+K+
ATPaseLúmen Gástrico
IBP
![Page 102: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/102.jpg)
ETIOLOGIAFatores agressivos : HCL, pepsina, gastrina, H. pylori Fatores defensivos: Barreira muco-bicarbonato Fosfolipídeos da superfície Membrana celularFluxo sanguíneo Regeneração da membrana epitelial
![Page 103: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/103.jpg)
![Page 104: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/104.jpg)
TABAGISMO
Reduz a concentração de PGE e PGE2 no suco gástrico: redução do bicarbonato pancreático Redução pressão do esfíncter pilórico : refluxo duodeno gástricoNicotina poderia potencializar citotoxina vacuolizante do HP
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ETIOPATOGENIA
A secreção de HCL e pepsina: é maior em repouso ou pós alimentarCélulas parietais: 2 a 3 vezes o número normalSensibil idade da célula parietal: maior produção de HCL com um mesmo estímulo
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HELICOBACTER PYLORI
90% UD e 70% UGUrease: Ureia => amônia: eleva o pH células GColoniza as células D (somatostatina) eleva a Gastrina hipergastrinemia.Penetra camada muco atinge as células se l iga a fosfolipídeos e l ibera proteases e fosfolipases, lesam a camada de muco e células, facil i ta a retrodifusão de H+
![Page 107: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/107.jpg)
MECANISMOS LESIVOS DA HELICOBACTER PYLORI1.Produtos toxicos da bacteria causam lesão locala) produtos da degradação a part ir da atividade da urease (i.e., amônia): b) citotoxinas; c) uma mucinase que degrada o muco e as glicoproteínas; d) as fosfolipases que danif icam as células epiteliais e as células mucosas;e) o fator at ivador plaquetário, que sabidamente provoca dano à mucosa e trombose na microcirculação
![Page 108: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/108.jpg)
MECANISMOS LESIVOS DA HELICOBACTER PYLORI2. Resposta imune local:a) a bacteria é causa de reação inflamatória local na mucosa gástricab) produção de fotores quimiotáticos que atraem os neutróf i los e os monócitos. c) os monócitos e os neutrófi los ativados, por sua vez, produzem numerosas citocinas próinf lamatórias e metabólitos reativos do oxigénio. causa diretamente a produção da interleucina 8 pelas células epitel iais gástricas, que reconhecidamente é próinf lamatória.
![Page 109: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/109.jpg)
MECANISMOS LESIVOS DA HELICOBACTER PYLORI2. Resposta imune local:a estimulação subsequente das células T CD4+ também leva à produção de uma diversidade de citocinas. Estas células podem estimular ainda mais as células B a se diferenciarem em células específ icas produtoras de anticorpos, e seguese a produção de IgM, IgG e de IgA secretóriae) H. pylori causa inf i l tração celular neutrof i l ica e mononuclear na mucosa gástrica, o que leva ao dano epitelial e à formação de um folículo l infóide, que normalmente não está presente na mucosa gástrica.
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MECANISMOS LESIVOS DA HELICOBACTER PYLORI
3. Aumentando os niveis de gastrina (pela supressão das celulas D) aumenta a secreção acida
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Drogas e toxinasDrogas e toxinasCorticóideAnti-Inflamatórios não hormonaisCorrosivosEtanolOutros agentes (Ferro, Cloreto de Potássio, Sais de Cálcio, Penicil inas, Sulfonaminas, Cloranfenicol, Tetraciclinas e Cefalosporinas
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![Page 113: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/113.jpg)
MECANISMOS DE PROTEÇÃOBarreira Muco-Bicarbonato: 0,4mm de espessura O H+ penetra na camada de muco, é neutralizado pelo bicarbonato > CO2 e H2O
Substâncias surfactantes : Fosfolipídeos : atuam como barreira entre o epitél io e o HCL
![Page 114: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/114.jpg)
MECANISMOS DE PROTEÇÃO Capacidade regenerativa da Mucosa: regeneração mais rápida
Fluxo Sanguíneo: Fornece O2 e Glicose e elimina substâncias tóxicas. Prostaglandinas – Tipo E e I atividade citoprotetora e mucosecretora
![Page 115: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/115.jpg)
ANTIÁCIDOS
ANTIÁCIDOS
Alívio sintomático.
Compostos de hidróxido de alumínio
ou magnésio isoladamente geram distúrbio intestinal
Não apresenta graves efeitos
colaterais.
Combinação de hidróxido de alumínio
com hidróxido de magnésio (preferível
para equilibrar o efeito laxante e constipante
intestinal).
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BLOQUEADORES H2
◦ Nas células parietais ocorre a estimulação da histamina pela ligação aos receptores histaminérgicos tipo 2 (H2)◦ O AMPc desencadeia um
processo de dispêndio de energia, para secreção de H+.◦ Estes receptores são
bloqueados promovendo a diminuição da produção de ácido.
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INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS
A bomba protônica (enzima H+/K+ATPase)
fluxo de H+ e influxo de K+.
Os derivados benzimidazólicos inibem a enzima H+/K+ ATPase da célula parietal
impedindo esse mecanismo e, consequentemente, não permitindo a
produção de HCl.
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Objetivos da dieta:
Dimunuir a secreção ácido-gástricaRegenerar a mucosa lesadaNormalizar o esvaziamento gástricoMelhorar as condições digestivas e absortivas
![Page 119: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/119.jpg)
CARACTERÍSTICAS DA DIETA
NORMOCALÓRICANORMO A HIPERPROTÉICANORMO A HIPOLIPÍDICANORMOGLICÍDICA
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Característ icas da dieta:VET – Ajustado às necessidades do paciente.Proteínas – normal tendendo a hiperprotéica na fase aguda (até 1,2g a 1,4 g /kg/d.Glicídios-normal sem concentração de dissacarídeos
![Page 121: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/121.jpg)
Característ icas da dieta:
Lipídio – normal/hipo sem concentração de ácidos saturados Minerais e vitaminas – Ajustados às necessidades do paciente e às interações com os fármacos em uso.Líquidos – Ajustados às necessidades do paciente
![Page 122: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/122.jpg)
DIETAO alimento no estômago promove aumento da secreção ácido-gastrica, estimulada pela l iberação do hormônio gastrina. Este estímulo é maior no caso de uma refeição com teor protéico alto ou em virtude da presença de produtos derivados da digestão das proteínas
![Page 123: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/123.jpg)
DIETA•As gorduras inibem a secreção ácido-gástrica, apesar de retardarem o esvaziamento gástrico. Gorduras expostas a temperaturas muito elevadas, como os óleos uti l izados em frituras, reaproveitados em preparações posteriores, produzem uma substância (acroleína) agressora da mucosa gástrica.
![Page 124: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/124.jpg)
DIETAExistem evidências de que substâncias que contenham cafeína, como o café, provocam sintomas dispépticos como pirose epigástrica e retroesternal. A uti l ização do café, com ou sem cafeína, estimula a secreção ácida, uma vez que ambas as formas de bebida estimula a l iberação de gastrina.
![Page 125: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/125.jpg)
DIETAA ingestão de etanol e de bebidas que contenham esta substância, estimula a secreção ácido-gástrico. Soluções com 5% a 10% de álcool, aproximadamente, e de "bourbon" a 10% estimulam a secreção ácido-gástrica. Outras concentrações, porém, estimulam além da secreção ácida, a l iberação de gastrina.
![Page 126: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/126.jpg)
DIETAo cálcio administrado por via oral eleva a secreção ácido-gástrica, uma vez que tem capacidade de estimular a l iberação do hormônio gastrina.Alimentos com alto teor deste mineral devem ser ut i l izados com critério na dieta de pacientes com doença péptica.
![Page 127: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/127.jpg)
![Page 128: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/128.jpg)
ORIENTAÇÕES
Preferir alimentos abrandados em resíduos e purinas;Evitar alimentos f latulentos e fermentescíveis (que produzem gases) como: repolho, cebola, milho, couve, pimentão, pepino, ovo cozido, fei jão, melancia;
![Page 129: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/129.jpg)
ORIENTAÇÕESEvitar fr ituras e al imentos gordurosos como: l ingüiça, picanha, toucinho, bacon, presunto, fei joada, panelada, mão-de-vaca, carne de porco, torresmo, etc.;Não consumir condimentos e alimentos picantes como: pimenta-do-reino, pimenta malagueta, catchup, mortadela, molho inglês, pimentão, pois irr i tam o estômago
![Page 130: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/130.jpg)
ORIENTAÇÕESInclua na dieta: verduras e legumes como: alface, cheiro-verde, espinafre, tomate, vegetais folhosos em geral;Comer alimentos ricos em proteínas como: clara de ovo, carnes magras, leite desnatado, queijos sem gorduras (frescal, minas, r icota)
![Page 131: Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022052217/559ff75e1a28ab403e8b4750/html5/thumbnails/131.jpg)
ORIENTAÇÕESCombater a anemia consumindo alimentos ricos em ferro como: vegetais verdes folhosos, fei jão, f ígado, outras vísceras, etc.;Produzir preparações líquidas, à temperatura ambiente, pois aceleram o esvaziamento gástrico, melhorando a sensação de plenitude;