Download - 07. ASKEP GAGAL NAPAS
ASKEP GAGAL NAPAS
Muncul Wiyana, M.Kep
GAGAL NAPASTidak
berfungsinya pernapasan pada derajat dimana pertukaran gas tidak adekuat untuk mempertahankan gas darah (PaO2 dan atau PaCO2).
Batasan gagal napas : pao2 < 50 mmhg Paco2 > 50 mmhg
FIFTY FIFTY RULE
Gagal napas mrpk suatu keadaan darurat medik, = data di rsud dr. Soetomo, 41 % kasus kematian mengalami komplikasi gagal napas.
ETIOLOGI1.
Penyebab sentral1. 2. 3.
4.
Trauma kepala : contusio cerebr Radang otak : encephalitis Gangguan vaskuler : perdarahan otak , infark otak ObatObat-obatan : narkotika, anestesi
2.
Penyebab perifer1. 2. 3. 4. 5.
Kelainan neuromuskuler : GBS, tetanus, trauma cervical, muscle relaxan Kelainan jalan nafas : obstruksi jalan nafas, asma bronchiale Kelainan di paru : edema paru, atelektasis, ARDS Kelainan tulang iga/thoraks: fraktur costae, pneumo thorax, haematothorak Kelainan jantung : kegagalan jantung kiri.
PATOFISIOLOGIEtiologi Ggn Ventilasi dan/atau Difusi Hipoksemia(PaO2) dan/atau Hiperkapnia(PaCO2) PaO2 < 50 mmHg PaCO2 > 50 mmHg Gagal Napas
MACAM 2 HIPOKSIA1.
Hipoksia Hipoksic Konsentrasi O2 Udara Rendah Gg Ventilasi Alveolar Gg Uptake O2 Arterio Venous Shunt.
2. Hipoksia anemik - Anemia 3. Hipoksia stagnant - Aliran drh < lancar 4. Hipoksia toksik - Keracunan sianida
JENIS GAGAL NAPAS
Gagal napas dpt dibagi 2 jenis : 1. Tipe 1 = hipoksia tanpa retensi co2. 2. Tipe 2 = hipoksi + retensi co2 (hiperkapnia)
MEKANISME HIPOKSEMIAO2 rendah Gangguan difusi Hipoventilasi alveolar Ketidakseimbangan ventilasi / difusi Pirau vena ke arteri Peningkatan disaturasi vena dgn disfungsi jantung + 1 atau lebih 5 hal di atas
MEKANISME HIPERKAPNIAHipoventilasi alveolar Ketidakseimbangan ventilasi / difusi
MANIFESTASI KLINIKSebagai akibat hipoksemia dan atau hiperkapniaGangguan status mental Peningkatan kerja pernapasan: pernapasan cuping hidung, penggunaan otot-otot ototpernapasan tambahan, retraksi dada, dispnea Sianosis membran mukosa Tanda-tanda pelepasan katekolamin: ex: Tandatakikardi
TEST DIAGNOSTIK Lab:
- PaCO2 > 50 mmHg, PaO2 < 50 mmHg, SaO2 < 90% - Peningkatan serum bikarbonat (HCO3) - CBC: Polisetemia - Elektrolit: Hipokalemia, hipokalsemia & hipfosfatemia ggn kontraksi otot gambaran tergantung etiologi Test lain: Test fungsi paru Radiologi
PENGAJIAN PRIMERPenumpukan sekret, benda asing, lidah jatuh, massa, dsb (tergantung etiologi) B. Dispnea, sianosis, retraksi dada, napas cuping hidung, penggunaan otot-otot ototpernapasan tambahan, ngorok, stridor, mengi, rales sampai henti napas, suara napas lemah/hilang, suara enghilang, dsb (tergantung etiologi)A.
C.
D.
Awalanya hipoksia takikardi, peningkatan TD, peningkatan curah jantung. Bila hipoksia menetapbradikardi, penurunan curah jantung, hipotensi dan disritmia jantung sampai henti jantung Sakit kepala, gangguan mental, gangguan motorik, bicara kacau, agitasi, gelisah sampai penurunan kesadaran
PENGKAJIAN SEKUNDERRiwayat: Faktor resiko: riwayat prematur, immunodefesiensi, penyakit paru & jantung kronik, penyakit neuromuskuler, dsb. Batuk, rinorea dan gejala lain infeksi saluran napas atas Demam atau tanda-tanda sepsis tanda Nyeri dada pleuritis Penggunaan sedatif, antidepresan atau narkotik Gejala kelemahan otot atau paralisis Sakit kepala dan hiperkapnia kronik
Pemeriksaan Fisik: Umum: Keadaan umum lemah, sianosis Pernapasan:
bradipnea (ggn kontrol pernapasan) takipnea (obstruksi & ggn kembang kempis), auskultasi (stridor, wheezing, cracles, suara napas melemah sampai hilang, grunting pd bayi), retraksi dada, penggunaan otot pernapasan tambahan
Kardiovaskuler:
Takikardi & hipertensi (peningkatan katekolamin), bradikardi & hipotensi (hipoksia menetap), gallop (disfungsi otot jantung), akral dingin dan berkeringat (vasokontriksi perifer) Letargi, irritable, cemas, bingung, tdk konsentrasi, agitasi, gelisah, penurunan kesadaran sampai koma, sakit kepala, kejang, gangguan neuromuskuler (kelemahan paralisis)
Neurologi:
DIAGNOSIS KEPERAWATANGangguan pertukaran gas b.d obstruksi jalan napas dan/atau gangguan kembang kempis paru
INTERVENSI
Dukungan jalan napas:bebaskan jalan napas intubasi ETT, krikotirodektomi, trakeostomi, batuk kuat & efektif, postural drainage, fisioterapi dada, hidrasi memadai 45-50 ml/kg bb/hr, 45 inhalasi, ekspektoran, mukolitik, suctioning, bronkodilator, kortikosteroid.
Dukungan paru/pernapasan:
posisi, terapi oksigen tek. tinggi >15 L/mnt dgn masker venturi & tek. Rendah < 6 L/mnt dgn nasal canule atau simple masker, CPAP dgn FiO2 > 0,6 & tek. 3-10 cm H2O utk 3mempertahankan PaO2 > 60 mmHg, NPPV, ventilasi mekanik konvensional, ventilasi mekanik non konvensional, thoraksientesis, WSD, antibiotik, surfaktan
Dukungan utk kardiovaskuler Dukungan neurologik Resusitasi bila terjadi henti napas dan atau henti jantung Monitoring: pernapasan (frek., pola & suara) AGD, kesadaran, tanda-tanda vital, tandaEKG, elektrolit
2. Mengatasi hipoksemia Utk
gagal napas tipe 1 :
Pemberian
oksigen biasanya diberikan per nasal pronge : 1 4 l/mnt, per masker oksigen = 6 l/mnt. Oksigen masuk 100% = 8l/mnt. Ambubag beri o2 20%. Mouth to mouth 15% oksigen. Intoksikasi
o2 tjd bila dosis tinggi > 8 l dlm waktu 8 jam. (Hati-hati (Hatippom)
GAGAL NAPAS TIPE II : HATIHATI-HATI ; KRN ADA HIPERKAPNIA. PEMBERIAN OKSIGEN PER NASAL PRONGE 1 2 L/MNT, GUNA MEMPERTAHANKAN PaO2 SEKITAR 65 mmHG.
TARGET FLO2 0,21 0,40 0,35 0,50 0,50 0, 90 0,50 0,90 0,24 0,40 0,50 0,1
ALAT NASAL KANULA FACE MASK RESUSITATOR MASK RESERVOIR MASK VENTURI CONTINUES POSITIP AIR AWAY PRESSURE.
O2 (L/MNT) 16 5 10 5 15 4 10 10 - 15