SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA - SOBRATI
MESTRADO PROFISSIONALIZANTE EM TERAPIA INTENSIVA
FRANCISCO LÚCIO ALVES DA SILVA
NILVANIA CARVALHO LIMA DO AMARAL
ABORDAGEM FISIOTERAPEUTICA NA SÍNDROME DE GUILLAIN-
BARRÉ: UMA ATUALIZAÇÃO DA LITERATURA
Rio de Janeiro
2014
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FRANCISCO LÚCIO ALVES DA SILVA
NILVANIA CARVALHO LIMA DO AMARAL
ABORDAGEM FISIOTERAPEUTICA NA SÍNDROME DE GUILLAIN-
BARRÉ: UMA ATUALIZAÇÃO DA LITERATURA
Tese apresentada à Sociedade Brasileira de Terapia Intensiva, como requisito obrigatório para obtenção do título de Mestre em Terapia Intensiva.
Orientador: Dr. Douglas Ferrari
Rio de Janeiro
2014
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Resumo
A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polineuroradiculopatia inflamatória
desmielinizante aguda de etiologia não claramente definida, sendo ela caracterizada por
comprometimento inflamatório agudo dos nervos periféricos e craniais, levando à
debilidade simétrica progressiva e ascendente dos membros, podendo também
apresentar formas atípicas de evolução. Em geral, a síndrome evolui rapidamente, atinge
o ponto máximo de gravidade por volta da segunda ou terceira semana e regride
lentamente. Cada vez mais estudos constatam que a recuperação não é tão simples e
assintomática, 75% dos pacientes pós à recuperação, apresentam dificuldade nas
atividades diárias e social devido fadiga residual. O presente estudo tem por objetivo de
analisar os principais aspectos da síndrome de Guillain-Barré desde sua patogênese até
o tratamento clínico englobando toda equipe de reabilitação e tratamento mais recentes,
devido ser uma patologia ainda com causa desconhecida e com poucos estudos
realizados na língua portuguesa foi realizada uma revisão da literatura e atualização.
Sugere-se que seja realizado mais estudo com estes grupos de pacientes e que através do
conhecimento torne o tratamento mais rápido e efetivo.
Palavras-chave: Síndrome. Guillain-Barré.
Abstratc
Guillain-Barré syndrome (GBS) is an acute inflammatory demyelinating
polineuroradiculopatia not clearly defined etiology it is characterized by an acute
inflammatory involvement of the peripheral and cranial nerves, leading to progressive
and ascending symmetrical weakness of the limbs, which may also include atypical
evolution. In general, the syndrome progresses rapidly, peaking severity by the second
or third week, and subsides slowly. Increasingly studies that recovery is not as simple
and asymptomatic, 75% of patients after recovery, have difficulty in daily and social
activities due to residual fatigue. This study aims to analyze the main aspects of
Guillain-Barré syndrome from its pathogenesis to clinical treatment encompassing the
entire rehabilitation team and the latest treatment, be due to a disease with unknown
cause and yet with few studies conducted in Portuguese a literature review and update
was performed. It is suggested that further study be conducted with these groups of
patients and that through knowledge become the fastest and most effective treatment.
Key wordy: Syndrome; Guillain-Barré.
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Introdução
A Síndrome de Guillain-Barré (SGB), segundo Beneti e Silva (2006),
caracteriza-se por uma doença desmielinizante derivada de uma inflamação aguda com
perda da mielina dos nervos periféricos, podendo comprometer as raízes nervosas
proximais, de nervos cranianos e reflexos tendinosos. O processo inflamatório interfere
na condução do estímulo nervoso até os músculos, sendo na maioria dos casos, no
sentido contrário, isto é, na condução dos estímulos sensoriais até o cérebro.
Em geral, a síndrome evolui rapidamente, atinge o ponto máximo de gravidade
por volta da segunda ou terceira semana e regride lentamente. Apresenta ainda
debilidade simétrica progressiva e ascendente dos membros e essa pode cursar com
formas atípicas e tendências a remissões espontâneas (JUYO et al., 1999). A SGB tem
sua abrangência em todo o mundo de ocorrência independente da época do ano,
afetando idosos, adultos e crianças, contudo, é uma patologia rara em crianças menores
de um ano de idade. Não há predisposição clara para aquisição desta síndrome quanto
ao sexo, contudo, vários estudos observaram que os homens são mais frequentemente
afetados que as mulheres TAVARES et al., 2000).
Cecatto et al. (2003), descreve esta síndrome com incidência maior em adultos
jovens, entre 20 e 30 anos e que 20% de todos os casos ocorrem em crianças com idade
inferior a 10 anos. Os mesmos autores abordam ainda a ideia de que a SGB está
associada a uma resposta imunológica que o organismo realiza na presença de agentes
infecciosos e que mais de 60% dos pacientes sofreram algum tipo de infecção nas
semanas que antecederam o início da síndrome (FUNES; MONTERO; CARRANZA,
2002). Segundo Beneti e Silva (2006), esses agentes infecciosos seriam reconhecidos
pelo sistema imunológico como antígenos e com isso, o organismo passaria a produzir
uma resposta específica contra esses antígenos, levando assim, à produção de anticorpos
específicos. As moléculas químicas presentes nos nervos periféricos e raízes espinhais
podem apresentar semelhança estrutural com os antígenos e serem atacadas pelos
anticorpos produzidos em função da infecção.
Apesar desse panorama, há poucos trabalhos descritos na literatura,
especialmente na língua portuguesa. Assim, faz necessário discutir os principais
aspectos da síndrome de Guillain-Barré no Brasil. Portanto, o objetivo deste estudo foi
analisar os principais aspectos da síndrome de Guillain-Barré desde sua patogênese até
do conhecimento da síndrome e tratamentos mais recentes e eficazes.
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Revisão de Literatura
A Síndrome de Guillian-Barré (SGB) é nos países ocidentais, uma das causas
mais importante de paralisia neuromuscular, onde a incidência anual da síndrome é de
1,5 por 100.000 habitantes, sendo que a taxa de mortalidade é de aproximadamente de
5% e 10% com incapacidade grave um ano depois do aparecimento do
comprometimento neurológico (ORSINI, 2012). Segundo Juyo et al. (1999) a síndrome
evolui rapidamente, atinge o ponto máximo de gravidade por volta da segunda ou
terceira semana e regride lentamente.
A SGB tem sua abrangência em todo o mundo de ocorrência independe da época
do ano, afetando idosos, adultos e crianças e é uma patologia rara em crianças menores
de um ano de idade. Em relação a predisposição não é clara para aquisição desta
síndrome quanto ao sexo, contudo, vários estudos observaram que os homens são mais
frequentemente afetados que as mulheres (TAVARES et al., 2000). Cecatto et al.
(2003), descreve esta síndrome com incidência maior em adultos jovens, entre 20 e 30
anos e que 20% de todos os casos ocorrem em crianças com idade inferior a 10 anos.
Orsini et al. (2010) refere a doença de Guillian-Barré como uma
polineurorradiculopatia inflamatória desmielinizante aguda que acontece principalmente
após uma infecção viral.
A causa exata da síndrome de Guillain-Barré ainda é desconhecida, no entanto,
na maioria dos casos, duas ou três semanas antes, os portadores da síndrome
manifestaram uma importante enfermidade viral infecciosa aguda, podendo ser causada
por citomegalovírus, vírus do herpes, da hepatite A e B e da AIDS. Ou ainda ocasionada
pela bactéria, Campylobacter jejuni, muito encontrada nas enfermidades diarreicas.
Contudo, linfomas e algumas vacinas, podem também ser considerados outras causas
possíveis da síndrome (LASTRA e HEREDERO, 2002). Relato de casos de infecção
pelo vírus da dengue tem sido apresentado como uma possível causa da síndrome
(ORSINI et al., 2010).
Apesar das infecções do trato respiratório e gastrointestinais, serem citadas como
as enfermidades mais frequentes que antecedem a síndrome, Campellone (2004) mostra
que a SGB não é considerada uma doença epidêmica ou sazonal. A Síndrome de
Guillain-Barré se apresenta clinicamente de forma típica que consiste em paralisia
motora aguda progressiva ascendente em mais de um membro, com predomínio distal,
debilidade em geral e arreflexia, progredindo de forma rápida com hipotonia, falha
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respiratória e transtornos sensitivos, como formigamento, dor nas mãos ou pés e
disfunções nos pares de nervos craneanos, até acometer a mímica facial e deglutição.
No entanto, em até 15% dos casos o padrão clínico característico pode não ser
observado devido ao aparecimento de diversas formas atípicas da doença, como visão
confusa e desmaio. Para esses autores em torno de 20 a 30% dos pacientes necessitam
auxílio de ventilação artificial, 40% ficam restritos ao leito, 20% necessitam de ajuda
para caminhar, 10% podem andar, mas não correr e 10% mantêm apenas sintomas
leves, havendo em mais de 90% dos casos, perda dos reflexos tendinosos (TAVARES et
al., 2000). Segundo Orsini (2012), um terço dos pacientes precisa de internação, em
uma unidade de terapia intensiva devido ao risco significativo de morbidade,
mortalidade e recuperação incompleta.
Para Campellone (2004), dentre as complicações desta síndrome, podem ocorrer
falência respiratória, aspiração de alimentos ou fluidos para os pulmões, pneumonia,
aumento do risco de infecções, trombose venosa profunda, taquicardia, anormalidades
na sudorese e perda permanente dos movimentos, contraturas das articulações ou outras
deformidades. O autor complementa ainda que após a fase de estabilidade, quando não
há mais nenhuma alteração a ser manifestada, ocorre uma fase de restabelecimento, com
duração de alguns dias a seis meses, ou até mais. Contudo, a melhora pode variar
dependendo da natureza do processo patológico axonal ou desmielinizante.
Segundo Orsini (2012), recentes pesquisas têm mostrado que o sistema nervoso
central (SNC) também é comprometido, além do sistema nervoso periférico (SNP). E
cada vez mais estudos constatam que a recuperação não é tão simples e assintomática
como se acreditava. Após a recuperação, alguns pacientes apresentaram manifestações
clínicas prolongadas importantes como fraqueza muscular, dor e fadiga.
Segundo o mesmo autor, a equipe da saúde tem a tarefa como diagnóstico,
tratamento, terapias e intervenção farmacêutica para a recuperação do máximo de
independência. Para uma conduta fisioterapêutica efetiva e a recuperação rápida não
deve fadigar demais a unidade motora, pois está associado ao enfraquecimento
paradoxal.
Aproximadamente 75% dos pacientes depois de um episódio de SGB, a maioria
apresenta restrições nas suas atividades cotidianas e sociais, devido à fadiga residual. A
causa da fadiga residual é desconhecida, porém uma possível explicação seria o estresse
pós-traumático após uma doença potencialmente fatal. Entretanto estudos de
acompanhamento de longo prazo verificam que existe neuropatia residual em
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aproximadamente 50% dos pacientes com a síndrome, mesmo naqueles que
aparentemente teve uma recuperação neurológica satisfatória. Neste caso poderia
sugerir um distúrbio periférico na fisiopatologia da fadiga (ORSINI, 2012).
O diagnóstico para SGB deve ser baseado no conjunto de achados clínicos e
laboratoriais, considerando sua grande diversidade de manifestações clínicas atípicas e o
fato de não existir nenhum exame laboratorial específico para a patologia. Para Lastra e
Heredero (2002), estes fatos podem gerar grande confusão no momento de validar o
diagnóstico da síndrome. Os autores ainda complementam esta dificuldade diagnóstica
citando as crianças de pouca idade, já que nessas, o exame físico não é fácil e as
possibilidades diagnósticas são amplas.
Os critérios para diagnóstico propostos por Asbury Ak, (1981, apud Lastra e
Heredero, 2002) que devem ser utilizados para diagnosticar a síndrome são:
Critérios Requeridos: existência de debilidade progressiva nas extremidades e
arreflexia;
Critérios que Apoiam o Diagnóstico Clínico: existência de progressão; simetria
relativa; sintomas sensitivos leves; comprometimento de pares de nervos
cranianos, incluindo o facial; recuperação que começa de duas a quatro semanas
após detenção da progressão; disfunção autonômica e ausência de febre uma vez
instalada a síndrome;
Critérios Baseados nos Achados do Líquido Cefalorraquidiano/Líquor (LCR):
ocorrência de elevação proteica após a primeira semana do início dos sintomas e
contagem de células mononucleares, inferior a 10/mm;
Critérios Eletrofisiológicos: ocorrência de anormalidade nas velocidades de
condução nervosa; bloqueios na condução nervosa; latências distais prolongadas
e alterações nas ondas F; nas NMAA, diminuição nas amplitudes dos potenciais
de ação musculares compostos sem evidência de desmielinização;
Critérios que Fazem o Diagnóstico Duvidoso: debilidade assimétrica persistente;
disfunção esfincteriana persistente; disfunção esfincteriana no início da
enfermidade; contagem de leucócitos mononucleares no LCR superior a 50/mm;
presença de leucócitos polimorfonucleares no LCR; nível sensitivo bem
definido;
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Achados que Excluem o Diagnóstico: diagnóstico de botulismo; miastenia;
poliomielite ou neuropatia tóxica; metabolismo alterado das porfirinas; difteria
recente e síndrome sensorial pura sem fadiga.
Segundo os autores Tavares et al. (2000), 50% das mortes ocorrem no primeiro
mês da doença, 1/3 ocorrem por complicações cardiovasculares, 1/4 por pneumonia ou
falência respiratória e o restante, por outras complicações como insuficiência renal
aguda e infecções. Para tais autores, a recuperação clínica do doente da SGB é variável
e devido ao potencial de rápida deterioração e falência que acompanha a síndrome, faz-
se necessária hospitalização de todos os portadores da mesma.
Possíveis fatores que caracterizam um prognóstico clínico ruim da SGB na fase
aguda são: A idade avançada maior que 50 anos, a necessidade de ventilação mecânica,
função nervosa periférica anormal, início rápido, a não realização de imunoglobulina
intravenosa de plasmaferese, degeneração axonal primária, progressão para
quadriplegia, apresentação grave da doença, infecções por Campylobacter jejuni,
dependência respiratória e em pacientes que não apresentam melhoras após três
semanas do platô da doença (ORSINI, 2012).
O tratamento da SGB consiste essencialmente em medidas de suporte médico e
na imunomodulação. Essas medidas são fundamentais para evitar complicações
secundárias à síndrome (BENETI e SILVA, 2006). Para Torres, Sánchez e Pérez (2003)
de modo geral, as medidas de tratamento comumente utilizadas são: o uso de heparina,
para evitar o tromboembolismo pulmonar; suporte nutricional para garantir a
competência imunológica e o desmame da ventilação mecânica; fisioterapia respiratória
para evitar atelectasias e pneumonia; fisioterapia motora para evitar as contraturas
corporais e apoio psicológico ao paciente a fim de atingir a recuperação.
Quanto à terapêutica específica no tratamento da SGB, segundo Tavares et al.
(2000), utilizam-se a plasmaferese e a infusão endovenosa de altas doses de
imunoglobulina. Na plasmaferese, uma porção do sangue é extraída do paciente e
posteriormente filtrado o plasma e devolvido ao mesmo. Com isso, consegue-se
remover grande parte dos anticorpos e outros fatores circulantes que possuem alguma
ação deletéria da síndrome. Segundo Campellone (2004), a plasmaferese pode reduzir a
severidade dos sintomas e facilitar uma recuperação mais rápida.
Já a administração endovenosa de imunoglobulina em altas doses tem sido
considerada o tratamento mais adequado para as doenças desmielinizantes, pois além de
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atuar neutralizando os anticorpos que bloqueiam a união neuromuscular, mostra-se
também seguro e eficaz, tanto para adultos, como para crianças. Sua eleição na dose de
0,4 g/kg/dia durante cinco dias tem conduzido ao alcance de resultados similares aos da
plasmaferese, porém, alcança um melhor grau funcional em um menor espaço de tempo
e com menos efeitos adversos e limitações (TAVARES et al., 2000). Para Platón et al.
(2003), as imunoglobulinas são relativamente seguras, tendo como efeitos colaterais em
1 à 15% dos casos, cefaleia, náusea, mialgia e febre com ou sem calafrios.
De acordo com Tavares et al. (2000), o tratamento iniciado nas duas primeiras
semanas de instalação da síndrome tem-se mostrado útil para alcançar de forma mais
rápida um adequado grau funcional e evitar as recidivas. O diagnóstico médico
concentra-se nos indícios fornecidos pela história clínica e achados físicos, os quais
levam o examinador à identificação correta da doença. Uma vez definido o diagnóstico
médico, o fisioterapeuta deve então averiguar as consequências funcionais da doença
que constituem o diagnóstico de reabilitação (DELISA et al. 2002).
A avaliação fisioterapêutica compreende os métodos e técnicas de prévio
diagnóstico e avaliação do paciente tendo por finalidade detectar o real estado do
paciente, para só então prescrever os métodos e técnicas que possa desenvolver
(BORELLA e SACCHELLI, 2008). Orsini (2012) menciona um plano de reabilitação
com o objetivo de evitar sua evolução e melhorar a função, além da capacidade residual
que é treinada com objetivo de melhorar a capacidade funcional. Dispositivos indicados
quando necessário como auxílio do paciente que apresenta com dependência funcional.
O mesmo autor menciona ainda, as técnicas fisioterapêuticas que são utilizadas na SGB:
Exercícios físicos com aumento progressivo da resistência sem causar esforço
físico exagerado;
Treino de transferência segura; equilíbrio estático e dinâmico em todas as
posições; deambulação. Alguns pacientes necessitam de uma mesa oscilatória
para evoluir a sustentação de peso;
Para pacientes geriátricos o sequenciamento do desenvolvimento neurológico é
efetivo;
A sustentação parcial de peso corporal pode ser benéfica para a fase de
deambulação;
Dispositivos como uma plataforma motorizada com inclinação variável e
corrimões para treino proprioceptivo, melhora a capacidade funcional,
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trabalhando encurtamento residual da musculatura e a perda da propriocepção
dos MMII;
Exercício de mobilização passiva; posicionamento correto e essencial para evitar
encurtamentos musculares e contraturas; mudança de decúbito é fundamental
para evitar úlceras de decúbito e trombose venosa profunda;
As órteses devem ser indicadas para evitar contraturas e os efeitos da
imobilização; indicação de colchões especiais para prevenir úlceras de decúbito;
além de meia compressiva, para que pacientes não correm risco de trombose
venosa profunda; e órtese tornozelo-pé para pacientes com fraqueza muscular
com intuito de iniciar marcha;
Ventilação mecânica pode ser associada com manobras respiratórias para
indivíduos que necessitam de higiene das vias respiratórias; à recuperação dos
pacientes com a síndrome também se beneficiam com espirometria de incentivo;
Técnica de reparo do tegumento e proteção;
Uso de neuroestimulação elétrica transcutâneo (TENS) para controle da dor;
Hidroterapia com objetivo de promover mobilidade e fortalecimento da
musculatura;
Facilitação neuromuscular proprioceptiva (FNP) como função de auxiliar o
paciente na recuperação e aumentar o controle motor.
Para um tratamento fisioterapêutico mais efetivo e uma reabilitação mais rápida
a compreensão da evolução da enfermidade, da natureza e das ramificações da doença
devem ser bem compreendidas e uma boa comunicação deve ter entre a equipe de
reabilitação. O autor ainda salienta que o Terapeuta Ocupacional fornece equipamentos
de adaptações como, por exemplo, criar dispositivos para calçar meia visando segurar
talheres com objetivo de tornar o autocuidado pessoal mais fácil; orienta técnica de
conservação de energia para que evite fadiga excessiva, aconselha ao paciente período
de repouso durante o dia, melhora da qualidade do sono, mudança de estilo de vida e
automanejo da atividade física (ORSINI, 2012).
Para Umphred (2004), um programa de reabilitação para o indivíduo com
Síndrome de Guillain-Barré deve ser cuidadosamente graduado, de acordo com o
estágio da doença. No ambiente de cuidado intensivo, quando as deficiências
respiratórias estão presentes, a ênfase inicial é direcionada para o suporte máximo da
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condição respiratória por meio da drenagem postural, do alongamento do tórax, do
controle das secreções e dos exercícios respiratórios.
Segundo Cabral et al. (2012) pacientes que são submetidos à ventilação
mecânica os resultados obtidos no estudo demonstraram que os parâmetros da
ventilação mecânica não alcançou níveis elevados de pressão controlada, PEEP, FiO2 e
FR para promover uma ventilação pulmonar adequada, visto que na SGB a principal
preocupação é a manutenção da permeabilidade das vias aéreas, onde a insuficiência
respiratória pode ocorrer por acometimento do músculo intercostal e diafragma por
fadiga muscular. Segundo Orsini (2012) pacientes com tipo leve e moderado da SGB
são fortes candidatos à ventilação não invasiva com pressão positiva (VNIPP) podendo
diminuir a necessidade de ventilação mecânica invasiva, consequentemente encurtar o
tempo de UTI e reduzir a taxa de mortalidade.
Devido ao repouso prolongado na cama, à imobilidade ambos relacionados à
fraqueza, as amplitudes de movimento acessórias e fisiológicas devem ser mantidas com
esforços durante as 24 horas do dia. Dispositivos de imobilização ou de posicionamento
são recomendados para manter as posições funcionais durante períodos prolongados de
imobilidade, realizando assim o posicionamento adequado no leito e prescrição de
colchão pneumático. Um programa gradual para aumentar a tolerância à posição ereta é
iniciado quando as funções respiratórias e autônomas estão estabilizadas. Equipamentos
e órteses adaptáveis devem ser utilizados conforme necessário para proteger os
músculos enfraquecidos, facilitar o movimento normal e evitar a fadiga durante o
processo de reinervação (UMPHRED, 2004).
Complicações específicas e a conduta de reabilitação são enfatizadas pelo autor
como a fraqueza muscular que é um achado proeminente na síndrome, que devido à
magnitude e a gravidade pode comprometer desde uma paralisia total até leve a
moderada. Dependendo do grau de comprometimento os exercícios podem ser passivos,
ativo-assistidos ou contra resistência. A fadiga reduz com treinamento aeróbico e
melhora o condicionamento físico e a qualidade vida dos pacientes, sendo que alguns
pacientes não toleram o treinamento devido a déficit neurológico residual e a fadiga
intensa (ORSINI, 2012). William e Kaper, (1991, apud Orsini 2011) realizaram um
estudo com exercícios aeróbicos de baixa intensidade em um indivíduo com SGB, onde
obtiveram resultados funcionalmente significativos no paciente. E que benefícios podem
acontecer com exercícios simples de caminhada e ciclismo.
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A redução do tato e percepção à dor incapacita o paciente a se proteger de
possíveis lesões de pele resultando em infecções e úlceras difíceis de cicatrizar. Perda
da propriocepção e da percepção cinestésica resulta em marcha atáxica e aumento de
quedas. É importante a retirada da pressão das aéreas avermelhadas, uso de palmilhas e
sapatos apropriados. Quanto ao paciente que usa órtese deve-se inspecionar durante o
dia e retirar a órtese em alguns períodos. Na marcha atáxica sensorial, o treinamento
consiste em repetição de tarefas e determinados movimentos, além de exercícios de
equilíbrio, dispositivos de auxílio a deambulação ou o paciente pode tornar dependente
de cadeira de rodas. Ataxia de membros superiores podem acontecer e dificultar suas
atividades diárias, porém já existe dispositivos mecânicos que auxiliam os pacientes e o
controle por feedback visual deve ser incentivado na terapia (ORSINI, 2012).
Na polirradiculopatia (SGB) apresenta disfunção autônoma que participa na dor
neurogênica e nas síndromes álgicas regionais. Os sinais e sintomas clínicos
apresentados são vômitos, redução da sudorese, diarreia, disfunção erétil, hipotensão
ortostática, gastroparesia, constipação intestinal e bexiga flácida. Na hipotensão
ortostática uso de meias compressivas e orientações quanto ao levantar mais lentamente
do leito ou da cadeira é importante. A gastroparesia pode ser controlada com
reorientação alimentar, por agentes que promovam motilidade ou por um programa de
educação intestinal (ORSINI, 2012).
Disfunção vesical e intestinal é uma das complicações que podem ocorrer na
síndrome, o tratamento mais utilizado é o fortalecimento do assoalho pélvico com
auxílio de biofeedback ou estimulação elétrica em mulheres. O autor preconiza que
muitos estudos sobre treinamento do assoalho pélvico não apresentam consistências.
(ORSINI, 2012).
Indicações de dispositivos para auxiliar na deambulação também são prescritos
de acordo com a força, estabilidade, a coordenação, a capacidade cardiovascular, e o
cognitivo do paciente. A indicação vai da estabilidade máxima e suporte que é fornecido
inicialmente pelo andador, seguido por muletas com apoio axilar, muletas com apoio
nos antebraços, duas bengalas, bengala com quatro apoios e bengala com apoio único. A
cadeira de roda é indicada quando o paciente apresenta capacidade cardiovascular
limitada ou não conseguir suportar o gasto energético adicional da deambulação
(ORSINI, 2012).
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Conclusão
Conclui-se que a SGB é caracterizada por polineuropatia aguda de rápida
progressão, cuja causa ainda não está totalmente esclarecida, porém, há fortes
evidências de que a mesma esteja correlacionada à existência de um processo infeccioso
prévio, seja ele de ordem viral ou bacteriana. A SGB é uma enfermidade que ocorre
mundialmente e independe de fatores como idade, sexo, classe social e hábitos de vida,
parecendo haver de acordo com estudos já realizados, um maior acometimento de
homens, indivíduos adultos jovens e idosos. Segundo mostram os estudos já referidos
ao longo deste trabalho, a SGB é uma patologia de rápida evolução com a cura podendo
ocorrer dentro de semanas a meses, podendo até mesmo apresentar complicações e
evoluir para uma forma potencialmente fatal. Essa síndrome exige diagnóstico rápido,
pois, tem rápida evolução, devendo o mesmo basear-se em achados clínicos e
laboratoriais, seguindo determinados critérios conforme aqui já expostos. É uma
patologia grave com incidência de mortalidade de aproximadamente de 5% e 10% para
incapacidade grave um ano depois do aparecimento do comprometimento neurológico,
não é uma patologia de recuperação simples como imaginava, porém apresenta um bom
prognóstico, mas a recuperação é prolongada. A equipe de reabilitação minimiza as
incapacidades do paciente e melhora os desfechos funcionais e a qualidade de vida. É
sabido que as informações acerca da SGB ainda são deficitárias do ponto de vista
etiológico de diagnóstico, de tratamento e prevenção; no entanto, por ser uma patologia
importante, de incidência crescente, tal trabalho abrangeu de forma rápida e simples
informações a respeito da mesma, para que esta doença possa ser cada vez mais
conhecida, entendida e estudada.
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