dott.ssa daniela dall’olio dirigente medico centro anestesia-rianimazione p.o. di mantova
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Seminario per la divulgazione del PROTOCOLLO per la gestione del paziente adulto con sepsi severa e shock settico. Dott.ssa Daniela Dall’Olio Dirigente Medico Centro Anestesia-Rianimazione P.O. di Mantova. Mantova, 18/05/2010. Di cosa parliamo quando parliamo di…. Sepsi ?. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Seminario per la divulgazione del PROTOCOLLO
per la gestione del paziente adulto con sepsi severa e shock settico
Dott.ssa Daniela Dall’Olio
Dirigente Medico
Centro Anestesia-Rianimazione
P.O. di Mantova
Mantova, 18/05/2010
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Di cosa parliamo quando parliamo di…
Sepsi ?
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Sepsi: Stadi e Definizioni
• Risposta clinica a seguito di un insulto aspecifico, comprendente 2 di quanto segue:
– Temperatura 38oc o 36oc.– Frequenza cardiaca 90 battiti/min.– Frequenza respiratoria 20/min o
PaCO2 32 mmhg.– Conta dei leucociti 12.000/mm3 o
4.000/mm3 o neutrofili immaturi (cellule “a bande”) 10%.
SIRS = sindrome della risposta infiammatoria sistemica
Bone e coll. Chest. 1992;101:1644.
• SIRS con segni di infezione presunta o confermata
SepsiSepsiSIRSSIRSInfezione/Trauma Sepsi GraveSepsi Grave
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Bone e coll. Chest. 1992;101:1644; Wheeler and Bernard. N Engl J Med. 1999;340:207.
SepsiSepsiSIRSSIRSInfezione/Infezione/TraumaTrauma Sepsi GraveSepsi Grave
• Sepsi con 1 segno di insufficienza d’organo
– Renale– Respiratoria– Epatica– Ematologica– CNS– Acidosi metabolica inspiegata
Sepsi: Stadi e Definizioni
Cardiovascolare (ipotensione refrattaria a fluidi)
Shock SetticoShock Settico
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The Cytoprotective Protein C pathway
Continuum of Disease: From Infection to Septic Shock
1 Mosnier at al. Blood 2007
.2 Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Chest 1992;101;1644-1655. 3. Sakr Y, Dubois MJ, De Backer D, et al. Crit Care Med 2004;32:1825-1831. 4. Kleinpell RM. Crit Care Nurs Clin N Am 2003;15(1):27-34.
.Inflammation, coagulation, and apoptosis are intimately linked. If left uncontrolled, the vicious cycles of inflammation and coagulation can lead to widespread inflammation, thrombosis, cell death. This lead to organ failure and ultimately death,1
Tissue hypoperfusionCellular Hypoxia
ApoptosisTissue injury and Organ Dysfunction
Endothelial DysfunctionMicrovascular Thrombosis
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Alterazioni del flusso microvascolare
• Disfunzione Mitocondriale• Apoptosi delle cellule endoteliali e tissutali
MODMOF
Ipoperfusione e ipossia tissutale
• Alterazioni della barriera endoteliale
EDEMAIPOTENSIONE
MORTE
Disfunzione EndotelialeInfiammazioneCoagulazione
Fibrinolisi
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• Segni clinici che devono indurre al sospetto di sepsi
– •Febbre (>38°) o ipotermia (< 36°)– •Tachicardia (90 bpm) non spiegata– •Tachipnea (> 20 atti/min) non spiegata– •Segni di alterata perfusionecutanea– •Shock non spiegato (ad es. da cause
ipovolemiche)– •Alterazioni mentali ( sopore, confusione
mentale)
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Dati di laboratorio o emodinamici che inducono al sospetto di sepsi
•Basse resistenze periferiche /aumento della gittata cardiaca
•Aumento del consumo di ossigeno•Leucocitosi (>12000 GB) o leucopenia(<4000 GB)
•Acidosi lattica non spiegata •Alterazioni non spiegate dei test di funzione epatica o
renale •Trombocitopenia, dati coagulativi compatibili con CID (
↓fibrinogeno, allungamento PT/PTT, ↑d-dimero) •PCR o PCT
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DISFUNZIONE D’ORGANO SISTEMA NERVOSO CENTRALE Disturbi dello stato di coscienza come agitazione, confusione letargia o coma, non giustificati dalla patologia concomitante o da farmaci somministrati. La valutazione della compromissione neurologica è eseguita con la scala di GlasgowSISTEMA RESPIRATORIO PaO2/FiO2≤250 o bisogno di ventilazione meccanicaSISTEMA CARDIOVASCOLARE Pressione arteriosa sistolica ≤90 mm Hg o una pressione arteriosa media ≤70 mmHg per almeno 1 ora (nonostante un adeguato trattamento di idratazione o uno stato volemico adeguato) o la necessità di utilizzare vasopressori per il mantenimento della pressione sistolica≥90mmHg o la pressione arteriosa media ≥70 mmHgEMATOLOGICO Conta piastrinica< 80,000/mm³ o un decremento della conta piastrinica del 50% dal valore massimo registrato precedentemente negli ultimi 3 giorniFUNZIONE EPATICA Bilirubina >2.0 mg/dl per motivi non altrimenti spiegati (calcolosi, farmaci, etc).SISTEMA RENALE Diuresi oraria ≤0.5 ml/kg/h nonostante adeguata espansione volumetrica o incremento della creatinina(> 50% dal valore basale) o richiesta di dialisiMETABOLISMO Acidosi metabolica non altrimenti spiegata, con un danno di alterata perfusione: pH ≤7.30 o BE ≤-5 mEq/L con una lattacidemia>1.5 volte il valore normale
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1 RESUSCITAZIONE(da completare in 6 ore )
OBIETTIVI
- Pressione venosa centrale (PVC) 8-12 mm Hg
- Pressione arteriosa media (PAM)> 65 mm Hg
- Diuresi >0,5 ml/Kg/h - Saturazione venosa centrale
(SvO2)>70%.
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A. OSSIGENAZIONE
B. VOLEMIA
PAM< 65 mmHg
Se SpO2<90% o PaO2<60mmHgVentimask
O2 4-10 L/min
500 ml cristalloidi in 30’ da ripetere fino a PAM ≥65 mmHg o PVC ≥ 8 mmHg
C. METABOLISMOEmogasanalisi da
catetere venoso centrale
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2. DIAGNOSI
A. EMOCOLTURE– 2 set di emocolture da vena periferica entro 30
min.(anche da catetere venoso centrale se in situ da >2giorni).
B. ALTRI PRELIEVI COLTURALIin base alla presentazione clinica:
rachicentesi, espettorato o BAL, liquido pleurico/peritoneale, urinocoltura (ag.
pneumococco, legionella), coprocoltura.
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3. TERAPIA ANTIBIOTICA EMPIRICA
Entro 1 ora dopo avere eseguito i prelievi colturali
– SCELTA DELL’ANTIBIOTICO TIPO E DOSE
• in base al patogeno sospetto, al sito di infezione e alle patologie concomitanti
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RACCOMANDAZIONIMantenere la glicemia <150 mg/dl
Cautela nell’uso di bicarbonato di sodio
Cautela nella infusione di plasma ad eccezione di sanguinamento in atto
E’ controindicata la somministrazione di dopamina a basse dosi per disfunzione renale.