dolor contracciÓn muscular intensa de los urÉteres dolor...
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DOLOR
ESTIRAMIENTODE LA FASCIA RENAL
CONTRACCIÓN MUSCULAR INTENSA
DE LOS URÉTERES
DOLOR MAL LOCALIZADO
EN EL FLANCOCÓLICO URETERAL
HEMATURIA:PRESENCIA DE ERITROCITOS EN LA ORINA
PRESENCIA DE ERITROCITOS EN EL
SEDIMENTOURINARIO
NO PRODUCE CAMBIOS VISIBLES
LENTA
COLORACIÓN ROJAEN LA ORINA
INTENSA
PROTEINURIA:Presencia de cantidad
aumentada en orina
PIURIA:Presencia de neutrófilos
en la orina
CRECIMIENTO DEL RIÑÓNINCLUYE MASA RENALES
HIPERTENSIÓN:Retención de sodio
y agua por la nefrona
ALDOSTERONA
FILTRACIÓN GLOMERULAR
SINDROME
Agudo
cura sin secuela cura con secuela
Crónico
Secuelas
función renal
normalizada
función renal
alterada
SINDROME NEFRÓTICO:
Caracterizado por un cuadro inflamatorio
Edema
instersticial
Inflamación
glomerular
Compresión y
anoxia
Sistema renina-
angiotensina
filtrado
glomerular
Retención de
agua y sodio
H.T.A.
vol. Sanguíneo
EDEMA OLIGURIA
Lesión capilar
glomerular
Paso de G.R.
y proteínas
PROTEINURIA
HEMATURIA
SINDROME NEFRÓTICO:
Caracterizado por un aumento en la
filtración glomerular
de proteínas plasmáticas
Lesión de la membrana filtrante
Proteinuria
Hipoproteinemia
síntesis de lipoproteínas
Hiperlipemia
presión
oncótica
Edema
Retención
de
agua y sales
Hipovolemia
PIELONEFRITIS:Infección de la pelvis y parénquima renal
Crónico
Septicemia
O
Endocarditis
Colonización
de la uretra
por bacterias
Infección
Ascendente
Cicatrización renal
+
Lesiones de
cálices y pelvis
Inflamación
del tubulo
intertiscial
Agudo
Lesión renal
Infección
bacteriana
Cistitis
Infección
Hematógena
GLOMERULONEFRITIS:conjunto de enfermedades caracterizado por
alteraciones morfológicas o funcionales del glomérulo
Lesión GlomerularProliferativos:Obliteración
de los capilares
Membranosos:Engrosamiento
de lasparedes de los capilares
Difusos:Afecta todos los
glomérulos
Focales:Afecta algunos glomérulos
Segmentarios:Algunas partes del glomérulo
HipertensiónOliguriaEdemaProteinuria y hematuria
Disminución del filtrado glomerular
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:
Alteraciones vasomotoras
Lesión renal aguda
Coeficiente
de filtración
Flujo
Sanguíneo renal
Alteraciones tubulares
Obstrucción
tubular
Retrodifusión del
Filtrado tubular
Alteraciones tubulares
I.R.A.
Fase
oligúrica
Retención de agua
Alteración electrolítica
Retención de tóxicos
Retención de H+
Oliguria
Na
K, etc
Acidosis metabólica
Ac.úrico, creatinina
urea, drogas,etc
Muerte
Fase
poliúrica
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA:Deterioro progresivo de la función renal
Disfunción glomérulo - tubular
Pérdida del
manejo del
agua y
electrolítos
Retención
de H+
Pérdida de
CO2 H+
Retención
de drogas
y sustancias
tóxicas
Liberación
de
Renina
Déficit
de
Eritropoyetina
Poliuria
Isostenuria
Na
K
Acidosis
Metabólica
urea
creatinina
Ac. úrico
etc.
Hipertensión
Arterial
Anemia
Alteraciones
del Ca y P
alteraciones cardiovasculares, digestivas, neurológicas, óseas, pulmonares, dérmicas,
MALIGNOS BENIGNOS
EPITELIALES
CARCINOMA
DE CELÚLAS
RENALES
•ADENOMA
•ONCOCITOMA
NO EPITELIALES SARCOMAS
MIOMA
RENINOMA
ANGIOMIOLIPOMA
DISONTOGENETICOS
TUMOR DE
WILMS
NEFROBALSTOSIS
NEFROMA
MESOBLÁSTICO
TUMORES RENALES
METABOLISMO DEL ÁCIDO ÚRICO
Los uratos son la forma ionizada y predominan en el plasma, líquido extracelular y líquido sinovial, donde el 98% de los mismos se encuentran en forma de urato monosódico.
El plasma se encuentra saturado para una concentración de 6.8mg/dL a 37°C,
en concentraciones superiores se encuentra sobresaturado de uratos y existe la posibilidad de precipitación de cristales de uratos.
El ácido úrico es más soluble en la orina que en el agua debido a la presencia de urea, proteínas, y mucopolisacáridos.
La cantidad de urato corporal es el resultado neto obtenido entre lacantidad producida y la cantidad excretada.
Es el metabolito final del catabolismo de las bases púricas.
2 fuentes de purinas
Por la hidrólisis de los
ac. nucléicos ingeridos
(20% procede de la dieta)
Por destrucción del tejido del
propio organismo.
(80% de reserva es endógeno).
La síntesis de uratos varía en funcióndel contenido de purina en la dieta yde las velocidades de biosíntesis,degradación y ahorro de purinas.
El urato sólo se sintetiza en los tejidos que contienen xantina oxidasa, especialmente el hígado e intestino delgado.
En condiciones normales, entre dos terceras partes y tres cuartas partes del urato sintetizado se elimina a través de los. riñones y el resto a través del intestino.
La eliminación renal del ácido úrico se realiza
mediante 4 mecanismos:
se puede modificar por factores tales como maduración, volumen de líquido extracelular, flujo urinario, pH urinario, estado ácido-base, metabolitos endógenos, hormonas y fármacos.
Reabsorción Tubular Postsecretora.
Filtración
Reabsorción Tubular Proximal,
Secreción Tubular
VALORES DE REFERENCIA:
HOMBRES: 3.4 - 7.0 mg/ dL
MUJERES: 2.4 - 5.7 mg / dL
El alcohol en cualquiera de sus tipos impide su eliminación
Tomar café en exceso ( mayor de 2 tácitas)
Consumir muchas calorías.
Exceso de grasas saturadas y purinas.
Someterse a periodos de ayuno.
Falta de ingesta de líquidos.
Consumo crónico de aspirina y diuréticos tiazidicos.
FACTORES QUE AYUDAN A ELEVAR EL ÁCIDO
ÚRICO:
MECANISMOS:
1.-DEFECTO ENZIMATICOS.
2.-POR DESTRUCCIÓN CELULAR (CANCER)
3.-TRAUMAS
4.-METABOLISMO DE PROTEÍNAS
5.- MUY POCO POR ALIMENTACIÓN:
FUNDAMENTOS DEL MÉTODO:
El ácido úrico es oxidado por la uricasa a alantoína y peróxido de hidrógeno (2H2O2) que en presencia de peroxidasa (POD), 4- aminofenazona (4-AF) y 2-4 Diclorofenol Sulfonato (DCPS) forma un compuesto rosáceo:
La intensidad de quinonimina roja formada es
proporcional a la concentración de ácido úrico presente en la muestra.
HIPERURICEMIA:
La hiperuricemia
asintomático es un dato de laboratorio y no una enfermedad. Representa una cifra elevada de ácido úrico en plasma en un individuo determinado y en ausencia de cualquier otra sintomatología.
NEFROLITIASIS NEFROPATÍA AGUDA
NEFROPATÍA CRÓNICA
GOTA
Uricasa como reactivo
Determinación
Cálculo
Valores de Referencia
UREA
• enfermedades como la glomerulonefritis
aguda, la nefritis crónica, el riñón
poliquístico y la necrosis renal elevan el
nitrógeno ureico.
Fundamento de su determinación
• In the more specific enzymatic methods,
the enzyme urease converts urea to
ammonia and carbonic acid.
• the decrease in absorbance at 340 mm
when the ammonia reacts with alpha-
ketoglutaric acid.which are proportional to
the concentration of urea in the samples
UREA EN SUERO
• En Europa se analiza la molécula completa de urea
• Mientras que en US se acostumbra a medir el nitrógeno ureico en sangre BUN que corresponde a casi la mitad (28/60 ó 0.446) de la cantidad de Urea en sangre.
H3N-CO-NH3
• El rango normal de urea es de 5 – 20 mg/dL en sangre.
CREATININA
Creatinina
• La creatinina es un producto del metabolismo
muscular, es el resultado de la degradación de la
creatina, componente de los músculos y puede
generar ATP, fuente de energía para las células.
Creatinina en Suero
La cantidad normal de creatinina en suero
varia , de acuerdo a la masa muscular, y
de acuerdo al método de determinación.
Para un varón adulto el valor puede estar
entre 0.6 y 1.2mg/dL por el método
enzimático.
Mientras que por el método de Jaffe el
valor se sitúe entre 0.8 y 1.5 mg /dL
FACTORES QUE PUEDEN INFLUIR
• Como la masa muscular casi no cambia en lapsos cortos de tiempo se puede decir que la cantidad de creatinina es constante
• A diferencia de la urea, la creatinina casi no es modificada en el tracto gastro intestinal
• El consumo de carne cocinada puede incrementar su valor debido a que la creatina contenida en la carne se convierte en creatinina durante la cocción
• Excreción.
Excreción de creatinina
• La creatinina se distribuye en el agua corporal total .
• Su concentración casi constante depende de :
– Su excreción regular
– Su producción casi constante
• Su excreción se puede considerar exclusivamente
renal
• Es libremente filtrable (113 Da) en glomérulo
• No se reabsorbe
Excreción Renal de Creatinina
Creat
Creat
10%
Creat
DETERMINACIÓN
• Generalmente se utiliza el método de Jaffe que
consiste en la formación de un complejo con el acido
pícrico en medio alcalino.
• El espécimen debe de ser lo mas fresco posible
Determinación
• Se han desarrollado otros métodos conocidos como no
Jaffe
• Se basan en la cuantificación de amonio liberado por la
creatinin imido hidrolasa
• El amonio se puede medir por un aumento en la
conductividad de la muestra
