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ABORDAGEM DA DOENÇA ISQUÊMICA CORONÁRIAABORDAGEM DA DOENÇA ISQUÊMICA CORONÁRIA
Maria de Lourdes Almeida Neto e SantosDocente da Cadeira de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da FTESM
ABORDAGEM DA DOENÇA ISQUÊMICA CORONÁRIA
ABORDAGEM DA DOENÇA ISQUÊMICA CORONÁRIA
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É caracterizada por anormalidades funcionais ou
estruturais das artérias coronárias, resultando em
diminuição da oferta de oxigênio para o miocárdio
É a doença que mais consome recursos na área de saúde
INTRODUÇÃO
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É o desequilíbrio entre o consumo e a oferta de oxigênio
A redução da oferta ocorre por dois mecanismos Redução do fluxo Redução do conteúdo arterial de oxigênio
ISQUEMIA MIOCÁRDICA
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COMO OCORRE? O principal mecanismo patogênico é a obstrução arterial
causada por uma placa aterosclerótica
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ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Pode manifestar-se de diferentes formas Insidiosa
Aguda
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ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Insidiosa
• Síndromes coronárias crônicas e estáveis
• Lesões ateroscleróticas geram obstruções significativas ao fluxo arterial limitando a oferta de oxigênio em valores fixos
• Com o aumento da demanda, por exemplo, durante exercícios físicos, a oferta torna-se insuficiente,gerando isquemia
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ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Insidiosa
• A angina estável se constitui na principal forma de manifestação clínica
• Isquemia silenciosa
• Cardiopatia isquêmica
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ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Aguda
• Síndromes coronárias instáveis, a redução do fluxo
é abrupta e a isquemia ocorre em situação de baixa demanda - repouso
Fissura ou rotura da superfície fibrosa da placa aterosclerótica
Ativação e Agregação Plaquetária
Ativação do Sistema Intrínseco da Coagulação
Trombo- Oclusivo
- Não Oclusivo
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Harrison’s Principles of Internal Medicine – 16ª Ed. - 2007
ISQUEMIA MIOCÁRDICA
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RISCOCARDIOVASCULAR
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TABACO
SEDENTARISMO
OBESIDADE
HIPERTENSÃO
DISLIPIDEMIA
DIABETES
FATORES DE RISCO RISCOCARDIOVASCULAR
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• Infarto do miocárdio• Angina de peito
• CI crônica• Morte súbita
CARDIOPATIA ISQUÊMICA (CI)
Isquemia Miocárdica
Manifestações Clínicas
Diminuição de aporte de O2 para sangue (circulação)
Disponibilidade reduzida de nutrientes e O2 com eliminação
inadequada de metabólitos e CO2
Hipoxia
Conserva perfusãoRedução do fluxo sanguíneo
coronário por obstrução ateroesclerótica arterial
Arteriopatia Coronária
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Sintomatologia típica:
Dor torácica repentina, tipo opressiva e prolongada, pode se propagar para braços e ombros mais freqüentemente do lado esquerdo, dorso(região interescapular)mandíbula e pescoço.
A dispnéia pode surgir por redução da oferta de 02 ao VE produzindo, IVE e congestão pulmonar.
QUADRO CLÍNICO
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A DOR CORONARIANA
QUADRO CLÍNICO
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• Outros sintomas incluem palidez, sudorese, fraqueza, tonteiras (10 % dos casos), palpitações, náuseas , vômitos e
perda da consciência.
• As mulheres experimentam sintomas diferentes aos do homem, os mais comuns são dispnéia, fraqueza, fadiga e sonolência, podendo se manifestar até um mês antes da
clínica do infarto isquêmico. A dor no peito é menos preditivo.
QUADRO CLÍNICO
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Sintomatologia atípica:• Maior freqüência em idosos
• Pode se manifestar com dor de localização pouco usual, acompanhada de dispnéia súbita.
• Síncope , acidente cerebrovascular, ansiedade, depressão, fraqueza extrema podem ser equivalentes de coronariopatia.
Assintomáticos • Aproximadamente ¼ dos casos de infarto
• Freqüente DM, hipotensos, idade avançada e pós operatórios. • Menor extensão e a localização diafragmática é comum
QUADRO CLÍNICO
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Segundo a OMS, o diagnóstico de IAM está baseado na
presença de ao menos dois dos seguintes critérios:
- dor de origem cardíaca
- alterações no ECG
- alterações dos marcadores cardíacos
DIAGNÓSTICO
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EXAME CLÍNICO
• O paciente geralmente está inquieto, pálido, sudoreico, com valores de pressão variada, geralmente taquicardico.
• Na ausculta pode haver presença de bulhas acessórias B4, B3 .
• Sopro de regurgitação mitral por disfunção do músculo papilar .
• Creptações pulmonares com ou sem derrame pleural pode ocorrer
• Febre, atrito pericárdico e outros achados físicos gerais, são raros
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Killip e Kimball observaram clínicamente a evolução de pacientes com IAM em
função de achados no exame físico:
• Killip I: ausência de sinais de insuficiência cardíaca.
• Killip II: presença de crepitações nas bases pulmonares, ritmo de galope e
turgência jugular.
• Killip III: presença de edema agudo de pulmão.
• Killip IV: choque cardiogênico ou hipotensão (PA sistólica < 90 mm Hg)
e vasoconstricção periférica.
Classificação de Killip
EXAME CLÍNICO
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Derivações Região Artéria provável
V1 – V4 Anterior DA
V5 – V6 e/ou D1 - aVL
Lateral Circunflexa
D2 – D3 - aVF Inferior Cor. direita
V1 a V6 Anterior extensa
Cor. esquerda
V1 – V2 – V3 Posterior Cor. direita
D1
D2 D3
aVF
aVRaVL
ECG - correlações
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Sinais eletrocardiográficos específicos:
• Isquemia:
- presença de ondas T negativas
• Lesão:
- elevação do segmento ST
• Necrose:
- onda Q profunda
ECG
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ECG - correlações
SEPTAL
V1 , V2
V1, V2
PAREDE INFERIOR
II, III, aVF
II, III, aVF
I, aVL,V5,V6
PAREDE LATERAL
I, aVL,V5,V6
V2,V4
LATERALV5,V6
CORONÁRIA DIR.
ANTERIORV2,V4
SEPTALV1,V2
INFERIOR
II, III, aVF
PAREDE ANTERIOR
V2,V4
LATERALI, aVL
CORONÁRIA ESQ.
CORONÁRIA DIR.
CIRCUNFLEXA
D.A.ESQ.
VISTA ANTERIOR VISTA POSTERIOR
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As enzimas abaixo sobem após o IAM, porém não são específicas cardíacas :
• creatina fosfoquinase total (CK), regula a disponibilidade de energia nas células musculares
• desidrogenase láctica (LDH) atua no metabolismo anaeróbico da glicose
• aspartato aminotransferase (AST ou TGO) participa do metabolismo de alguns aminoácidos
MARCADORES CARDÍACOS
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MARCADORES CARDÍACOS
Isoenzimas de células cardíacas, possuem maior especificidade e sensibilidade:
- CK-MB (creatina fosfoquinase fração miocárdica)
- LDH1
- LDH2.
Padrão evolutivo no IAM:
detecção(horas) máximo(horas) normalização(días)
CK total 6-15 24 1-4
CK-MB 3-15 12-24 1-3
LDH 12-24 36-72 7-14
GOT 6-8 18-24 4-5
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MARCADORES CARDÍACOS
As troponinas regulam a interação da miosina com a actina na contração dos músculos estriado e cardíaco.
- troponina C é idêntica tanto no músculo esquelético como cardíaco
- troponinas I (cTnI) e T (cTnT), cardíaca e esquelética, são diferentes,
o que permitiu que anticorpos monoclonais de reatividade cruzada extremamente baixa específicos para as isoformas cardíacas pudessem ser desenvolvidos facilitando o diagnóstico do IAM.
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Os níveis de cTnT e cTnI são indetectáveis no sangue pelos métodos disponíveis na atualidade, seus valores de referência são efetivamente zero
MARCADORES CARDÍACOS
- níveis de troponinas cTnT e cTnI, podem ser detectadas no mesmo espaço de tempo que as CK e CK-MB(3 a 12hs)em todos os casos de IAM
- embora a detecção ocorra simultaneamente estudos mostram que a cTnI apresenta maior confiabilidade diagnóstica das Síndromes Isquêmicas Miocárdicas Instáveis (SIMI) e outras patologias como miocardites e ICC.
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- pacientes renais crônico podem ter os presente níveis sanguíneos de Troponina T 'cardíaca‘ (isoformas T do músculo esquelético)sem
evidências de doenças cardíacas
- pacientes com distrofia muscular severa a isoforma fetal (primária) de Troponina T esquelética pode ser detectada
Falsos positivo para Troponina T
MARCADORES CARDÍACOS
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Troponina I: altamente sensível e específico para lesão miocárdica.
MARCADORES CARDÍACOS
Hamm e cols. investigaram de forma prospectiva a utilidade da dosagem das
troponinas T e I na avaliação de 773 pacientes com dor precordial aguda com
menos de 12h.
Entre 47 pacientes que evoluíram para IAM, a troponina T foi positiva em 44
(94%) e a troponina I foi positiva em todos os 47(100%)
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Troponina I: altamente sensível e específico para lesão miocárdica.
MARCADORES CARDÍACOS
- troponina I cardíaca não se expressa no músculo esquelético humano durante o desenvolvimento fetal, após trauma do músculo esquelético
ou durante a regeneração desse tipo de músculo.
Ambas as troponinas provaram ser, de forma independente, fortes preditores de eventos cardíacos, embora a troponina I apresente melhores resultados.
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Vantagens e desvantagens da troponina
MARCADORES CARDÍACOS
Vantagens:- sensibilidade absoluta para detecção do IAM(100% de sensibilidade: várias dosagens)- teste mais específico para lesão do miocárdio- útil na determinação de risco em pacientes com angina instável- eleva-se na circulação em 4 a 8 horas, pico entre 14 e 36 horas após o início do IAM- permanece elevada por 3 a 7 dias - somente retorna aos níveis basais após 10 a 14 dias.
Desvantagem:???- Sensibilidade diagnóstica menor que a mioglobina, já que não se eleva antes de 6 hs.
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Tabela de Referência Diagnóstica
MARCADORES CARDÍACOS
Indivíduos aparentemente saudáveis e critérios para IAM consistentes com a OMS
Troponina I ng/mL [mg/L]
Pacientes Saudáveis (97,5%) Até 0,05
Pacientes (2,5%)/Angina Estável Até 0,15
Estratificação de Risco para SIMI* 0,15 – 0,6
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) 0,6 – 1,5
*SIMI: Síndromes Isquêmicas Miocárdicas Agudas (Angina Instável e IAM sem supradesnível do segmento ST)
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Vantagens:
- liberação precoce na corrente circulatória (1 a 3hs após o ataque da dor precordial)
- tem uma sensibilidade de 91%
- valor preditivo negativo em 100% dos casos dosados entre 3-6 horas
(não detecção neste intervalo, praticamente exclui o diagnóstico de IAM)
- marcador sensível para monitorar re-infartos
- monitoramento da reperfusão
Desvantagens:- atinge pico de 6 - 12 hs, retorno a valores basais num período de 24 - 36 hs.
MARCADORES CARDÍACOSMIOGLOBINA (MYO)
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MARCADORES CARDÍACOS
Glicogênio 6 fosforilase
- enzima chave para a glicogenólise e possui três isoenzimas: BB (cerebral), MM (muscular) e LL (fígado)
- isoenzima BB é também encontrada no miocárdio, onde é predominante.- isoenzima MM é exclusivamente de musculatura periférica
- durante episódios isquêmicos cardíacos, a glicogenólise é aumentada e grandes quantidades da isoenzima BB são liberadas mais precocemente
que a CK-MB e que as troponinas
- apresenta reação cruzada em menos de 1% com as isoenzimas LL e MM - dados preliminares indicam que a forma BB é um sensível marcador de
lesão miocárdica.
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DOR TORÁCICA
PERICARDITE VALVULAR
DISSECÇÃO AGUDA DA AORTA
NÃO CARDÍACA
GASTROESOFAGIANA
PNEUMOTÓRAXEMBOLIA
PULMONARMÚSCULO
ESQUELÉTICAPSICO -
EMOCIONAL
ISQUÊMICA NÃO ISQUÊMICA
CARDÍACA
ANGINA ESTÁVEL
ANGINA INSTÁVEL
ESPASMO ESOFAGIANO
ÚLCERA PÉPTICA
IAMREFLUXO GASTRO-
ESOFAGIANO
NÃO GASTROESOFAGIANA
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trombo mural
extensão da isquemia
IAM
arritmia
ins. cardiaca
aneurisma infarto VD
pericarditis
mecânica
COMPLICAÇÕES DO IAM
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EXAME CLÍNICO
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