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Doença de Chagas
Profa. Carolina G. P. Beyrodt
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Agente etiológico: Trypanosoma cruzi
(Protozoário da Ordem Kinetoplastida)
1909: 1ª descrição do parasito por Carlos Chagas que o denominou Schizotrypanum cruzi
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Formas evolutivas do Trypanosoma cruzi
No INSETO VETOR:
EPIMASTIGOTA - vive nointestino, das porçõesproximais às terminais.Divide-se ativamente pordivisão binária.
TRIPOMASTIGOTAMETACÍCLICO - vive nasporções terminais dointestino (ampola retal),constitui a forma infectante.Não sofre divisão.
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Formas evolutivas do Trypanosoma cruzi
No HOSPEDEIRO VERTEBRADO:
AMASTIGOTA - intracelular e desprovida de flagelo livre. Divide-se ativamente por divisão binária.
TRIPOMASTIGOTA SANGUÍNEO - extracelular, vive no sangue. Não sofre divisão.
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Ciclo Evolutivo
Hospedeiro vertebrado (animais mamíferos)
TRIPOMASTIGOTA METACÍCLICO AMASTIGOTA
(intracelular – multiplica-se por divisão binária)
TRIPOMASTIGOTA SANGUÍNEO (extracelular – não sofre
multiplicação)
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Ciclo Evolutivo
Hospedeiro invertebrado (inseto triatomíneos – Barbeiros)
TRIPOMASTIGOTA SANGUÍNEO (forma infectiva)
EPIMASTIGOTA (intestino – multiplica-se por divisão
binária) TRIPOMASTIGOTA METACíCLICO (ampola retal
– não sofre multiplicação)
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Epidemiologia
Prevalência nas Américas do Sul e Central, onde o número de
casos é estimado em 15-20 milhões.
Aproximadamente 90 milhões de pessoas sob risco de infecção.
Estima-se que ocorra 50.000 óbitos anualmente em decorrência
da DC.
Os casos adquiridos fora da região das Américas do Sul e
Central normalmente são adquiridos por transfusão sanguínea.
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Transmissão
Vetorial
Transfusão sanguínea
Congênita
Oral
Transplante de órgãos
Acidente laboratorial
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Transmissão vetorial
Triatomíneos infectados, insetos de ordem Hemíptera, família Reduviidae e sub-família Triatominae,conhecidos como barbeiros
Gêneros mais importantes:
Triatoma
Panstrongylus
Rhodnius Casal de Triatoma infestans
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Transmissão vetorial
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Transmissão transfusional Admitida em 1936 na Argentina e confirmada em 1952 no Brasil.
Constitui atualmente o segundo mais freqüente mecanismo de transmissão
do T. cruzi.
Deve-se preferencialmente a migrações das regiões endêmicas para
centros urbanos.
Todos os hemocomponentes podem transmitir o T. cruzi, com exceção dos
derivados sanguíneos em cujo preparo são submetidos a processos físico-
químicos de esterilização, como a albumina
Nas amostras refrigeradas de sangue total, a viabilidade do parasito gira
em torno de 18 dias.
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Transmissão congênita
Terceira via de maior importância
A transmissão é transplacentária
Pode causar abortamento, prematuridade, retardo decrescimento intra-uterino, nati e neomortalidade
O RN infectado apresenta as mesmas manifestações dadoença aguda não-congênita ou mostra-se assintomático
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Transmissão oral Amamentação, pessoas ingerindo alimentos contaminados com fezes
ou urina de triatomíneos infectados e animais ingerindo triatomíneos
infectados
A penetração do parasito pode ocorrer pela mucosa da boca íntegra
2005: surto de DC em Santa Catarina pela ingestão de caldo de cana – 31 casos
confirmados – 5 óbitos
2007: casos notificados na região norte pela ingestão de polpa de açaí não pasteurizada –
170 casos – 10 óbitos
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Transmissão por transplantes de órgãos
Doadores infectados – receptores suscetíveis
Este mecanismo desencadeia a fase aguda grave, pois o indivíduo
receptor toma drogas imunossupressoras e torna-se menos
resistente à infecção.
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Transmissão por acidentes de laboratório
Pode ocorrer entre pesquisadores e outros profissionais da área da Saúde que trabalham com sangue ou o parasito isolado
A contaminação se dá por contato do parasito com a pele lesada, mucosa oral ou ocular ou auto-inoculação
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Patogenia e Sintomatologia
FASE AGUDA (30-45 dias)
- Edema no local da picada: Chagoma inicial ou Sinal deRomanã (qdo o parasita penetra pela mucosa ocular – edemaunilateral e bipalpebral) - 10% dos casos
- Febre, linfonodos palpáveis, Miocardite reversível,hepatoesplenomegalia e anorexia
- Perigosa em crianças (com menos de 5 anos) - pode levar àmorte.
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Chagoma inicial
Sinal de Romanã
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Patogenia e Sintomatologia
FASE CRÔNICA (após vários meses - até 30 anos)
• forma indeterminada – sem sintomatologia aparente
• forma cardíaca – cardiomegalia - arritmia e insuficiênciacardíaca
• forma digestiva – megacolon e megaesofago - obstipaçãointestinal e disfagia
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Aneurisma de ponta
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Megacólon
Megaesôfago
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Diagnóstico - Fase Aguda
(grande nº parasitas no sangue)
Pesquisa do parasito:
Exame de sangue a fresco
Exame de sangue em gota espessa
Esfregaço sangüíneo corado pelo Giemsa
Exame de creme leucocitário
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Esfregaço sanguíneo Gota espessa
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Diagnóstico - Fase Crônica(pequeno nº de parasitas no sangue)
Pesquisa do parasito (métodos que possibilitam a multiplicação do parasita):
Xenodiagnóstico
Hemocultura
Inoculação em camundongos jovens
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Diagnóstico - Fase Aguda e Crônica
Métodos sorológicos:
Reação de fixação de complemento
Reação de imunofluorescência indireta
Reação de hemaglutinação indireta
ELISA
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Profilaxia
Utilização de BHC e tintas inseticidas grande eficácia no
extermínio dos vetores (desde que usados constantemente)
Melhoria das habitações
Controle da transmissão transfusional
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Tratamento
Fase Aguda: Tratamento antiparasitário
Nepurtimox (Lampit)
Benznidazol (Rochagan)
Fase Crônica: Tratamento sintomático
Tratamento antiparasitário ineficaz