Entamoeba histolyticaSe localizează în intestinul gros, se hrăneşte cu sânge (hemoglobină) – e hematofagă. Are capacitate invazivă, se răspândeşte în intestinul gros şi viscere.Marile probleme de sănătate ale omenirii – boala se numeşte Amibiază – se preferă sau (Amibioză). 70.000-100.000 decese/an – a 3-a cauză mondială de deces în lume!! 10% din populaţia Planetei – potenţial parazitată!Surse de infecţie:

În apă – formă chistică – contaminarea apei de reţea în oraşe mari (Tblisi)

Irigaţii cu ape de canal Agricultura organică (biotică/probiotică) – „îngrăşăminte” umane Alimente de la vânzători ambulanţi Pieţari – prospeţimea verdeţurilor Restaurante/localuri cu muşte/insecte; personalul are deprinderi

neigienice – e infectat Restaurante din hoteluri de lux cu personal carrier/neigienic (unghii);

vectori mecanici: gândaci, muşte Cuburi de gheaţă cu apă de la robinet infectatăParazitul şi ciclul de viaţă

Trofozoit – un singur nucleu, citoplasmă cu multe hematii internalizate prin fagocitoză.Chist – rotund, tetranucleat.IstoricAlexandru Macedon – răpus de E. Histolytica.

Mecanisme de producere a bolii

În sistemul digestiv are loc un fenomen de dechistare la nivelul cecului cu eliberarea trofozoitului şi manifestări compatibile cu debutul bolii.Mecanismul de producere e secvenţial:

1. Aderenţă de celula epitelială intestinală, mediată de receptori specifici; timpul e foarte scurt „hit&run” (loveşte celula epitalială, apoi dispare).

2. Activarea programului de virulenţă al parazitului prin enzime specifice.3. Locomoţia – e unidirecţională, cu viteză foarte mare.1. AderenţaE mediată de receptor specific:

Lectină 170 kDa (N-acetil-D-galactozamina) – specific Adezina 112, lectina 220 – lipofosfoglicani

Patogenia amibiazei

Programul de virulenţă – sistematizare- există 3 clase de enzime:1) Amiboporine – enzime cu Gmolec (Gm) mică 5 kDa, 77aa

(aminoacizi); tip: A, B, C –mai importante.

2) Cisteinproteinaze – 4 clase importante3) Hemoglobinaza şi Superoxid Fe dismutaza – protecţie faţă de

radicalii liberi1. Amiboporinele

Crează pori la nivelul membranei enterocitare – acţiune directă, dezintegrare.A, C – prin casparaza 3 determină apoptoza.

2. Cisteinproteinaze

Au efecte etajate la nivelul matricei citoplasmatice a epiteliului interglandular prin distrugerea enzimelor de joncţiune 1 (ZO1).La nivelul citosolului acţionează prin IL-1 şi Factorul nuclear NF-KB- activează producerea de mediatori proinflamatori: IL-8, COX2 (ciclooxigenaza).Prin IL8- se produce un aflux de PMN, macrofage- fenomenul de recrutare a lor în jurul locului de agresiune.Parazitul distruge celula epitelială, preia Hb, care e degradată de hemoglobinază, creşte Fe care activează superoxid dismutaza, determinând: necroză la nivelul epiteliului interglandular (cu abces „în buton de cămaşă”), proces mai accentuat înspre părţile laterale ale mucoasei colonului decât spre intestin; ulcer de 3-5 (10-20) mm; abces colonade.

Clinica – Amibiaza intestinală (Dizenteria amibiană)

Tablouri diferite în funcţie de zona geografică: tulpinile de parazit din zona temperată sunt mai puţin virulente decât cele din zona tropicală. 85% cazuri – zona temperată – asimptomatică15% cazuri – zona tropicală, subtropicală:

– dizenterie (5-15 cazuri/zi; tenesme rectale = senzaţie neplăcută de defecaţie, mai puternică, materii fecale puţine = amestec de mucus + puroi + sânge; scaun – comparat cu „sputa rectală”); febră; stare generală proastă; dureri abdominale (accentuate în fosa iliacă dreaptă).

– colită amibiană – alternanţă scaune diareice/normale; stare generală bună.

Diagnostic

1. Direct – morfologic – văd parazitul2. Indirect – imunologic – identificarea complexelor Ag/Ac specifice parazitului.Elemente de diagnostic 1. morfologic: Produsul patologic - examen coproparazitologic (în plină boală – se

observă trofozoitul; forma chistică – semn bun - spre vindecare);- rectosigmoidoscopia – biopsii din zona de ulceraţie.

2. imunologic:- coproantigene – antigenul lectinei 170.

Complicaţii

- perforaţie intestinală- hemoragie internă masivă – erodează toate tunicile anatomice,

determină peritonită; organismul produce ţesut conjunctiv, încearcă să oblitereze zona ulcerată, fapt ce determină îngustarea lumenului.

- stenoze colice – se suprainfectează – se numeşte tumoră amoebom (dureroasă, floră gram - banală).

- Extraintestinale: erodează vasele de sânge mari de la nivelul colonului – prin vena

portă – în ficat determină o complicaţie extraintestinală = proces de necroză care se numeşte abces amibian hepatic , caracterizat prin: hepatomegalie dureroasă, dureri violente în hipocondrul drept (3 săptămâni în urmă – diaree cu sânge). Se poate face biopsie hepatică pt identificare. (Tehnica imagistică = toate metodele fizice de explorare a unui viscer). Localizez la nivelul parenchimului hepatic abcesul (se recoltează din zona perifeică, colecţia conţine: 500-600 ml de puroi – aspect caracteristic – culoare maronie-ciocolatie, comparat cu „jeleu de coacăze”- de francezi; „anşoa” – de englezi) – se datorează catabolizării incomplete a Hb.

Poate disemina în plămâni, determină abcese amibiene pulmonare; sputa e maronie-ciocolatie.

în SNC în splină la nivelul pielii (perineului, cutanată, orificiului anal); zone de liză

în jurul operaţiei. La homosexuali – amibiază genitală

Epidemiologie

- parazit cosmopolit- predomină în zone insalubre, ignoranţă, deprinderi igienice sărace.

Endemie

- hiperendemie – zone: Mexic, India, Pakistan, africa Centrală şi de Nord- specific omului – sursă: purtător de chist; om bolnav.- cale de transmitere: – digestivă: chişti din alimente vegetale, de pe

degete, prin vectori mecanici (muşte, gândaci de bucătărie); - venerică – exclusiv la gay

M ă suri de profilaxie

igienă alimentară, personală, de defecaţie; evitarea prafului, expunerii directe la soare;

clorinarea apei potabile

depistarea şi tratarea purtătorilor e absolut necesară pt cei care lucrează în unităţi de alimentaţie publică.

Nu există vaccin sau chemioprofilaxie!! (whisky, votcă, gin nu omoară trofozoitul! scad vigilenţa).