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REPORTAJES NÚMERO 91 / FEBRERO / 2007

¿CAUSAN LAS ESTATINAS RECETADAS PARA BAJAR EL COLES TEROL LAS ENFERMEDADESNEURODEGENERATIVAS?

Los médicos se encuentran cada día con más personas que manifiestan tener lapsusde memoria y otros problemas cognitivos. Cuando se trata de ancianos lo socorrido esdecir que es “producto de la edad”, un “toque de senil idad” o, quizás, “Alzheimertemprano”. Sin embargo, un médico norteamericano lla mado Duane Graveline,especialista en Medicina Aeroespacial, ex astronaut a, cirujano de vuelo y médico defamilia durante más de 20 años afirma que buena par te de esas situaciones puedendeberse al consumo sostenido de estatinas para dism inuir el colesterol. Henry Lorin,autor del libro El Alzheimer, resuelto, lo corrobora asegurando que la mayor parte de loscasos de Alzheimer se deben a largos períodos de esc asez de colesterol en el cerebro.

¿Qué ocurriría si un buen día siente que comienza a sentirse deprimido o a fallarle la memoria,que tiene problemas para expresarse o cierta descoordinación al moverse? Lo más probable esque acuda a su médico y que éste, ante su preocupación y la de sus familiares, le remita a unneurólogo o a un psiquiatra. Y es seguro -si llega a preguntárselo como parte de su historiaclínica- que no de ninguna importancia al hecho de que desde hace algún tiempo su cardiólogoo él mismo le esté tratando con estatinas ese colesterol que se resiste a bajar. Y por supuestono será usted, angustiado como está por sus nuevos problemas, el que vaya a pensar que lasdichosas pastillas para el colesterol puedan ser la causa. Bueno, pues existe la posibilidad deque ambos –el médico y usted- se equivoquen. Y puesto que con las cosas de la cabeza noconviene especular ni arriesgar le invitamos a que lea atentamente lo que a continuación vamosa contarle.Ciertamente las piezas del rompecabezas están todavía dispersas y por eso la certeza no esabsoluta. Sin embargo, si finalmente los testimonios, la experiencia clínica y los estudioscientíficos confirman la existencia de serios problemas cognitivos y neurológicos como efectosadversos hasta ahora ignorados de las estatinas su papel como fármacos milagro –losmedicamentos más vendidos del mundo- podría sufrir un serio revés, justo cuando más vocesestán interesadas en hacer de ellos fármacos de libre acceso. Y en este caso, sólo laposibilidad ya es mucho. Sobre todo porque estadísticamente es tal ya el número de personasque toman estatinas que aunque el índice estadístico de probabilidades sea bajo cada vezserán más los que experimenten problemas en diferentes grados. Y cada caso será un dramapersonal y familiar, no una simple cifra en una fría lista de un lejano despacho.En nuestro último número (léalo en nuestra web -www.dsalud.com-si aún no la ha hecho) yaseñalábamos la controversia -prácticamente ignorada por médicos y pacientes- que existesobre el papel real del colesterol en las enfermedades cardiovasculares y cómo un grupo deinvestigadores cada vez más amplio rechaza que se presente al colesterol como causa de lasmismas. De acuerdo con esto -y como consecuencia directa- poníamos de manifiesto que parael grupo de críticos el uso masivo de estatinas en dosis cada vez mayores y durante un tiempoprolongado no parece justificarse como herramienta terapéutica preventiva considerando lagravedad de los posibles efectos adversos conocidos, ya de por sí bastante ignorados por lospropios médicos. La razón, además de la pereza intelectual de muchos médicos y los propiosintereses económicos de las compañías farmacéuticas que tienden a ralentizar la informacióncuando no a maquillarla- es un negocio multimillonario. Tanto que la venta de estatinas suponeun mercado de más de 26.000 millones de dólares anuales. De hecho en el 2003 los dosfármacos de mayor consumo en el mundo -en valor monetario- fueron una atorvastatina y unasimvastatina. Ese mismo año en España la atorvastatina fue el fármaco que generó más gastoal Sistema Nacional de Salud: más de 115 millones de euros.La doctora Beatrice Golomb -que está llevando a cabo con fondos públicos en la Universidadde California(San Diego) un estudio internacional sobre los efectos secundarios de lasestatinas abierto a quienes quieran compartir sus experiencias (www.statineffects.com)- decidióafrontar su investigación al margen de los laboratorios porque, como denunció en la cadenanorteamericana CBS en mayo del 2004, los estudios que generan la imagen más positiva de lasestatinas cuentan con financiación de las grandes multinacionales. “El estudio sobre losefectos secundarios de las estatinas –añadiría Golomb- es importante porque muchos médicosy otros expertos en enfermedades del corazón y colesterol están familiarizados con losbeneficios de las estatinas y otros medicamentos contra el colesterol pero están pocofamiliarizados con las experiencias adversas con esos medicamentos que muchas personasmanifiestan como dolores musculares, debilidad, trastornos de memoria, cognitivos y cambiosde humor”.Pues bien, si suficientemente demostrada estaba ya la relación entre la carencia de la coenzimaQ-10 provocada por las estatinas con el deterioro de la función del miocardio, las disfuncioneshepáticas y las miopatías -incluidas la cardiomiopatía y el fallo cardiaco congestivo- en elhorizonte se perfila una realidad nueva y mucho más dramática. Los nuevos descubrimientos enel campo de la Neurología y la cada vez mayor abundancia de testimonios personales apuntana que el consumo prolongado de estatinas en dosis altas pudiera estar contribuyendo a laepidemia de trastornos cognitivos de muy diversa gravedad e índole –desde amnesiastransitorias y depresiones a pérdida del habla y cambios de humor- que asolan las sociedadesdesarrolladas. E incluso favorecer algunas de las enfermedades neurodegenerativas másgraves como el parkinson, la esclerosis múltiple o el alzheimer. "Nosotros tenemos personas–señalaba Golomb -que han perdido la capacidad de pensamiento tan rápidamente que en elcurso de un par de meses pasaron de ser importantes directivos en sus compañías a no poder

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firmar un talonario de cheques, y ser despedidos”.El médico norteamericano Duane Graveline, tras un episodio de amnesia sufrido como efectosecundario de la ingesta de atorvastina -recetada para controlar su colesterol “no demasiadoalto”-, decidió investigar en profundidad sobre el beneficio-riesgo de las estatinas. Fruto de sutrabajo han sido tres libros de denuncia -Lipitor, el ladrón de la memoria, Las estatinas y laerrónea guerra contra el colesterol y su último y reciente trabajo Estatinas. Efectossecundarios- así como una página web -www.spacedoc.net- en la que además de ofrecer grancantidad de información recoge los testimonios de quienes se sienten víctimas de los efectossecundarios de las estatinas. Testimonios que para un mejor análisis médico pasaposteriormente a la doctora Golomb.“Los médicos, como sus pacientes–nos diría Graveline-, ignoran por completo el problema delos efectos secundarios cognitivos de las estatinas. Una y otra vez aseguran y tranquilizan asus pacientes preocupados y les dicen que sus lapsos de memoria son ‘los esperados para suedad’, quizás un ‘toque de senilidad’ o incluso ‘Alzheimer temprano’. Y ahora, tras más de diezaños de prescribir estatinas y tranquilizar a los pacientes sobre su seguridad, lo último que unmédico quiere oír es que ha estado equivocado durante tanto tiempo”.Sin embargo, también es verdad que ha sido en los últimos años cuando los efectos adversoscognitivos han comenzado a acumularse y cuando la investigación neurológica ha puesto lasbases para relacionarlos con el papel del colesterol en nuestro cerebro. Un papel fundamentalque resulta evidente sólo con tener en cuenta que el cerebro humano contiene casi el 25% delcolesterol del cuerpo constituyendo apenas un 2% de su peso total.

EXPERIENCIAS DRAMÁTICAS

Graveline empezó su carrera médica en el Walter Reed Army Hospital cuando se empezaban aestudiar los efectos médicos de los vuelos espaciales. Tras hacerse cirujano de vuelo yparticipar en la investigación médica espacial Graveline recibió reconocimiento internacional porsus investigaciones sobre el comportamiento humano en gravedad cero, trabajo al que se habíadedicado como analista médico del programa bio-astronaútico. En 1965 fue seleccionado comoastronauta científico. Hasta que un día de mayo del 2001 se le prescribió atorvastina parareducir su colesterol y como consecuencia desarrolló un caso severo de amnesia. “El primerepisodio –nos contó Graveline- me ocurrió después de que me prescribieran Lipitor para bajarmi colesterol que estaba un poco alto. Acababa de volver de mi habitual paseo matinal por elbosque cuando mi esposa me vio caminando sin propósito fijo frente a la entrada del garaje decasa, como si estuviera perdido. Yo no la reconocí y me negué a entrar en nuestra casa.Acepté galletas y leche con cierta renuencia y de algún modo ella consiguió que entrara en elautomóvil llevándome a ver a mi médico familiar y al neurólogo. Un año después me instarona que volviera a tomar Lipitor ya que mi médico se negaba a creer que una estatina pudieraser la causa de aquel primer episodio de amnesia. Días después mi esposa me encontraba enel invernadero con la mirada extraviada. Esta vez el episodio duró 12 horas y retrocedí a misaños adolescentes con un recuerdo preciso de todos mis amigos de la escuela secundaria yde los acontecimientos que allí me ocurrieron... pero habían desaparecido todos los recuerdosde mis años de universidad en la Facultad, de mi matrimonio y de mis cuatro hijos. Y misexcitantes 10 años en la USAF como cirujano de vuelo e investigador científico. No teníaconciencia alguna de haber sido médico de familia durante 23 años, astronauta de la NASA oautor de nueve libros. Todos esos recuerdos se habían borrado por completo de mi mente,como si nunca hubieran ocurrido”.Convencido de que aquello tenía que haber sido producto de las estatinas que estaba tomandoGraveline decidió investigar a fondo sus posibles efectos secundarios, algo completamenteignorado en la literatura médica. “Al principio -nos contó-creía que mi caso era único. Miconvicción fue completamente intuitiva. Lipitorera el único medicamento que tomaba cuandotuve el primer ataque de amnesia. Y cuando un año después volví a tomarlotuve a las pocasvarias semanas un nuevo ataque sólo que peor pues sufrí amnesia anterógrada y retrógrada.Yo estaba pues convencido de que ambos episodios fueron causados por el Lipitor pero nadiemás parecía estarlo. Sólo cuando descubrí los estudios sobre estatinas de la doctora Golomben la Universidad de California(San Diego) empezó a surgir la verdad. Comprendí que habíamás casos como el mío. Unos meses después, cuando el People's Pharmacy publicó elinforme de mi caso, un diluvio de informes de pacientes de todo el país sobre problemascognitivos comenzaron a aparecer. Hasta ese momento esos pacientes habían asumido quesus lapsus de memoria, olvidos, confusiones y desorientación eran producto de la vejez, lasenilidad o el Alzheimer. Ahora tenemos miles de informes de casos que incluyen recaídas enel momento de volver a tomar el medicamento tras dejar de ingerirlo. A mi juicio la evidenciasobre el papel en ello de las estatinas es concluyente”.Muchos de nuestros lectores o familiares quizás se sientan identificados con las decenas deexperiencias que en la página web de Graveline -www.spacedoc.net- relatan problemascognitivos tras ingerir estatinas con la convicción personal, que no médica, de que estuvieroninvolucradas en ellos. A los médicos la relación estatinas-efectos cognitivos les pareceimposible porque no hay alertas farmacológicas que así lo apunten. Y por tanto los problemascognitivos de sus pacientes no se informan como posibles efectos adversos de las estatinas ylos derivan a otras especialidades con lo que siguen sin figurar en ningún registro como efectossecundarios. La pescadilla que se muerde la cola.“Tengo 53 años –puede leerse en uno de los informes remitidos a Graveline-y he sido diabéticodurante 32. En el 2002 mi endocrinólogo me recetó 10 mg de Lipitor. Durante los siguientes 12meses aprecié mejoras ‘modestas’ en mis números pero me mostré insatisfecha cuando tendía permanecer en un rango de 240-260 de colesterol total. Entonces aumenté la dosis deLipitora 20 mg y empecé a experimentar una espiral gradual de problemas cognitivosempeorando además mi humor y nivel de energía y sufriendo depresión. Perdí la capacidadpara funcionar adecuadamente en mi trabajo y me quedé sin recursos para afrontar losdesafíos diarios de la vida. Así que dejé de tomar el medicamento. ¡Después supe que mihermano y mi madre, que tomaban también este medicamento, estaban sufriendo igualmenteepisodios de cambios de humor! Afortunadamente dejaron también la medicación conestatinas”.Son muchos los testimonios similares que hablan de problemas neurológicos y anímicos quequienes los sufren asocian a las estatinas: “Ya que Lescol –puede leerse también enwww.spacedoc.net- no modificaba mi colesterol lo suficiente el médico me prescribió Lipitor. Yal cabo de los meses hubo un cambio drástico. Desarrollé un problema de equilibrio que hacíaque caminara con dificultad. Sufrí dolor en mi rodilla izquierda al caminar, rigidez en todo elcuerpo y problemas al hablar. Fui a un neurólogo que me dijo que probablemente teníainsuficiencia cerebral; a un ortopedista que me dijo que tenía artritis; a otro ortopedista que medijo que no tenía artritis; y a un internista que, sencillamente, no supo qué decirme. Todo esodespués de numerosas radiografías y resonancias. Por alguna razón yo sospechaba del Lipitory decidí dejar de tomarlo aunque sabía que mi médico no estaba de acuerdo. Dos semanasdespués el dolor de la rodilla ha desaparecido así como mi rigidez corporal. Y ya no estoy tancansado como antes. Empero, caminar aún me resulta difícil y mi equilibrio no es bueno. Mihabla tampoco es todavía fluida y no me siento tan alerta como debiera. Han pasado dosmeses desde que dejé de tomar Lipitor y aunque ha habido algún progreso no estoy seguro deque no haya sufrido daños irreparables”.


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Bueno, pues a pesar de tantos testimonios se sigue sin querer relacionar tales síntomas con lasestatinas. A pesar de que hay suficientes datos que apuntan la necesidad de no seguirignorando durante más tiempo el problema.En julio del 2003 Wagstaff y otros publicaron un artículo en Pharmacotherapy titulado Statin-associated memory loss: analysis of 60 case reports and review of the literature (Pérdida dememoria asociada a las estatinas: análisis de 60 informes y revisión de la literatura) que yaabría la puerta a la posibilidad de que las estatinas sí puedan provocar problemas cognitivos.“Los estudios disponibles –afirman en él sus autores-no muestran ningún beneficio cognitivo oantiamiloide para ninguna estatina. Además existe un aumento de informes que apuntan a laposibilidad de que las estatinas puedan estar asociadas en casos raros con el deteriorocognitivo aunque la causalidad no es segura”. El artículo examinó 60 casos de deterioroscognitivos asociados a las estatinas extraídos del Medwatch, sistema de alerta de la agencia decontrol norteamericana FDA. Los autores consideraron muy significativos cuatro casos derecaídas, personas que desarrollaron problemas cognitivos similares en un segundo período deingesta de estatinas, tal y como le ocurriera a Graveline. Y es que suele aceptarse que eldesarrollo de síntomas en una segunda ocasión es evidencia definitiva de un efecto secundariodel medicamento. Otros dos estudios diseñados para evaluar efectos cognitivos de las estatinasmostraron también un empeoramiento en la función cognitiva (Muldoon y otros, 2002, 2000).

UN MEDICAMENTO, MÚLTIPLES IMPLICACIONES

Es indudable que queda prácticamente todo por hacer en este campo, sobre todo a la vista delos descubrimientos en el ámbito de la Neurología de los últimos cinco años. Pero lo que estáclaro es que tales reacciones adversas sí son conocidas por los laboratorios aunque lasdesconozcan los médicos. De hecho, el Lipitor (atorvastina) -el medicamento más vendido delmundo- recoge en su página web como potenciales efectos adversos, entre otros referidos alsistema nervioso, los siguientes: insomnio, vértigo, parestesia (sensación anormal que afecta ala sensibilidad general o a una modalidad sensorial gustativa, olfatoria o sexual), somnolencia,amnesia, pesadillas, disminución de la libido, labilidad emocional (variación continua en elestado de ánimo sin razón aparente), descoordinación, neuropatía periférica, tortícolis, parálisisfacial, hiperquinesia (actividad motora exagerada), depresión, hipoestesia (aumento de lasensibilidad) e hipertonia (aumento exagerado del tono muscular). Muchos de los cuales seidentifican con las experiencias relatadas anteriormente. Una relación completa de efectosadversos que el laboratorio reseña para asegurarse de que nadie pueda acusarle de no haberadvertido a quienes consumen el producto sobre los posibles efectos adversos.Bueno, pues en España la ficha técnica de dos atorvastinas admitidas por la Agencia Españoladel Medicamento, una de ellas del mismo fabricante que el Lipitor, señala bastantes menosreacciones adversas: “Trastornos psiquiátricos: Frecuente: insomnio. Poco frecuente: amnesia.Trastornos del sistema nervioso. Frecuentes: dolor de cabeza, mareo, parestesias ehipoestesia. Poco frecuente: neuropatía periférica”. Es todo. ¿Y el resto de los posibles efectossecundarios negativos antes mencionados? ¿Tienen obligación los médicos españoles deconsultar la ficha técnica en inglés de la atorvastina para estar bien informados? Al final nofaltará quien cargue en su falta de conocimiento las posibles consecuencias sobre lospacientes, muchas de las cuales están aún por conocerse.Y es que queda mucho todavía para saber cómo influyen las estatinas sobre nuestroorganismo, en general, y nuestro cerebro, en particular. Algunas cosas ya eran sabidas y otrashan ido descubriéndose en los últimos años. Lo que si parece claro, por ejemplo, es que lapropia naturaleza de las estatinas las hace responsables de la alteración de muchas rutasbioquímicas.Permítasenos para la explicación que por un momento recurramos a la terminología científica,difícil de comprender por los profanos pero que ayuda a intuir la complejidad de las respuestaspuestas en marcha por las estatinas: “El mecanismo de acción de las estatinas -afirman O.Hernández-Perera yS. Lamas en Disfunción endotelial en la aterosclerosis: papel protectorde las estatinas- se basa en la inhibición competitiva y reversible de la transformación de laenzima HMG-CoA a mevalonato que es el precursor de los esteroles celulares como elcolesterol así como de los lípidos isoprenoides. Entre estos últimos se encuentra el dolicol,necesario para la glicosilación de proteínas, las ubiquinonasde la cadena respiratoriamitocondrial, la isopentenil adeninaque interviene en la modificación de ciertas formas deRNAt y los isoprenoides farnesily geranilgeranil pirofosfatoque participan en la modificaciónpost-traduccional de ciertas proteínas y, en particular, de proteínas G, como la proteína Ras.No debe resultar extraño, por tanto, que las estati nas, además de su capacidad parainhibir la síntesis hepática de colesterol, también sean capaces de modificar otrasfunciones celulares (la negrita es nuestra)”La simple lectura del párrafo anterior permite entrever la amplitud de las modificaciones que lasestatinas realizan en nuestro organismo. Dicho de manera más coloquial es como si para tratarde reducir el flujo de pasajeros (colesterol) que vuelan de Madrid a Barcelona se cerraran todoslos aeropuertos (enzima HMG-CoA). Con ello se conseguiría desde luego que no volara nadie aBarcelona pero el trastorno que provocaría en el resto de las rutas sería monumental y lasconsecuencias incalculables. Así que no hay que saber mucho de bioquímica para entenderque con tantas rutas bioquímicas alteradas en los delicados mecanismos de nuestro organismola respuesta en forma de efectos secundarios no saldrá gratis.De entre las más importantes hemos comentado ya la alteración de la ubiquinona o coenzimaQ-10 que juega un papel básico en la producción de ATP en las células. Y ya más directamenterelacionada con las funciones cognitivas una de las posibles vías de incidencia sería sobre losdolicoles -lípidos cuya función es transportar oligosacáridos- que juegan un papel de inmensaimportancia en la formación de neuropéptidos, neurotransmisores envueltos en el aprendizaje yla memoria. “Los efectos secundarios de inhibición del dolicol –señala Graveline- incluyen unamplio espectro de desórdenes conductuales y afectivos que son el resultado del daño en lasíntesis de neuropéptidos. En las células el dolicolconduce diversas proteínas fabricadas enrespuesta a las órdenes del ADN hasta sus objetivos apropiados asegurando así que lascélulas respondan correctamente a la instrucción genéticamente programada. Así las estatinaspueden llevar a caos imprevisibles a nivel celular”.La vía de los neuropéptidos podría ser una, pero hay más.

EL COLESTEROL, FUNDAMENTAL PARA EL CEREBRO

Otra de las principales vías de daño cerebral podría ser la alteración de la formación desinapsis cerebrales. Las sinapsis son uniones imprescindibles mediante las cuales las célulasdel sistema nervioso se envían señales de unas a otras y a células no neuronales como lasmusculares o las glandulares.Para entender mejor su relación con el colesterol es preciso referirse a las investigaciones quedurante los últimos cinco años ha desarrollado Frank W. Pfrieger , director del proyectoCNRS/Max-Planck de Berlín sobre Desarrollo de sinapsis en el sistema nervioso central. Eneste tiempo Pfrieger ha puesto de manifiesto la relación existente entre el metabolismo delcolesterol del cerebro y el desarrollo de la célula nerviosa. Y sus resultados sugieren que ladisponibilidad de colesterol en el cerebro afecta a la formación de sinapsis entre las célulasnerviosas.En una entrevista publicada en la página web www2.cnrs.fr/en/201.htm del Centre National dela Recherche Scientifique (CNRS) -organización científica bajo la dirección del Ministro de


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Investigación en Francia- Pfrieger explicaba el alcance de sus descubrimientos.-“ ¿De donde procede el colesterol que estimula la sin aptogénesis?-El colesterol –explicaPfrieger-es una sustancia muy hidrófoba y no es soluble directamente enel suministro de la sangre. Es transportada por otras sustancias, las lipoproteínas, pero estasúltimas son moléculas demasiado grandes como para cruzar la barrera cerebral. Comoresultado, el colesterol en la sangre que se produce en el hígado o procede de la succión decomida, no entra en el cerebro. ¿El colesterol implicado en la sinaptogénesis debesintetizarse entonces localmente pero, ¿por qué células? En un experimento in vitro cuando seagrega colesterol externo a las neuronas en el cultivo se generan más conexiones sinápticasque nos llevan a creer que el colesterol es vital para la sinaptogénesis. En la familia decélulas gliales, los astrocitos, o células estrelladas son conocidos por excretar lipoproteínas.Por consiguiente nosotros suponemos que los astrocitos fabrican el colesterol necesario parala sinaptogénesis y lo entregan vía lipoproteínas.-Su investigación se llevó a cabo en roedores. ¿Qué tiene que decir sobre las nuevasperspectivas que se abren para entender las patolog ías cerebrales humanas?-La mayoría de los mecanismos que nosotros describimos son fundamentales y puedentransponerse a los humanos. Y de hecho nuestros resultados son la base para nuevashipótesis sobre ciertas enfermedades neurodegenerativas, sobre todo para la enfermedad deAlzheimer. La degeneración cerebral que ocurre en esta patología puede ser debida a unproblema en el transporte de colesterol a las neuronas. Otras enfermedades degenerativaspueden beneficiarse mucho del estudio del colesterol del cerebro, como el tipo C deNiemann-Pick, una enfermedad genética rara en los niños. Los investigadores que trabajan enesta patología han encontrado que la mutación responsable está implicada en el transportedel colesterol intracelular. Gracias a estos resultados algunas vías de investigación se noshan abierto”En suma, la puerta que relaciona las enfermedades neurodegenerativas y un adecuado nivel decolesterol está abierta de par en par y numerosos estudios relacionan por separado diversaspatologías con distintos problemas en la síntesis del colesterol en el cerebro. Repasemosalgunos de los más recientes.Beasley CL y otros -delCenter for Complex DisordersdelDepartamento de Psiquiatría delaUniversidad British Columbia (Vancouver)- publicaron en octubre del 2005 el artículoReducciones en el colesterol y marcadores sinápticos en asociación con desórdenes en elcortex y en el humor. Y en él aseveraban: “El colesterol forma parte de las membranascelulares y es un componente principal de la mielina. Además juega también un papel vital enel desarrollo, función y estabilidad de las sinapsis. Aunque un bajo nivel de colesterol ha sidopreviamente asociado con los desórdenes de humor todavía tienen que cuantificarse losniveles de colesterol en relación con esos desórdenes (…) Conclusiones: nuestros datossugieren que los bajos niveles de colesterol en el cerebro y una reducción en las sinapsispueden ser rasgos de desórdenes ‘de humor’ (es decir, de lo que se lama trastorno bipolar)” .Más concluyentes aún se muestran Koudinov AR y Koudinova NV , autores de El fracaso dela homeostasis del colesterol como causa unificadora de la degeneración sináptica. Artículoen el que, entre otras cosas, se dice: “Una importante evidencia experimental indica que lafunción colinérgica, ionotrópica y la maquinaria de recepción metabotrópica, la fosforilaciónexcesiva de la proteína tau, el cambio de bioquímica betaamiloide (Abeta o Abeta),lasreacciones de estrés oxidativo neural y otros rasgos de neurodegeneración también dependende la adecuada homeostasis de colesterol en el cerebro. (…) Esta evidencia sugiere que laruptura de la homeostasis del colesterol es la causa primaria unificadora de la enfermedad deAlzheimer esporádico y familiar, enfermedades neuromusculares (particularmente miositiscorporal), el tipo C de la enfermedad de Niemann-Pick’s y el síndrome de Down. Y tambiénexplica la coincidencia de marcas neurodegenerativas alrededor de un conjunto deenfermedades neurodegenerativas”Y, por último, en este breve pero significativo repaso para entender los problemasneurodegenerativos nos fijaremos en el trabajo de H. Yu en Clinical Genetics: Nuevasaportaciones en el síndrome Smith–Lemli–Opitz. Este síndrome se presenta como un desordende retraso mental congénito múltiple recesivo causado por un error innato en la biosíntesis delcolesterol. “Los defectos genéticos en las enzimas responsables para la biosíntesis delcolesterol vía squalene han surgido recientemente como causa importante de síndromesdismorfológicos congénitos. La identificación del defecto genético en el síndrome Smith-Lemli-Opitz llevó al descubrimiento de que otros síndromes dismorfológicos similares fueroncausados por errores innatos en la biosíntesis del colesterol en humanos y ratones:desmosterolosis, latosterolosis, síndrome CHILD, síndrome Conradi Hunermann Happle (unaforma de condrodisplasia punctata) y displasia esqueletal. Todos estos síndromes tienen encomún la deficiencia de las enzimas específicas requeridas para la producción de colesteroldesde el lanosterol. Los pacientes con estos desórdenes presentan síndromes demalformación complejos que involucran diferentes órganos y sistemas. Estos desórdenes hanllevado a una nueva apreciación del papel esencial que el colesterol juega en el desarrollo”.La importancia del colesterol en el adecuado funcionamiento neurodegenerativo es puesirrebatible. El papel que pudieran jugar las estatinas es lo que hay que aclarar aunque algunaspistas ya hay. El Departamento de Salud de Canadá había recibido hasta el 31 de mayo de2005 al menos 19 informes de amnesia que se sospechan pudieran estar asociadas con el usode estatinas. Ocho casos fueron asociados con atorvastatina, uno con cerivastatina, dos conlovastatina y cuatro cada uno con rosuvastatina y simvastatina. Los síntomas tardaron enaparecer entre un mes y un año. Según un escrito del doctor Michel Trottier –del mencionadoDepartamento de Salud de Canadá y publicado en el boletín de la OMS- este fenómeno sedebe a que las estatinas atraviesan la barrera hematoencefálica y disminuyen la cantidad decolesterol requerida para la formación de mielina. Once informes describieron que la amnesiase resolvió o mejoró cuando el medicamento fue interrumpido o la dosis reducida. “Otrosestudios –señala Trottier- ya habían sugerido que las estatinas pueden contribuir a la pérdidade memoria. El mecanismo propuesto relaciona el papel esencial del colesterol en laproducción de mielina. Las estatinas, sobre todo las más lipofilicas (ej., atorvastatin ysimvastatin), pueden cruzar la barrera hematoencefálica y disminuir la cantidad de colesterolnecesario para la formación de mielina en el sistema nervioso central. Una produccióninadecuada de mielina puede producir desmielinización de las fibras nerviosas en el sistemanervioso central y así llevar a la pérdida de memoria”.La mielina situada alrededor de los nervios es, por tanto, otra de las vías de incidencia de lasestatinas sobre el cerebro. Al ser una capa de proteínas y lípidos con el más alto contenido decolesterol en el cerebro y fundamental en la transmisión de impulsos nerviosos cualquiercambio en su composición puede alterar el funcionamiento neuronal. Son muchas laspatologías relacionadas con la degradación de mielina -como la esclerosis múltiple- a las queGeorge Bartzokis , profesor de Neurobiología de la Universidad de California añade elAlzheimer según un estudio que publicó en la revista Archives of General Psychiatry.

ESTATINAS Y ALZHEIMER

La verdad es que parece una contradicción señalar a las estatinas como causante ocoadyuvante en el Alzheimer cuando al mismo tiempo se está hablando de ellas como soluciónpara esa enfermedad. Y una vez más hay que decir que aunque las voces que suenan con más


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fuerza son las que apoyan las posturas de la industria la certeza de la eficacia de las estatinasen el Alzheimer está lejos de ser demostrada cuando no definitivamente descartada por otrosinvestigadores. De hecho,la Conferencia sobre el colesterol, el alzheimer y las estatinasdesarrollada del 14 al 15 de abril del 2005 en Estocolmo bajo el patrocinio de The InternationalTask Force For Prevention Of Coronary Heart Disease concluyó que de acuerdo con elconocimiento actual sobre la relación entre el colesterol, el alzheimer y los posibles efectos delas estatinas en esta enfermedad “no estamos en posición de poder recomendar el tratamientocon estatinas para prevenir o mitigar el desarrollo de Alzheimer”.Un buen resumen de la situación sobre el problema puede encontrarse en el trabajo Evalúan elefecto de las estatinas sobre la producción de beta-amiloides publicado en septiembre del2006 en SCII Salud (www.siicsalud.com/dato/dat051/06d12001.htm). “A pesar de su notableefecto sobre el metabolismo del colesterol -podemos leer- el tratamiento con estatinas endosis terapéuticas no parece asociarse con una modificación significativa de la concentraciónde βA (beta-amiloide) en personas con hipercolesterolemia o Alzheimer. En consecuencia, endosis clínicamente útiles las estatinas pueden no influir sobre la producción o secreción deβA, tal como propone la estrategia debatida actualmente para disminuir el avance delAlzheimer. Otros efectos de esos fármacos pueden desempeñar un papel protector contra lademencia. Los datos no publicados sugieren que los efectos antiinflamatorios de la terapiacon estatinas pueden subyacer al vínculo entre tal tratamiento y la reducción de la prevalenciade EA, independientemente de la formación de βA. Sin embargo se requieren ensayos clínicosde mayor tamaño, en los cuales el metabolismo del colesterol y de la PPA (proteínaprecursora de amiloide) sean evaluados en detalle durante y después del tratamiento”.Henry Lorin , autor del libro El Alzheimer, resuelto, afirma en él que en la mayoría de los casosla enfermedad de Alzheimer está causada por la escasez a largo plazo de colesterol en elcerebro. Y presenta a la proteína amilolide -en lo que es una visión absolutamente novedosadel problema- como una respuesta de nuestro organismo para suplir el papel del colesterol enla formación de mielina y en la formación sináptica ante la falta de colesterol lo que, a largoplazo, ante una situación crónica de hipocolesterolemia llevaría al daño neuronal y a la muerte.El 10 de junio de 2005 Iwo J. Bohr publicó por su parte en Lipids in Health and Disease unateoría sosteniendo que el colesterol protege del Alzheimer.Borh cita incluso una dietahipercolesterolémica como protectora de la función cognitiva en las ratas y la asociación de unalto nivel de colesterol en humanos con una mortalidad más baja y mejores resultados tras unprimer ictus. También señalaba que los pacientes de Alzheimer tienen niveles más bajos decolesterol en el suero, en las membranas cerebrales y en las balsas lipídicas, y que el Alzheimerestá relacionado con una mala regulación de un gen involucrado en la síntesis de colesterol.Según la hipótesis de Bohr una demanda alta de colesterol provocada por el envejecimiento uotros daños oxidativos provocará que aumente el metabolismo de la proteína precursora deamiloide y en una mayor acumulación beta-amiloide, hasta ahora considerado como elementoidentificativo en los enfermos de Alzheimer.Por tanto, si como hemos podido vislumbrar la importancia del colesterol para nuestro cerebroes indiscutible, teniendo en cuenta la naturaleza liposoluble de algunas estatinas, ¿es tanextraño pensar que las alteraciones, por mínimas que sean, del delicado equilibrio del colesterolen nuestros cerebros que las estatinas provocan –y está en su naturaleza hacerlo- puedenacabar produciendo algunos de los graves efectos secundarios señalados por Graveline? “ He descubierto –señala Graveline- que las estatinas más fuertes pueden asociarse aperturbaciones cognitivas profundas en algunos pacientes. Existen ya miles de informes decasos de pacientes de amnesia, olvido, confusión y desorientación, a veces severos eincapacitantes. Algunos casos duran meses y otros años. Otro dato muy importante es que losefectos colaterales cognitivos pueden aparecer después de meses y años de uso”.Terminamos. Ojalá los médicos estén a partir de ahora más atentos y comiencen a pasarnotificaciones al Servicio de Vigilancia Farmacéutica si encuentran posibles relaciones entre lasestatinas y problemas cognitivos inesperados. Y ojalá no olviden tampoco que los propioslaboratorios fabricantes reconocen que las estatinas pueden causar insomnio, vértigo,parestesia, somnolencia, amnesia, sueños anormales, disminución de la libido, labilidademocional, descoordinación, neuropatía periférica, tortícolis, parálisis facial, hiperquinesia,depresión, hipoestesia e hipertonia.Es más, ¿creerán muchos aún que su uso se justifica?

Antonio F. Muro.

Entrevista al Dr. Domingo Perez LeónTratamiento natural de los problemas neurodegenerat ivos

La importancia de las grasas cerebrales no es desconocida para los defensores de la MedicinaBiológica. Domingo Pérez León , miembro del Consejo Asesor de Discovery Dsalud y directordel madrileño Instituto Biológico de la Salud (www.institutobiologico.com) viene realizandodesde hace algún tiempo unos novedosos análisis que permiten realizar un enfoque nutricionalde muchos de los problemas que normalmente acaban conduciendo al psiquiatra.-Parece evidente que las grasas son aún las grandes ignoradas a la hora de abordardistintos problemas achacados a un incorrecto funci onamiento neuronal...-Así es. La falta de grasa en la alimentación puede inducir un deterioro importante delfuncionamiento cerebral. En el Instituto Biológico de la Salud estamos observando con un tipode analíticas especiales que un porcentaje muy elevado de personas presenta una deficienciaen grasas cerebrales que puede acabar por provocarles problemas seniles o, incluso, que seidentifiquen con estados previos de Alzheimer simplemente por un déficit, sobre todo defosfolípidos cerebrales. Con respecto al colesterol sabemos desde hace mucho tiempo que esmuy necesario su aporte a la hora de fabricar hormonas necesarias en el área cerebral.-¿En qué consisten las analíticas especiales que re alizan ustedes en el InstitutoBiológico de la Salud?-Realmente no las hacemos nosotros pero sí las encargamos y decidimos el tratamiento encuestión a partir de sus resultados. Son unas analíticas especiales que miden aminoácidosperiféricos en sangre y que solicitamos a una clínica de Psiquiatría del País Vasco. Allí nosanalizan cómo está la nutrición a nivel cerebral gracias al chequeo de estos aminoácidos yestas grasas fosfolípidos cerebrales. La metodología es la siguiente: hacemos una extracciónde sangre en ayunas, la enviamos a ese centro -que es el único en España donde se realizaesta prueba- y a partir de ahí nos aportan un informe en el que reflejan el estado de losaminoácidos precursores de los neurotransmisores cerebrales. Por ejemplo, indican cómo estáel triptófano. Y ya sabemos que un déficit de triptófano va a producir un déficit de serotonina. Yque un déficit de serotonina puede provocar problemas de ansiedad, angustia, depresión ydisfunciones en el sueño. Un psiquiatra, cuando alguien tiene problemas de depresión, medicaal paciente con inhibidores de la recaptación de serotonina. Pero lo que intenta con eso elpsiquiatra es mantener unos niveles de serotonina elevados en sangre porque ha visto quecuando la misma está alta la persona no tiene depresión ni tantos problemas de ansiedad. Solo


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que dados los efectos adversos que pueden causar esos medicamentos parece más lógicohacer una analítica y ver si lo que está bajo es el triptófano para después aportar los alimentosricos en triptófano que precise esa persona. Porque aumentando el triptófano aumentaremos laserotonina y con ello eliminaremos los problemas de ansiedad, nervios y depresión además demejorar los problemas de sueño. En suma, con esta metodología podemos examinar cómoestán los neurotransmisores cerebrales y los fosfolípidos cerebrales para así poder luegoaportar una nutrición inteligente para el buen funcionamiento cerebral.-¿También puede conocerse el estado de las grasas c erebrales a través de estaanalítica?-Efectivamente. La analítica nos dice cómo están las grasas cerebrales, por ejemplo lametalanina (betalanina), la fosfotalonamina y lafosfoserina que son fosfolípidosimportantísimos y necesarios para no tener un deterioro cerebral precoz. Con la analíticapodemos ver también qué neurotransmisores están alterados viendo la situación de losneuropéptidos.-Luego la Medicina Biológica, al tratar a un pacien te con problemas de ansiedad,tristeza y depresión que normalmente es conducido al psiquiatra para que éste lemedique, lo trata de forma eficaz e inocua mediante la nutrición adecuada?-Exacto.-¿Y a qué casuística han aplicado este enfoque nutr icional del cerebro?-Sobre todo a personas que se encuentra decaídas, agotadas, con problemas depresivos, dificultades para dormir y problemas de memoria, concentración y atención. En la medida enque sabemos las deficiencias nutricionales de una persona procedemos a aportarle justo lo quenecesitaba. Todas las personas que hemos atendido así con esos síntomas han mejorado.-¿Y cómo recomienda usted controlar los niveles de colesterol?-Mediante la ingesta de ácidos grasos omega 3 en dosis importantes junto a un aporte delecitina de soja, bien en forma granulada, bien en forma de aceite. Puedo facilitar a sus lectoresuna sencilla receta casera. Basta hacerse con dos cucharaditas de alpiste, una berenjenamediana, un litro de agua y el zumo de un limón. Y lo que hay que hacer es simple: se corta laberenjena y se echa junto al alpiste en el agua. Luego se pone ésta a calentar y una vez rompaa hervir se mantiene el fuego 20 minutos. A continuación se cuela y el líquido se deja reposar.Después sólo hay que tomar medio vaso del mismo en ayunas cada día al que añadiremos elzumo de un limón. Lo idóneo es mantener esta cura entre uno y tres meses.

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