dietetyka - ptd.org.pl · standardy postĘpowania dietetycznego w kardiologii - stanowisko ptd 2016...
TRANSCRIPT
JOURNAL OF DIETETICS
THE OFFICIAL JOURNAL OF THE POLISH
SOCIETY OF DIETETICS
STANDARDY POSTĘPOWANIA DIETETYCZNEGO
W KARDOLOGII
STANOWISKO POLSKIEGO TOWARZYSTWA DIETETYKI
2016
STANDARDY POSTĘPOWANIA DIETETYCZNEGO W KARDIOLOGII - STANOWISKO PTD 2016
DIETETYKA Oficjalne Czasopismo Polskiego Towarzystwa Dietetyki
2016 ∙ vol. 9∙WYDANIE SPECJALNE∙ ISSN 1897-7022
2
S. 1. Wszystkie osoby z grupy ryzyka oraz pacjenci ze zdiagnozowanymi chorobami układu
sercowo-naczyniowego powinni być objęci poradnictwem żywieniowo-dietetycznym.
S. 2. Wyliczona indywidualnie wartość energetyczna diety powinna zapewnić uzyskanie
/utrzymanie masy ciała w przedziale BMI 20 – 25 kg/m2.
S. 3. W profilaktyce i leczeniu CVD zaleca się dietę z kontrolowaną zawartością kwasów
tłuszczowych.
S. 4. Zawartość białka w diecie powinna być oszacowana indywidualnie w zależności od stanu
zdrowia pacjenta. Korzystne może być zwiększenie udziału białka ze źródeł roślinnych.
S. 5. Udział węglowodanów w diecie powinien być proporcjonalny względem pozostałych
makroskładników. Korzystne jest ograniczenie podaży węglowodanów łatwoprzyswajalnych,
w tym głównie fruktozy i sacharozy.
S. 6. Dzienna podaż błonnika pokarmowego powinna wynosić co najmniej 14 g na 1000 kcal diety.
S. 7. Podaż witamin w diecie powinna być oszacowana indywidualnie w zależności od stanu
odżywienia pacjenta. Źródłem witamin w diecie pacjentów kardiologicznych powinny być
produkty spożywcze.
S. 8. Podaż składników mineralnych w diecie powinna być oszacowana indywidualnie,
w zależności od stanu odżywienia pacjenta i stosowanej farmakoterapii. Głównym źródłem
składników mineralnych w diecie pacjentów kardiologicznych powinny być produkty spożywcze.
S. 9. Spożycie około 2 g steroli/stanoli roślinnych na dobę powoduje obniżenie stężenia
cholesterolu ogółem oraz frakcji LDL o 7-10%.
S. 10. Wszystkim pacjentom kardiologicznym zaleca się dzienną podaż soli poniżej 5 g.
Dodatkowe ograniczenie podaży sodu należy rozważyć u osób sodowrażliwych.
S. 11. W profilaktyce chorób CVD zaleca się spożywanie dwóch porcji ryb tygodniowo (140 g
każda), z których przynajmniej jedna porcja to ryba tłusta.
S. 12. Pacjentów kardiologicznych należy zachęcać do ograniczania spożycia napojów
zawierających alkohol.
S. 13. Zaleca się by orzechy (niesolone) w ilości ok. 30 g stanowiły stały element diety
kardioprotekcyjnej.
S. 14. Dieta z ograniczeniem nasyconych kwasów tłuszczowych, zawierająca co najmniej
25 g/dzień białka sojowego, może zmniejszyć ryzyko chorób serca.
S. 15. Podaż kofeiny w diecie pacjentów kardiologicznych (ze wszystkich źródeł) powinna być
uzależniona od indywidualnej wrażliwości na ten składnik.
S. 16. Włączenie do codziennej diety 1-2 ząbków czosnku może sprzyjać zmniejszeniu ryzyka
chorób układu sercowo-naczyniowego.
S. 17. Wszystkim pacjentom kardiologicznym należy zalecać prawidłowo zbilansowaną dietę.
Diety o udokumentowanej skuteczności to dieta DASH, dieta śródziemnomorska, dieta Portfolio.
S. 18. Dieta oparta o produkty z niskim indeksem glikemicznym może być istotnym elementem
dietoprofilaktyki i dietoterapii u pacjentów kardiologicznych z nadwagą i otyłością, aterogenną
dyslipidemią i insulinoopornością.
S. 19. Suplementacja diety preparatami witaminowo-mineralnymi wskazana jest wyłącznie
u pacjentów ze stwierdzonymi niedoborami (z różnych przyczyn). Wyjątek stanowi witamina D.
S. 20. Stosowanie farmakoterapii nie zwalnia pacjentów kardiologicznych z przestrzegania zaleceń
dietetycznych.
S. 21. Leczenie dietetyczne otyłych pacjentów kardiologicznych należy prowadzić zgodnie ze
standardami leczenia dietetycznego PTD z 2015 roku
3
SŁOWO WSTĘPNE
Choroby układu sercowo-naczyniowego (ang. Cardiovascular Disease, CVD), stanowią
główną przyczynę zgonów, w tym zgonów przedwczesnych oraz niepełnosprawności w Polsce i na
świecie. Obejmują one choroby naczyń serca, mózgu oraz naczyń obwodowych, powodowane
najczęściej miażdżycą naczyń krwionośnych. Głównymi czynnikami CVD są nieprawidłowa dieta,
otyłość i brak aktywności fizycznej. Skutecznie prowadzona profilaktyka CVD może, zdaniem
niektórych specjalistów, przyczynić się do zmniejszenia zachorowalności aż w 80%.
W strategii terapii CVD, jako pierwszą metodę leczenia, zaleca się zmiany w stylu życia
obejmujące zbilansowaną dietę, zwiększenie aktywności fizycznej i zaprzestanie palenia.
Niefarmakologiczne metody leczenia CVD są bezpieczną, ale jednocześnie niedocenianą metodą
leczenia. Ponadto, ze względu na konieczność zaangażowania pacjentów w przestrzeganie zaleceń
dietetycznych, uznawane za mało efektywne. Tymczasem wydaje się, że trudności w realizacji
zaleceń dotyczących stylu życia wynikają z braku rozwiązań systemowych w leczeniu pacjentów
kardiologicznych i braku zespołu terapeutycznego, dedykowanego leczeniu tej grupy pacjentów.
Leczenie niefarmakologiczne może wpłynąć nie tylko na lepszą kontrolę wartości ciśnienia, ale
poprawić przede wszystkim parametry metaboliczne. W planowaniu dietoterapii coraz częściej
podkreśla się konieczność uwzględnienia czynników etnicznych, socjoekonomicznych oraz
kulturowych. Istnieje zatem pilna potrzeba podjęcia działań ukierunkowanych na tworzenie
zespołów terapeutycznych w leczeniu pacjentów kardiologicznych, w skład których, obok innych
specjalistów medycznych, wchodziłby także dietetyk. Proponujemy interdyscyplinarne podejście
do leczenia chorób układu sercowo-naczyniowego, skoncentrowane wokół pacjenta, w którym
dietetyk odpowiedzialny jest za planowanie i monitorowanie leczenia dietetycznego.
W imieniu Zespołu
dr inż. Danuta Gajewska
Prezes Polskiego Towarzystwa Dietetyki
Rekomendacje przygotował Zespół ds. postępowania dietetycznego w kardiologii
u osób dorosłych: dr inż. Danuta Gajewska – przewodnicząca, dr inż. Ewelina Pałkowska-
Goździk, dr hab. Ewa Lange, dr hab. n. med. prof. SGGW Joanna Niegowska, dr n. farm. Paweł
Paśko, dr n. med. Aneta Kościołek, mgr Katarzyna Fibich, mgr Sylwia Gudej
Warszawa, 1 października 2016 r.
4
SPIS TREŚCI
1. PROBLEM CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA W POLSCE I NA ŚWIECIE ................................. 5
1.1 EPIDEMIOLOGIA ................................................................................................................................ 5
1.2 CZYNNIKI RYZYKA CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA .............................................................................. 6
1.2.1 Niemodyfikowalne czynniki ryzyka .............................................................................................. 6
1.2.2 Modyfikowalne czynniki ryzyka ................................................................................................... 6
2. DIAGNOSTYKA CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA ......................................................................... 8
2.1 CIŚNIENIE TĘTNICZE KRWI ................................................................................................................ 8
2.2 PARAMETRY LIPIDOWE ..................................................................................................................... 9
2.3 CZYNNIKI RYZYKA WYKORZYSTYWANE DO STRATYFIKACJI RYZYKA SERCOWO-NACZYNIOWEGO . 10
3. ZASADY POSTĘPOWANIA DIETETYCZNEGO W LECZENIU CHORÓB UKŁADU
SERCOWO-NACZYNIOWEGO ................................................................................................................ 12
3.1 WARTOŚĆ ENERGETYCZNA DIETY................................................................................................... 12
3.2 PROPORCJE MAKROSKŁADNIKÓW POKARMOWYCH ......................................................................... 12
3.2.1 Kwasy tłuszczowe i cholesterol .................................................................................................. 12
3.2.2 Białko ......................................................................................................................................... 13
3.2.3 Węglowodany ............................................................................................................................ 13
3.2.4 Błonnik pokarmowy ................................................................................................................... 13
3.3 WITAMINY ...................................................................................................................................... 13
3.4 SKŁADNIKI MINERALNE .................................................................................................................. 14
3.4.1 Potas .......................................................................................................................................... 14
3.4.2 Wapń .......................................................................................................................................... 15
3.4.3 Magnez ...................................................................................................................................... 15
4. WYBRANE GRUPY PRODUKTÓW SPOŻYWCZYCH ................................................................ 16
4.1 STEROLE I STANOLE ROŚLINNE ....................................................................................................... 16
4.2 SÓL ................................................................................................................................................. 16
4.3 RYBY .............................................................................................................................................. 17
4.4 ALKOHOL ....................................................................................................................................... 18
4.5 ORZECHY ........................................................................................................................................ 19
4.6 PRODUKTY SOJOWE ........................................................................................................................ 19
4.7 KOFEINA ......................................................................................................................................... 20
4.8 CZOSNEK ........................................................................................................................................ 20
4.9 JAJA ................................................................................................................................................ 20
5. DIETY STOSOWANE W PROFILAKTYCE I LECZENIU CVD ................................................. 22
5.1 DIETA DASH .................................................................................................................................. 22
5.2 DIETA ŚRÓDZIEMNOMORSKA .......................................................................................................... 22
5.3 DIETA PORTFOLIO .......................................................................................................................... 23
5.4 WYKORZYSTANIE INDEKSU GLIKEMICZNEGO W DIETOPROFILAKTYCE I DIETOTERAPII CHORÓB
UKŁADU KRĄŻENIA ...................................................................................................................................... 23
5.5 SUPLEMENTACJA DIETY .................................................................................................................. 27
6. REKOMENDACJE DOTYCZĄCE STOSOWANIA LEKÓW HIPOLIPEMICZNYCH
Z POŻYWIENIEM I WYBRANYMI SUPLEMENTAMI DIETY ......................................................... 28
7. PODSUMOWANIE ZAŁOŻEŃ DIETY ZALECANEJ W PREWENCJI I LECZENIU
CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA ............................................................................................................... 31
8. BIBLIOGRAFIA .................................................................................................................................. 32
5
1. Problem chorób układu krążenia w Polsce i na świecie
1.1 Epidemiologia
Choroby układu sercowo-naczyniowego (Cardiovascular Disease, CVD), w tym choroba
niedokrwienna serca, udar mózgu, miażdżyca, są głównymi przyczynami zachorowalności,
niepełnosprawności i przedwczesnej umieralności w krajach rozwiniętych. Wyniki badania Global
Burden of Disease Study (GBD 2010) wskazują, że choroby sercowo – naczyniowe spowodowały
około 15,6 milionów zgonów na świecie (29,6%) (Lozano i wsp., 2012). Szacuje się, że w Europie
schorzenia kardiologiczne są przyczyną 45% wszystkich zgonów, co stanowi ponad 4 miliony
rocznie. Choroby układu krążenia są przyczyną ponad dwukrotnie większej liczby zgonów niż
choroba nowotworowa (Townsend i wsp., 2015).
Od 1991 roku umieralność z powodu chorób układu krążenia w Polsce systematycznie
zmniejsza się. W 2013 r. schorzenia kardiologiczne były powodem około 46,8% zgonów, podczas
gdy na początku lat 90 – tych stanowiły, aż ok. 52%. Na choroby układu sercowo – naczyniowego
częściej zapadają kobiety, także umieralność wskutek tych schorzeń jest zdecydowanie wyższa niż
wśród mężczyzn. W 2013 r. zgony z powodu CVD stanowiły 51% wśród kobiet (1990 r.- ok. 57%,
2000 r.- 53%), z kolei wśród mężczyzn odsetek był niższy i wynosił ok. 41% (1990 r.- 48%, 2000
r.- 43%). U osób powyżej 64 roku życia główną przyczynę zgonów także stanowiły choroby
układu sercowo – naczyniowego (około 53% wszystkich zgonów), przy czym odsetek ten zależał
od płci. Wśród kobiet zgony w wyniku CVD stanowiły aż 92%, a wśród mężczyzn 72% (Strzelecki
i Szymborski, 2015).
Wyniki Wieloośrodkowego Ogólnopolskiego Badania Stanu Zdrowia Ludności
(WOBASZ) w wieku 20 – 74 lat wskazują, że najczęstszymi przyczynami zgonu kardiologicznego
u mężczyzn były: choroba niedokrwienna serca (33%) i choroby naczyń mózgu (17%), a u kobiet
— choroby naczyń mózgu (31%) i choroba niedokrwienna serca (23%). Z kolei w populacji
powyżej 74 lat (WOBASZ SENIOR) w okresie 5 lat umieralność z powodu CVD stanowiła 48%
wśród mężczyzn i 58% wśród kobiet. Najczęstszymi przyczynami zgonów zarówno u mężczyzn,
jak i u kobiet była choroba niedokrwienna serca, odpowiednio 29% i 24%, a następnie choroby
naczyń mózgu, odpowiednio 16% i 21% (Waśkiewicz i wsp., 2016).
Częstsze występowanie zgonów z powodu chorób układu krążenia u kobiet niż u mężczyzn
(odpowiednio 469 i 442 na 100 tys. w 2010 r.) wynika ze zróżnicowanej struktury wiekowej.
Jednak po wyeliminowaniu wpływu wieku, standaryzowany współczynnik zgonów w 2010 r. dla
mężczyzn był o 69% wyższy niż dla kobiet (Wojtyniak i wsp., 2012).
Choroby układu sercowo-naczyniowego są także najczęstszą przyczyną hospitalizacji
(15%) w Polsce (Wojtyniak i wsp., 2012). Ze względu na skalę występowania chorób sercowo-
naczyniowych należy podjąć intensywne działania w zakresie profilaktyki schorzeń
kardiologicznych we wszystkich grupach wiekowych.
6
1.2 Czynniki ryzyka chorób układu krążenia
Badania epidemiologiczne wykazują, iż zapadalność i umieralność na choroby układu
krążenia, są ściśle związane z występowaniem czynników ryzyka. Pojęcie czynników ryzyka
zostało wprowadzone do literatury przez Kannel’a, który był współprowadzącym badania
w ramach projektu naukowego The Framingham Heart Study. W jego opinii czynnikiem tym, jest
każda cecha jakościowa bądź ilościowa, która występując w populacji osób zdrowych, spowoduje
zwiększenie zachorowalności lub śmiertelności z powodu danej choroby. Pojęcie to zostało użyte
po raz pierwszy właśnie w odniesieniu do chorób układu krążenia (Kannel i wsp. 1961).
Wraz z rozwojem nauki, rozszerzano grupę czynników ryzyka chorób układu krążenia,
dodając nowe, z których część uznano za istotne, część wykluczono, modyfikując wstępne
założenia (Ridker i wsp., 2001). Należy pamiętać, iż czynniki ryzyka są takie same, niezależnie
od płci, wieku, rasy czy rejonu świata.
Polskie Forum Profilaktyki Chorób Układu Krążenia wyróżnia trzy kategorie czynników
ryzyka i dzieli je na modyfikowalne, niemodyfikowalne oraz tzw. nowe czynniki i markery ryzyka
sercowo-naczyniowego (Podolec i wsp., 2007; Undas i wsp., 2007). Zaktualizowane wytyczne
Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2016 roku, skupiają się głównie na czynnikach
modyfikowalnych i niemodyfikowalnych (Piepolio i wsp. 2016).
1.2.1 Niemodyfikowalne czynniki ryzyka
Niemodyfikowalne czynniki ryzyka obejmują:
płeć – częstsza zapadalność na CVD wśród mężczyzn niż kobiet w grupie wiekowej do 70
roku życia;
wiek – ryzyko zachorowania rośnie wraz z wiekiem;
obciążony wywiad rodzinny – wczesna choroba układu sercowo-naczyniowego w rodzinie;
obecność chorób układu krążenia na tle miażdżycowym;
nadużywanie środków psychoaktywnych (np. kokaina, amfetamina, ecstasy);
rasę
(Podolec i wsp., 2007; Undas i wsp., 2007; Piepolio i wsp. 2016).
1.2.2 Modyfikowalne czynniki ryzyka
Modyfikowalne czynniki ryzyka to:
nadciśnienie tętnicze;
cukrzyca i nietolerancja glukozy;
dyslipidemie;
palenie tytoniu;
nadmierne spożycie alkoholu;
otyłość;
nieprawidłowy sposób żywienia;
7
niska aktywność fizyczna;
przewlekły stres;
czynniki psychospołeczne
(Podolec i wsp., 2007; Undas i wsp., 2007; Piepolio i wsp. 2016).
Wyniki badania INTERHEART przeprowadzone na grupie około 30 tys. osób po świeżo
przebytym zawale serca, podkreślają istotny wpływ modyfikowalnych czynników
na ryzyko zawału serca (Yusuf i wsp. 2004).
8
2. Diagnostyka chorób układu krążenia
2.1 Ciśnienie tętnicze krwi
Zgodnie z europejskimi (European Society of Hypertension, ESH oraz European Society
of Cardiology, ESC, 2016) i polskimi wytycznymi (Polskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego,
PTNT, 2015), w klasyfikacji ciśnienia i nadciśnienia tętniczego wyróżnia się: ciśnienie optymalne,
ciśnienie prawidłowe, ciśnienie wysokie prawidłowe, nadciśnienie pierwszego, drugiego i trzeciego
stopnia oraz izolowane nadciśnienie skurczowe pierwszego, drugiego i trzeciego stopnia (Tabela
1). Rozpoznanie nadciśnienia tętniczego opiera się o progowe wartości ciśnienia krwi.
W pomiarach gabinetowych (warunki kliniczne), u młodych osób dorosłych, osób w średnim
i podeszłym wieku, jako nadciśnienie definiuje się wartości ciśnienia skurczowego (SBP) 140
mm Hg i/lub ciśnienia rozkurczowego (DBP) 90 mm Hg. W przypadku dzieci i nastolatków
diagnostyka nadciśnienia tętniczego opiera się na siatkach centylowych. Polskie zakresy
referencyjne ciśnienia krwi dzieci i młodzieży w wieku szkolnym opracowano w ramach projektu
OLAF (Kułaga i wsp., 2011; 2012). Optymalne ciśnienie krwi powinno wynosić 120/80 mm Hg.
Tabela 1. Klasyfikacja ciśnienia i nadciśnienia tętniczego* (w pomiarach gabinetowych)
Kategorie ciśnienia tętniczego
Ciśnienie skurczowe
[mm Hg]
Ciśnienie rozkurczowe
[mm Hg]
Optymalne < 120 i < 80
Prawidłowe 120–129 i/lub 80–84
Wysokie prawidłowe 130–139 i/lub 85–89
Nadciśnienie tętnicze 1. stopnia 140–159 i/lub 90–99
Nadciśnienie tętnicze 2. stopnia 160–179 i/lub 100–109
Nadciśnienie tętnicze 3. stopnia ≥ 180 i/lub ≥ 110
Izolowane nadciśnienie skurczowe* ≥ 140 i < 90
* Stopień nadciśnienia tętniczego jest definiowany przez wyższe ciśnienie skurczowe lub rozkurczowe.
Analogiczny podział na stopnie 1., 2., i 3., stosuje się do izolowanego nadciśnienia skurczowego
Wytyczne ESH/ESC, 2016
Definicja nadciśnienia tętniczego na podstawie pomiarów domowych, to wartość równa
lub przekraczająca 135 mm Hg dla ciśnienia skurczowego oraz co najmniej 85 mm Hg dla
ciśnienia rozkurczowego. W pomiarze ambulatoryjnym nadciśnienie rozpoznaje się, jeśli wartości
ciśnienia skurczowego w ciągu dnia (lub czuwania) wynoszą co najmniej 135 mm Hg, a ciśnienia
rozkurczowego co najmniej 85 mm Hg. W pomiarze nocnym (lub w czasie snu) zaś odpowiednio
co najmniej 120 i 70 mm Hg. Średnia z pomiarów w ciągu doby to wartości równe lub
przekraczające 135 mm Hg dla ciśnienia skurczowego i/lub 80 mm Hg dla ciśnienia
rozkurczowego (ESH/ESC, 2016; PTNT, 2015).
Do pomiarów ciśnienia tętniczego krwi zalecane są walidowane półautomatyczne
sfigmomanometry osłuchowe lub oscylometryczne naramienne. Nie są rekomendowane aparaty
nadgarstkowe, jednakże mogą one być użyte tylko w wyjątkowych sytuacjach np. u pacjentów
otyłych. Pomiary ciśnienia powinny być dokonywane u pacjenta w pozycji siedzącej, po 3-5 min
odpoczynku, kolejno na obu ramionach. W przypadku różnicy wartości ciśnienia w czasie
9
jednoczesnych pomiarów na obu ramionach powyżej 10 mm Hg, kolejne pomiary powinny być
prowadzone na kończynie górnej z wyższymi wartościami ciśnienia. Autorzy wytycznych
podkreślają, że taka różnica (stała w pomiarach) wiąże się ze wzrostem ryzyka sercowo-
naczyniowego (ESH/ESC, 2016; PTNT, 2015).
Do monitorowania ciśnienia tętniczego poza warunkami klinicznymi (gabinet lekarski lub
przychodnia) wykorzystywane mogą być także: ambulatoryjne monitorowanie ciśnienia tętniczego
(ABPM) oraz domowe pomiary ciśnienia tętniczego krwi (HBPM), wykonywane przez samego
pacjenta. Obie te metody traktuje się jako uzupełniające w odniesieniu do pomiarów gabinetowych
lub w przychodni. Każda z tych metod dostarcza innych informacji dotyczących wartości ciśnienia
i ryzyka u pacjenta. ABPM najczęściej prowadzone jest przez 24 godziny, a pomiary wykonywane
z częstością 15-20 min w ciągu dnia i 20-30 min w nocy. Nadciśnienie tętnicze w pomiarze
ambulatoryjnym rozpoznaje się, gdy wartości SBP i DBP w ciągu dnia (lub czuwania) przekraczają
odpowiednio 135 mm Hg i 85 mm Hg, natomiast w nocy odpowiednio 120 mm Hg i 70 mm Hg.
Na podstawie ABPM można ocenić także wskaźniki zmienności ciśnienia, poranny wzrost
ciśnienia, ładunek ciśnienia oraz ambulatoryjny wskaźnik sztywności tętnic. Jest to referencyjna
metoda oceny ciśnienia tętniczego poza warunkami klinicznymi (ESH/ESC, 2016; PTNT, 2015).
Domowe pomiary ciśnienia tętniczego, wykonywane rano i wieczorem, przez samego
pacjenta, członka rodziny lub personel medyczny, powinny być prowadzone przez 3 – 4 kolejne
dni (optymalnie 7 dni). Pomiary wykonuje się po 5 minutowym odpoczynku, w pozycji sierdzącej,
dwukrotnie w odstępie 1-2 minut. Wartość ciśnienia to średnia z pomiarów począwszy od drugiego
dnia. Interpretacja wyników zawsze powinna być wykonana przez lekarza. W wytycznych
ESH/ESC zwraca się uwagę, że wartość prognostyczna ciśnienia w pomiarach domowych jest
duża, zbliżona do wartości ABPM, a w przypadku oceny chorobowości i umieralności z przyczyn
sercowych i naczyniowych, istotnie lepsza niż ciśnienie mierzone w warunkach klinicznych.
Sugeruje się stosowanie HBPM w podstawowej opiece zdrowotnej, a ABPM w opiece
specjalistycznej (ESH/ESC, 2016; PTNT, 2015).
2.2 Parametry lipidowe
Do parametrów lipidowych najczęściej analizowanych w diagnostyce CVD należą:
stężenia cholesterolu całkowitego, cholesterolu frakcji HDL i LDL, stężenie triglicerydów oraz
wyliczone proporcje cholesterol całkowity/cholesterol HDL. Jeśli jest to możliwe rekomendowane
jest także oznaczenie stężenia apolipoproteiny B (apoB), lipoproteiny(a) [Lp(a)], proporcje
apoB:apoA1 oraz nie HDL-cholesterolu. Docelowe stężenia podstawowych parametrów zawarto
w tabeli 2.
10
Tabela 2. Docelowe wartości parametrów lipidowych w leczeniu pacjentów kardiologicznych
Parametr Wartości docelowe
Cholesterol LDL
Pacjenci z bardzo wysokim ryzykiem: < 70 mg/dl
Pacjenci z wysokim ryzykiem: < 100 mg/dl
Pacjenci z niskim/średnim ryzykiem: < 115 mg/dl
Cholesterol HDL > 40 mg/dl u mężczyzn, > 45 mg/dl u kobiet
Triglicerydy < 150 mg/dl
Wytyczne ESC/EAS, 2016
2.3 Czynniki ryzyka wykorzystywane do stratyfikacji ryzyka sercowo-naczyniowego
W europejskich wytycznych ESH/ESC (2013) zwraca się uwagę na potrzebę oceny
czynników ryzyka, niezbędnych do stratyfikacji łącznego ryzyka sercowo-naczyniowego,
do których należą: wiek, płeć zaburzenia lipidowe, cukrzyca, otyłość oraz wczesna choroba układu
sercowo-naczyniowego w rodzinie (Tabela 3).
Tabela 3. Czynniki ryzyka wpływające na rokowanie, wykorzystywane do stratyfikacji łącznego ryzyka
sercowo-naczyniowego w pomiarach gabinetowych
Czynniki ryzyka
Płeć męska
Wiek (mężczyźni ≥ 55 lat, kobiety ≥ 65 lat)
Palenie tytoniu
Zaburzenia lipidowe
Cholesterol całkowity > 4,9 mmol/l (190 mg/dl) i/lub
Cholesterol frakcji LDL > 3,0 mmol/l (115 mg/dl) i/lub
Cholesterol frakcji HDL < 1,0 mmol/l (40 mg/dl) u mężczyzn, < 1,2 mmol/l (45 mg/dl) u kobiet
Triglicerydy > 1,7 mmol/l (150 mg/dl)
Glukoza w osoczu na czczo 5,6 - 6,9 mmol/l (102-125 mg/dl)
Nieprawidłowy wynik próby tolerancji glukozy
Otyłość (BMI ≥ 30 kg/m²)
Otyłość brzuszna (obwód pasa: mężczyźni: ≥ 102 cm, kobiety ≥ 88 cm – u osób rasy białej)
Przedwczesna CVD w wywiadach rodzinnych (u mężczyzn w wieku < 55 lat, u kobiet w wieku < 65 lat)
CVD – choroba układu sercowo-naczyniowego, BMI – wskaźnik masy ciała, HDL – lipoproteiny o dużej
gęstości, LDL – lipoproteiny o małej gęstości
Wytyczne ESH/ESC, 2013, PTNT 2015
System SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation), opublikowany w 2003 roku,
pozwala na obliczenie 10-letniego ryzyka ogólnego wystąpienia zgonu z powodu choroby układu
krążenia na tle miażdżycowym (Conroy i wsp., 2003). Na podstawie badań kohortowych,
przeprowadzonych w 12 krajach europejskich w latach 1967–1991, opracowano tabele do oceny
ogólnego ryzyka sercowo-naczyniowego w podziale na kraje o niskim ryzyku (Andorę, Austrię,
Belgię, Cypr, Danię, Finlandię, Francję, Grecję, Hiszpanię, Holandię, Islandię, Irlandię, Izrael,
Luksemburg, Maltę, Monako, Niemcy, Norwegię, Portugalię, San Marino, Słowenię, Szwecję,
Szwajcarię, Wielką Brytanię i Włochy) i wysokim ryzyku (pozostałe kraje europejskie, w tym
Polska). Ocena ryzyka ogólnego (oddzielnie dla kobiet i mężczyzn), możliwa jest na podstawie
kilku czynników występujących u danej osoby, w tym informacji o wieku, zwyczaju palenia
tytoniu, wartościach skurczowego ciśnienia tętniczego oraz stężenia cholesterolu całkowitego.
Ocena ogólnego ryzyka sercowo-naczyniowego jest ważna, ponieważ stanowi podstawę
11
prawidłowego postępowania w zakresie profilaktyki i leczenia chorób układu sercowo-
naczyniowego, w tym rozpoczęciu leczenia farmakologicznego hipercholesterolemii i nadciśnienia
tętniczego (ESC 2012, Piepolio i wsp., 2016). System ten umożliwia również określenie korzyści
wynikających z redukcji określonego czynnika ryzyka.
Od 2007 r. w Polsce używano tablic dla polskiej populacji, skalibrowanych
na podstawie danych z badania NATPOL III z 2002 roku. Wykazano jednak, że stosowane dotąd
systemy oceny ogólnego ryzyka sercowo-naczyniowego mogą przeszacowywać ryzyko
(o 11-27%), stąd na podstawie aktualnych wartości współczynników umieralności z powodu
chorób układu sercowo-naczyniowego oraz danych o rozpowszechnieniu głównych czynników
ryzyka w polskiej populacji uaktualniono tablice Pol-SCORE 2015 (Zdrojewski i wsp. 2015).
Polskie Towarzystwo Kardiologiczne (PTK) zaleca stosowanie nowej wersji tablic Pol-SCORE
2015, zwłaszcza w edukacji pacjentów do oceny aktualnego ryzyka sercowo-naczyniowego oraz
pokazaniu możliwości zmniejszenia ryzyka występowania zdarzeń sercowo-naczyniowych.
Kalkulator ogólnego ryzyka sercowo-naczyniowego, został zamieszczony na stronie internetowej
PTK (www.ptkardio.pl).
12
3. Zasady postępowania dietetycznego w leczeniu chorób układu sercowo-
naczyniowego
S. 1. Wszystkie osoby z grupy ryzyka oraz pacjenci ze zdiagnozowanymi chorobami układu
sercowo-naczyniowego powinni być objęci poradnictwem żywieniowo-dietetycznym.
3.1 Wartość energetyczna diety
S. 2. Wyliczona indywidualnie wartość energetyczna diety powinna zapewnić
uzyskanie/utrzymanie masy ciała w przedziale BMI 20 – 25 kg/m2
Otyłość, niezależnie od płci, stanowi istotny czynnik ryzyka chorób oraz śmiertelności
z przyczyn sercowo-naczyniowych (Jiang i wsp., 2013). Wartość energetyczna diety powinna być
ustalona indywidualnie i dostosowana do potrzeb pacjenta. Plan redukcji masy, opracowany przez
dietetyka, powinien zapewnić uzyskanie i/lub utrzymanie masy ciała w przedziale BMI
wynoszącym 20 – 25 kg/m2
(u osób poniżej 60 r.ż.) (Calle i wsp., 1999; Berrington de Gonzalez
i wsp., 2010; Patel i wsp., 2014; Aune i wsp., 2016).
3.2 Proporcje makroskładników pokarmowych
Nie ma uniwersalnej, optymalnej dla wszystkich pacjentów kardiologicznych diety
o stałych proporcjach białka, tłuszczu i węglowodanów. W każdym przypadku decyzję o udziale
makroskładników pokarmowych powinien podjąć dietetyk, po postawieniu diagnozy żywieniowej,
uwzględnieniu preferencji pacjenta i analizie korzyści zdrowotnych.
3.2.1 Kwasy tłuszczowe i cholesterol
S. 3. W profilaktyce i leczeniu CVD zaleca się dietę z kontrolowaną zawartością kwasów
tłuszczowych.
W profilaktyce i leczeniu CVD zaleca się: ograniczenie podaży tłuszczu ogółem poniżej
30% całkowitej energii z diety, podaż nasyconych kwasów tłuszczowych poniżej 7% energii, jak
najniższą podaż kwasów typu trans, podaż cholesterolu poniżej 300 mg/d oraz zastąpienie
tłuszczów nasyconych nienasyconymi kwasami tłuszczowymi (Eckel i wsp. 2013; Stone i wsp.
2013; Piepoli i wsp., 2016).
Zaleca się również podaż od 250 do 500 mg/d wielonienasyconych kwasów tłuszczowych
(WNKT) z rodziny n-3 (EPA i DHA) pochodzących z ryb oraz ze źródeł roślinnych (Lichtenstein
i wsp. 2006; Kris-Etherton i wsp.2009). Mechanizmy, poprzez które kwasy tłuszczowe
n-3 wpływają ochronnie na układ sercowo-naczyniowy są związane z ich właściwościami
przeciwzakrzepowymi, działaniem antyarytmicznym, zdolnością do obniżania stężenia
triglicerydów (na czczo i po posiłku), działaniem przeciwzapalnym, promowaniem uwalniania
NO z endotelium i umiarkowanym działaniem hipotensyjnym (Hirafuji i wsp., 2003; Mozaffarian
13
i Wu, 2011). Regularne spożywanie ryb morskich obniża ciśnienie tętnicze, jednak największy
efekt obserwuje się u chorych przyjmujących wyższe dawki WNKT n-3, co można uzyskać tylko
poprzez suplementację (głównie olejami rybimi).
3.2.2 Białko
S. 4. Zawartość białka w diecie powinna być oszacowana indywidualnie w zależności od stanu
zdrowia pacjenta. Korzystne może być zwiększenie udziału białka ze źródeł roślinnych.
3.2.3 Węglowodany
S. 5. Udział węglowodanów w diecie powinien być proporcjonalny względem pozostałych
makroskładników. Korzystne jest ograniczenie podaży węglowodanów łatwoprzyswajalnych,
w tym głównie fruktozy i sacharozy.
3.2.4 Błonnik pokarmowy
S. 6. Dzienna podaż błonnika pokarmowego powinna wynosić co najmniej 14 g na 1000 kcal
diety.
Błonnik pokarmowy rekomendowany jest w dietoprofilaktyce i dietoterapii wielu zaburzeń
metabolicznych, w tym dyslipidemii (Carson, 2003), cukrzycy typu 2 (Kaline et al., 2007) oraz
w chorobach układu krążenia (Fujii i wsp., 2013). Zaleca się by zwyczajowa dieta osób dorosłych
zawierała co najmniej 14 g błonnika pokarmowego na 1000 kcal lub też wynosiła 25 g dziennie
w diecie kobiet oraz 38 g w diecie mężczyzn (Salvin, 2008; Eilat-Adar i wsp., 2013). Dowiedziono,
że każde dodatkowe 7 g błonnika spożytego w ciągu dnia zmniejsza o 9% ryzyko rozwoju chorób
układu sercowo-naczyniowego (Threapleton i wsp., 2013). Kardioprotekcyjne działanie błonnika
przypisuje się rozpuszczalnym w wodzie frakcjom, głównie tym, pochodzącym z owsa i produktów
owsianych (Thies i wsp., 2014).
3.3 Witaminy
S. 7. Podaż witamin w diecie powinna być oszacowana indywidualnie w zależności od stanu
odżywienia pacjenta. Źródłem witamin w diecie pacjentów kardiologicznych powinny być
produkty spożywcze.
Podaż witamin w diecie pacjentów kardiologicznych powinna być zgodna
z zaleceniami dla populacji osób zdrowych (Jarosz i wsp. 2012). W uzasadnionych przypadkach
udział witamin powinien być ustalony indywidualnie.
14
3.4 Składniki mineralne
S. 8. Podaż składników mineralnych w diecie powinna być oszacowana indywidualnie
w zależności od stanu odżywienia pacjenta i stosowanej farmakoterapii. Głównym źródłem
składników mineralnych w diecie pacjentów kardiologicznych powinny być produkty
spożywcze.
Podaż większości składników mineralnych w diecie pacjentów kardiologicznych powinna
być zgodna z zaleceniami dla populacji osób zdrowych (Jarosz i wsp. 2012).
W uzasadnionych przypadkach (np. pacjenci hypertensyjni) udział składników mineralnych
powinien być ustalony indywidualnie.
3.4.1 Potas
W wytycznych ESC/ESH (2013) zwrócono uwagę na konieczność uzupełniania potasu,
przede wszystkim ze źródeł pokarmowych, podkreślając istotną rolę tego pierwiastka w obniżeniu
ryzyka sercowo-naczyniowego, obniżeniu wartości ciśnienia tętniczego, zmniejszeniu zapadalności
na chorobę niedokrwienną serca i udar mózgu. Potas wykazuje działanie natriuretyczne, zmniejsza
aktywność układu współczulnego i układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAA), stąd wysoka
podaż tego składnika rekomendowana jest szczególnie pacjentom z nadciśnieniem tętniczym
(Ando i wsp., 2010). Wykazano także, że wzrost podaży potasu hamuje agregację płytek,
zmniejsza ryzyko zakrzepicy oraz ogranicza rozwój miażdżycy (Judd i wsp., 2012).
Meta-analiza 22 randomizowanych badań wykazała, że zwiększenie spożycia potasu
obniżało ciśnienie tętnicze krwi u osób z nadciśnieniem i nie wpływało negatywnie na stężenie
katecholamin oraz funkcję nerek u osób dorosłych. Wysoka podaż potasu była związana z 24%
obniżeniem ryzyka udaru. Wyniki meta-analizy zwracają uwagę na potencjalne korzyści
zwiększonego spożycia potasu dla ogółu populacji w prewencji oraz kontroli wysokiego ciśnienia
krwi i udaru (Aburto i wsp., 2013).
U chorych z nadciśnieniem tętniczym przyjmujących leki moczopędne, których stosowanie
prowadzi do hipokaliemii, wskazane jest stosowanie suplementacji potasu i kontrola stężenia
potasu we krwi.
Aby obniżyć ciśnienie tętnicze oraz zmniejszyć ryzyko wystąpienia CVD, udaru i choroby
niedokrwiennej serca, WHO rekomenduje wszystkim osobom dorosłym zwiększenie dziennego
spożycia potasu z żywności do przynajmniej 90 mmol (3510 mg) (WHO 2012). Zwraca się także
uwagę na utrzymanie proporcji sód:potas bliskiej 1, co można uzyskać poprzez zwiększenie
udziału w diecie produktów bogatych w potas (owoce świeże i suszone, warzywa, melasa,
strączkowe, produkty zbożowe, orzechy) i ograniczenie podaży produktów przetworzonych
przemysłowo z dodatkiem soli.
15
3.4.2 Wapń
Związki pomiędzy podażą wapnia w diecie a ciśnieniem tętniczym krwi są przedmiotem
zainteresowań od dawna. Wyniki badań, prowadzonych na całym świecie, nie są jednoznaczne.
Większość badań epidemiologicznych wskazuje na pozytywną rolę wapnia pochodzącego z diety
w redukcji ciśnienia tętniczego krwi. Wskazuje się także na zjawisko „wrażliwości na wapń”
pewnej grupy populacyjnej. Są to osoby, które prawdopodobnie wymagają zwiększonej podaży
wapnia, aby utrzymać prawidłowe wartości ciśnienia tętniczego. Jednak efekt obniżenia ciśnienia
spowodowany suplementacją wapnia jest zbyt mały, by można było sformułować zalecenia
regularnego przyjmowania wapnia w celu zapobiegania lub leczenia nadciśnienia tętniczego
(Griffith i wsp. 1999; van Mierlo i wsp. 2006; Houston i Harper,2008; Waldman i wsp. 2015).
Zwraca się również uwagę na możliwość zwiększonego ryzyka śmiertelności
z powodu CVD w grupie mężczyzn przyjmujących suplementy wapnia (Xiao i wsp., 2013).
3.4.3 Magnez
Podaż magnezu w ilości od 500 mg do 1000 mg może prowadzić do obniżenia ciśnienia
skurczowego o 2,8 do 5,6 mm Hg oraz rozkurczowego o 1,7 do 3,4 mm Hg (Houston, 2011).
Wyniki badań nie są jednak jednoznaczne. Pomimo, że hipomagnezemia jest powiązana
z większym ryzykiem chorobowości i śmiertelności z powodu CVD, brak zaleceń standardowej
suplementacji magnezu (Kolte i wsp. 2014).
16
4. Wybrane grupy produktów spożywczych
4.1 Sterole i stanole roślinne
S. 9. Spożycie około 2 g steroli/stanoli roślinnych na dobę powoduje obniżenie stężenia
cholesterolu ogółem oraz frakcji LDL o 7-10%.
Fitosterole odgrywają ważną rolę zarówno w prewencji, jak i zapobieganiu chorobom
układu krążenia. Sterole i stanole roślinne zmniejszają wchłanianie cholesterolu w jelicie (de Jong
i wsp., 2003). Do produktów będących dobrym źródłem steroli roślinnych zalicza się otręby
ryżowe; oleje: kukurydziany, sezamowy i słonecznikowy; orzechy oraz rośliny strączkowe.
Spożycie steroli roślinnych ze zwyczajową dietą jest zbyt niskie, by przyniosło efekt
terapeutyczny, dlatego też w dietoterapii hiperlipidemii zaleca się żywność funkcjonalną,
wzbogacaną w sterole/stanole roślinne (m.in. margaryny miękkie, fermentowane napoje mleczne).
Efekt obniżenia stężenia cholesterolu ogółem i frakcji LDL o 7-10% uzyskuje się
po spożyciu ok. 2 g steroli/stanoli roślinnych dziennie. Dietoterapia powinna trwać co najmniej
3 tygodnie. Sterole roślinne nie wykazują wpływu lub w sposób ograniczony wpływają na stężenie
cholesterolu frakcji HDL i triglicerydów (EAS/ESC, 2016).
Spożycie steroli roślinnych w nadmiernych ilościach może skutkować obniżeniem stężenia
karotenoidów, dlatego dieta bogata w sterole roślinne powinna być zbilansowana pod kątem
wszystkich składników odżywczych. Zaleca się, aby co najmniej jedną z 5 porcji warzyw
i owoców stanowiły produkty bogate w karotenoidy (Marangoni i Poli, 2010).
Przeciwwskazaniem do włączenia żywności funkcjonalnej wzbogacanej w sterole roślinne
jest fitosterolemia, choroba uwarunkowana genetycznie, u podłoża której leży mutacja genu
kodującego białko ABCG8 lub ABCG5 (Berge i wsp., 2000). Fitosterole mogą wchodzić
w interakcje z lekami, dlatego wprowadzenie do diety produktów funkcjonalnych powinno być
skonsultowane z lekarzem.
4.2 Sól
S. 10. Wszystkim pacjentom kardiologicznym zaleca się dzienną podaż soli poniżej 5 g.
Dodatkowe ograniczenie podaży sodu należy rozważyć u osób sodowrażliwych.
Wyniki badań wykazują, pozytywną korelację pomiędzy spożyciem soli a ciśnieniem krwi.
Nadmierna podaż soli/sodu zwiększa ryzyko rozwoju nadciśnienia tętniczego (Frisoli i wsp., 2012).
Dowiedziono, że dzienne ograniczenie spożycia sodu o 70-80 mmol (ok. 4 g chlorku sodu)
prowadzi do istotnej redukcji skurczowego ciśnienia tętniczego o 4,8 mm Hg u osób
z nadciśnieniem i 2,5 mm Hg – u normotensyjnych uczestników badania oraz rozkurczowego
odpowiednio o 1,9 mm Hg i 1,1 mm Hg (Cutler i wsp., 1997). Nawet niewielka redukcja spożycia
soli (o ok. 1 g/dzień) prowadzi do znacznej redukcji wartości ciśnienia tętniczego,
17
co w perspektywie wiąże się z 14% i 9% redukcją ryzyka zgonu z powodu udaru i choroby
niedokrwiennej serca u osób z nadciśnieniem (He i MacGregor, 2002).W badaniach Global Burden
of Disease Study wykazano, że 1,65 mln zgonów w 2010 roku było powiązane ze spożyciem soli
powyżej 5 g/d (Lim i wsp., 2013).
Zaleca się by dzienna podaż soli w diecie nie przekraczała 5 g (NICE, 2010;
He i wsp., 2013). Efekt hipotensyjny ograniczenia spożycia sodu dotyczy szczególnie osób
sodowrażliwych. Większe korzyści z ograniczenia podaży sodu obserwuje się u osób rasy czarnej,
osób starszych oraz u chorych z cukrzycą, zespołem metabolicznym lub przewlekłą chorobą nerek
(Johnson i wsp., 2015).
Światowa Organizacja Zdrowia (World Health Organization, WHO) uznała zmniejszenie
spożycia soli w całej populacji jako działania priorytetowe w obszarze zdrowia publicznego. Aby
obniżyć ciśnienie tętnicze krwi, zmniejszyć ryzyko CVD, choroby niedokrwiennej serca i udaru,
WHO osobom dorosłym także rekomenduje ograniczenie spożycia sodu poniżej 5 g/d (WHO,
2012).
He i wsp. (2013) podkreślają, że ograniczenie spożycia soli z aktualnie spożywanych 9-12
g/d poniżej 5 g/d jest w pełni uzasadnione, jednak obniżenie podaży do poniżej 3 g/d może
przynieść dalsze korzyści zdrowotne.
4.3 Ryby
S. 11. W profilaktyce chorób CVD zaleca się spożywanie dwóch porcji ryb tygodniowo (140 g
każda), z których przynajmniej jedna porcja to ryba tłusta.
Kardioprotekcyjny efekt związany ze spożyciem ryb wynika z zawartości kwasów
tłuszczowych n-3. Badania wykazały 16% zmniejszenie ryzyka choroby wieńcowej serca u osób
spożywających przynajmniej 1 porcję ryb tygodniowo, w porównaniu do osób konsumujących
mniej ryb (Zheng i wsp 2012). Wykazano także 6% zmniejszenie ryzyka udaru u osób
spożywających od dwóch do czterej porcji ryb tygodniowo, w odniesieniu do osób spożywających
mniej niż 1 porcję/tydzień (Chowdhury i wsp. 2014).
U osób po zawale serca NICE (National Institute for Health and Care Excellence, 2007)
zaleca podaż przynajmniej 7 g kwasów n-3 tygodniowo, pochodzących z 2 do 4 porcji tłustych
ryb/t. Osobom nie spożywającym zalecanych ilości tłustych ryb rekomenduje się podaż około 1g
kwasów tłuszczowych n-3 w postaci suplementu przez okres 4 lat. W aktualizacji zaleceń w 2013
podkreślono, aby nie zalecać rutynowo jedynie spożycia tłustych ryb w celu prewencji kolejnego
zawału (NICE, 2013)
Food Standard Agency jako bezpieczne dla osób dorosłych rekomenduje maksymlne
spożycie 4 porcji tłustych ryb tygodniowo (z wyjątkiem kobiet ciężarnych i karmiących, dla
których maksymalne rekomendowane spożycie to dwie porcje) (FSA, 2004). Istotnym źródłem
18
kwasów n-3 są także produkty roślinne, takie jak olej lniany, olej rzepakowy, orzechy włoskie, olej
sojowy.
4.4 Alkohol
S. 12. Pacjentów kardiologicznych należy zachęcać do ograniczania spożycia napojów
zawierających alkohol.
Zwiększone spożycie alkoholu wiąże się ze wzrostem ciśnienia tętniczego, zwiększonym
ryzykiem udaru mózgu, wzrostem ryzyka hipertriglicerydemii oraz brakiem skuteczności leczenia
hipotensyjnego. Uważa się, że spożycie 20-30 czystego alkoholu dziennie stanowi próg, którego
przekroczenie powoduje, że częstość występowania nadciśnienia tętniczego wzrasta dwukrotnie
w stosunku do osób niepijących. Zaprzestanie nadmiernego picia alkoholu powoduje obniżenie
skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi, natomiast powrót do nałogu powoduje wzrost
ciśnienia. Nadużywanie alkoholu może być również przyczyną oporności na leki hipotensyjne
(Husain i wsp., 2014).
Badania epidemiologiczne prowadzone na dużych populacjach potwierdziły związek
pomiędzy nadmiernym spożyciem alkoholu a nadciśnieniem tętniczym wśród osób różnej
narodowości, niezależnie od rodzaju spożywanego alkoholu, wykształcenia, spożycia sodu czy też
nałogu palenia papierosów. Wynika z nich, że zwyczajowe spożycie alkoholu przekraczające 30-60
g/dobę (tj. 2,5 – 5 drinków) powoduje podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi zarówno
u mężczyzn, jak i kobiet. Pomimo, że związki pomiędzy konsumpcją alkoholu a nadciśnieniem
określa krzywa – J, co oznacza, że mała i umiarkowana ilość alkoholu w diecie może
umiarkowanie obniżać ryzyko wystąpienia nadciśnienia, jednak dokładne mechanizmy
wyjaśniające to zjawisko są nieznane. Efekt kardioprotekcyjny spożycia alkoholu związany jest
ze wzrostem cholesterolu frakcji HDL (średnio o 12% przy spożyciu 1-2 jednostek alkoholu) oraz
jego działaniem przeciwzakrzepowym.
Pomimo wyników badań, które wskazują na korzystny wpływ umiarkowanego spożycia
napojów alkoholowych na ryzyko chorób układu sercowo-naczyniowego (Ronksley i wsp., 2011),
dotychczas nie określono dawki alkoholu, którą uznałoby się za bezpieczną dla zdrowia (Costanzo
i wsp., 2010). Zaleca się, aby mężczyźni ograniczyli podaż alkoholu do 20 g na dobę, natomiast
kobiety - do 10 g/dobę. Osoby z nieprawidłowym stężeniem triglicerydów powinny całkowicie
wykluczyć alkohol z diety (EAS/ESC, 2016).
19
4.5 Orzechy
S. 13. Zaleca się by orzechy (niesolone) w ilości ok. 30 g stanowiły stały element diety
kardioprotekcyjnej.
Orzechy to produkty o wysokiej wartości odżywczej, będące źródłem nienasyconych
kwasów tłuszczowych, witamin, składników mineralnych, błonnika pokarmowego,. fitosteroli oraz
związków fenolowych (Kris-Etherton i wsp., 1999).
Wyniki badań epidemiologicznych i klinicznych jednoznacznie wskazują na ujemną
zależność między spożyciem orzechów i ryzykiem chorób układu sercowo-naczyniowego (CVD)
(Kelly i Sabaté, 2006; Kris-Etherton i wsp., 2008; Ros, 2010).
Wykazano, że spożywanie przynajmniej 4 porcji orzechów tygodniowo prowadzi
do obniżenia ryzyka choroby niedokrwiennej serca nawet o 37% w porównaniu do osób
okazjonalnie sięgających po orzechy (Kelly i Sabaté, 2006). Z kolei, analiza danych pochodzących
z 25 badań z łącznym udziałem niemal 600 osób wykazała, że dzienna konsumpcja 67 g orzechów
związana jest z istotną redukcją, stężenia cholesterolu całkowitego, cholesterolu frakcji LDL oraz
triglicerydów, czemu towarzyszy znamienna redukcja ryzyka CVD (Sabaté i wsp., 2010).
Wyniki badań PREDIMED, obejmującego grupę ponad 7 tysięcy osób w wieku 55-80 lat,
wskazują na korzystny wpływ diety śródziemnomorskiej wzbogaconej w dzienną porcję 30 g
orzechów (włoskich, laskowych i migdałów) w profilaktyce chorób układu krążenia. Dowiedziono,
że dieta ta w porównaniu do niskotłuszczowej prowadzi do 30% zmniejszenia ryzyka zdarzeń
sercowo-naczyniowych, takich jak udar czy zawał (Estruch i wsp., 2013).
4.6 Produkty sojowe
S. 14. Dieta z ograniczeniem nasyconych kwasów tłuszczowych, zawierająca co najmniej 25
g/dzień białka sojowego, może zmniejszyć ryzyko chorób serca.
Produktom sojowym przypisuje się korzystny wpływ na układ sercowo-naczyniowy,
głównie dzięki ich hipocholesterolemicznym właściwościom (Taku i wsp., 2007; Anderson i Bush,
2011; Wofford i wsp., 2012). W 1999 roku Agencja ds. Leków i Żywności (Food and Drug
Administration, FDA) pozytywnie zaopiniowała stosowanie oświadczenia zdrowotnego
dotyczącego produktów zawierających białko sojowe. Warunkiem umieszczenia na opakowaniu
informacji, że dieta zawierająca co najmniej 25g białka sojowego i uboga w nasycone kwasy
tłuszczowe może zmniejszać ryzyko chorób serca, jest zawartość co najmniej 6,25 g białka
sojowego w porcji produktu (21 CFR 101.82). Zakłada się kilka potencjalnych mechanizmów
kardioprotekcyjnego działania białka sojowego, w tym efekt antyoksydacyjny związany
z zawartością izoflawonów.
20
4.7 Kofeina
S. 15. Podaż kofeiny w diecie pacjentów kardiologicznych (ze wszystkich źródeł) powinna być
uzależniona od indywidualnej wrażliwości na ten składnik.
Wpływ kofeiny na ryzyko chorób układu krążenia pozostaje sporny (Whayne, 2016; Zulli
i wsp., 2016). Efekty biologiczne związane ze spożyciem kofeiny uzależnione
są od indywidualnej tolerancji i reakcji organizmu na ten związek. Pacjenci z hipercholesterolemią
powinni unikać kawy parzonej, niefiltrowanej. Wyniki badań pokazują, iż regularne spożywanie
tak przygotowanej kawy może przyczyniać się do zwiększenia stężenia cholesterolu ogółem oraz
frakcji LDL.
4.8 Czosnek
S. 16. Włączenie do codziennej diety 1-2 ząbków czosnku może sprzyjać zmniejszeniu ryzyka
chorób układu sercowo-naczyniowego.
Czosnek wywiera wielokierunkowy korzystny wpływ na zdrowie. Przypisuje mu się także
znaczącą rolę w prewencji chorób sercowo-naczyniowych (Varshney i Budoff, 2016), zwłaszcza
dzięki jego hipolipemizującemu działaniu (Khoo i Aziz, 2009; Reinhart i wsp., 2009). Istnieją też
doniesienia wskazujące na brak wpływu czosnku na klasyczne czynniki ryzyka chorób układu
krążenia. Rozbieżności te mogą wynikać z zastosowanej postaci (czosnek surowy/suszony lub
ekstrakty), odmiany czosnku lub też czasu trwania badania (Rahman i Lowe, 2006). Nie ma jednej
ustalonej dawki czosnku wywierającej terapeutyczne działanie, jednak w ramach prewencji chorób
układu sercowo-naczyniowego sugeruje się włączenie 4 g czosnku (1-2 ząbki) do diety (Tattelman,
2005; Qidwai i Ashfaq, 2013; Bayan i wsp., 2014).
4.9 Jaja
Jaja są źródłem białka o wysokiej wartości biologicznej, choliny, witamin i składników
mineralnych, w tym m.in.: kwasu foliowego, witaminy B12, witaminy D i E, selenu oraz cynku.
Przez ponad cztery dekady jaja były produktem budzącym kontrowersje ze względu na wysoką
zawartość cholesterolu oraz potencjalny związek z rozwojem chorób układu krążenia (Kritchevsky
i Kritchevsky, 2000). Późniejsze badania wykazały, że w przeciwieństwie do nasyconych kwasów
tłuszczowych i izomerów trans nienasyconych kwasów tłuszczowych, cholesterol w diecie ma
ograniczony wpływ na stężenie cholesterolu we krwi i tym samym na ryzyko rozwoju CVD (Jones,
2009). Wykluczono zatem związek między spożyciem jaj i wzrostem ryzyka CVD (Nakamura
i wsp., 2006; Barraj i wsp., 2009). Nie wykazano także różnicy w ryzyku choroby niedokrwiennej
serca między osobami spożywających ≥ 1 jaja dziennie a osobami konsumującymi ≤ 1 jaja w ciągu
dnia (Shin i wsp., 2013). U zdrowych osób spożywanie 5 jaj w tygodniu nie zwiększa ryzyka
chorób układu krążenia, osoby z grupy podwyższonego ryzyka (cukrzyca, hipercholesterolemia)
21
powinny ograniczyć spożycie jaj do 3-4/tydzień (łącznie ze spożywanymi w potrawach) (Eilat-
Adar i wsp., 2013).
22
5. Diety stosowane w profilaktyce i leczeniu CVD
S. 17. Wszystkim pacjentom kardiologicznym należy zalecać prawidłowo zbilansowaną dietę.
Diety o udokumentowanej skuteczności to dieta DASH, dieta śródziemnomorska, dieta
Portfolio.
5.1 Dieta DASH
W profilaktyce i leczeniu nadciśnienia tętniczego rekomendowana jest dieta DASH
(Dietary Approaches to Stop Hypertension), uznana za najzdrowszą dietę świata. O hipotensyjnym
działaniu diety DASH decyduje niska zawartość sodu, oraz odpowiednie ilości wapnia, potasu
i magnezu. Źródło tych składników pokarmowych powinny stanowić niskotłuszczowe produkty
mleczne, warzywa i owoce, pełnoziarniste produkty zbożowe, nasiona, orzechy oraz chude mięso,
ryby i drób (Tabela 4). Dieta DASH jest także bogata w błonnik pokarmowy, natomiast uboga
w nasycone kwasy tłuszczowe i cholesterol. Ogranicza się ponadto spożycie czerwonego mięsa,
słodyczy i zawierających cukier napojów orzeźwiających (Svetkey i wsp., 1999; Sacks i wsp.,
2001). Dzięki dużej zwartości antyoksydantów dieta DASH wpływa na poprawę potencjału
antyoksydacyjnego
i w efekcie na obniżenie ciśnienia krwi. Istotnym efektem stosowania diety DASH jest również
obniżenie stężenia cholesterolu całkowitego, cholesterolu frakcji LDL i triglicerydów, a tym
samym dodatkowe zmniejszenie czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego. Wyniki
meta-analizy badań potwierdziły, że dieta DASH istotnie obniża ciśnienie skurczowe (o 6,74 mm
Hg) i ciśnienie rozkurczowe (o 3,54 mm Hg) (Saneei i wsp., 2014).
Dieta DASH może być rekomendowana pacjentom z nadwagą lub otyłością, cukrzycą,
dyslipidemią i zespołem metabolicznym.
Tabela 4. Liczba porcji poszczególnych produktów wg zaleceń diety DASH (wg The DASH Diet Eating
Plan, 2009)
Grupy produktów Liczba porcji produktów* /dobę
1600 kcal/d 2000 kcal/d 2600 kcal/d
Produkty zbożowe 6 6 – 8 10 – 11
Warzywa 3 – 4 4 – 5 5 – 6
Owoce 4 4 – 5 5 – 6
Niskotłuszczowe produkty mleczne 2 – 3 2 – 3 3
Chude mięso, ryby, drób 3 – 6 ≤ 6 6
Orzechy, nasiona, rośliny strączkowe 3/tydzień 4 – 5/tydzień 1
Tłuszcze i oleje 2 2 – 3 3
Słodycze i cukier 0 ≤ 5/tydzień ≤ 2
www.nhlbi.nih.gov/files/docs/public/heart/new_dash.pdf
5.2 Dieta śródziemnomorska
Badania wykazały, że dieta śródziemnomorska może zmniejszać ryzyko CVD. Tradycyjna
dieta śródziemnomorska, oparta jest na świeżych warzywach i owocach, pełnoziarnistych
produktach zbożowych, roślinach strączkowych, olejach roślinnych (głównie oliwie z oliwek)
23
i rybach. Charakteryzuje się niewielkim udziałem czerwonego mięsa, produktów mlecznych
i nasyconych kwasów tłuszczowych oraz alkoholu (głównie wina). Wykazano, że sposób żywienia
zgodny z modelem diety śródziemnomorskiej jest powiązany z 10% zmniejszeniem zgonów
z powodu CVD oraz 8% redukcją wszystkich zgonów (Sofi i wsp. 2010). Estruch i wsp. (2013)
wykazali 29% obniżenie ryzyka zachorowania na CVD u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka,
stosujących dietę śródziemnomorską przez okres ponad 5 lat, w porównaniu do grupy kontrolnej.
5.3 Dieta Portfolio
Dieta Porfolio, rekomendowana jako plan żywieniowy obniżający cholesterol,
charakteryzuje się dużym udziałem rozpuszczalnych w wodzie frakcji błonnika pokarmowego,
obecnością białka sojowego, fitosteroli roślinnych i orzechów, a więc żywności
o udokumentowanych właściwościach hipolipemizujących. Podstawę planu żywieniowego stanowi
dieta z niską podażą tłuszczów nasyconych, wysokim udziałem błonnika pokarmowego, warzyw
i owoców oraz niskim udziałem soli..
W skład diety Portfolio Eating Plan, wchodzą margaryny i inne produkty wzbogacone
w sterole roślinne (np. napoje mleczne, mleko), dostarczające ok. 1 g steroli/1000 kcal lub 2 g/d;
błonnik rozpuszczalny z owsa, jęczmienia lub psyllium w ilości 10g/1000 kcal lub 20 g/d; białko
sojowe w ilości ok. 50 g/d oraz orzechy/migdały w ilości 30g (ok. 23 sztuk)/d. Autorzy diety
(Jenkins i wsp., 2011) udowodnili, że przestrzeganie diety istotnie obniża stężenie cholesterolu,
a także ciśnienie tętnicze krwi (Jenkins i wsp. 2014).
5.4 Wykorzystanie indeksu glikemicznego w dietoprofilaktyce
i dietoterapii chorób układu krążenia
S. 18. Dieta oparta o produkty z niskim indeksem glikemicznym może być istotnym
elementem dietoprofilaktyki i dietoterapii u pacjentów kardiologicznych z nadwagą
i otyłością, aterogenną dyslipidemią i insulinoopornością.
W 2007 roku, w znowelizowanych zaleceniach FAO/WHO zwrócono uwagę, że profil
węglowodanów pokarmowych jest istotniejszy dla ich wpływu na stan zdrowia niż ich procentowy
udział ilościowy w diecie. Indeks glikemiczny (IG) został wprowadzony jako sposób klasyfikacji
żywności węglowodanowej ze względu na jej wpływ na odpowiedź glikemiczną po ich spożyciu.
Porównanie produktów spożywczych i potraw umożliwia założenie, że indeks glikemiczny
obrazuje zmiany stężenia glukozy we krwi jakie powoduje spożycie takiej ich ilości, która
dostarcza 50 g przyswajalnych węglowodanów (Mann i wsp., 2007).
Hiperglikemia poposiłkowa obserwowana po spożyciu produktów i posiłków o wysokim
indeksie glikemicznym jest jednym z ważniejszych czynników ryzyka chorób takich jak: choroby
układu sercowo-naczyniowego oraz cukrzyca typu 2. Dieta bogata w węglowodany o wysokim
indeksie i ładunku glikemicznym może więc sprzyjać występowaniu tych schorzeń (da Silva
24
i wsp., 2011). Wyniki badań epidemiologicznych wskazują, że wysoki indeks glikemiczny diety
jest niezależnym czynnikiem ryzyka występowania niedokrwiennej choroby serca i zawału mięśnia
sercowego, szczególnie u kobiet z nadwagą i otyłością, niezależnie od wartości energetycznej diety
(Oh i wsp., 2005; Halton i wsp., 2006; Shikany i wsp., 2010; Mirrahimi i wsp., 2012; Dong i wsp.,
2012). U osób spożywających dietę o wysokim IG ryzyko było o 25% większe niż u tych,
spożywających dietę o niskim IG (Barclay i wsp., 2008). Van Dam i wsp. (2000) nie wykazali
jednak zależności między indeksem i ładunkiem glikemicznym (GL) diety starszych mężczyzn
z ryzykiem niedokrwiennej choroby serca. Takiego związku nie zaobserwowano również
w 6. letnim badaniu obserwacyjnym u ponad 40. tysięcy mężczyzn oraz kobiet w wieku od 45
do 80 lat (Levitan i wsp., 2009; Levitan i wsp., 2010). Wysoki indeks i ładunek glikemicznym
diety wymieniany jest jednak jako jeden z czynników żywieniowych w istotny sposób
powiązanych ze zwiększonym ryzykiem rozwoju niedokrwiennej choroby serca (Mente i wsp.,
2009).
Już pierwsze badania interwencyjne Jenkins’a i wsp. (1985 i 1987) oceniające wpływ diety
bogatej w produkty zbożowe o niskim indeksie glikemicznym u osób z hiperlipidemią
wykazywały, że może ona zmniejszać stężenie cholesterolu całkowitego i cholesterolu frakcji LDL
oraz triglicerydów we krwi. Zmniejszenie o 10% indeksu glikemicznego diety u pacjentów
z hiperlipidemią powodowało, mimo braku znaczących zmian w spożyciu błonnika pokarmowego,
istotną redukcję stężenia cholesterolu całkowitego i cholesterolu LDL oraz triglicerydów we krwi.
Badania porównujące wpływ niskotłuszczowej diety o niskim indeksie lub ładunku glikemicznym
i diety bogatej w jednonienasycone kwasy tłuszczowe, wskazują na podobne pozytywne efekty
zwiększania stężenia cholesterolu HDL we krwi osób stosujących tego typu modyfikacje
dietetyczne (Slyper i wsp., 2005). Thomas i wsp. (2007) na podstawie przeprowadzonej meta-
analizy kontrolowanych badań interwencyjnych stwierdzili, że zastosowanie diety o niskim
indeksie glikemicznym daje istotnie większą redukcję stężenia cholesterolu całkowitego
i cholesterolu LDL we krwi w porównaniu do odpowiednich diet kontrolnych o wyższym indeksie
glikemicznym (odpowiednio 0,49 i 0,53 mmol/l).
Hu i wsp. (2001), w badaniach prowadzonych w ramach Nurses Health Study,
zaobserwowali zależność miedzy wysokim indeksem glikemicznym diety a zwiększonym
stężeniem triglicerydów i zmniejszonym stężeniem cholesterolu HDL we krwi kobiet
z nadwagą i otyłością. Podobnie McKeown i wsp. (2009) w ramach badania the Framingham
Offspring Study zaobserwowali, że wysoki indeks glikemiczny diety powiązany był
z występowaniem wyższego stężenia triglicerydów i niższego stężenia cholesterolu HDL we krwi
zarówno kobiet, jak i mężczyzn. Liu i wsp. (2001) zaobserwowali także u niespełna 200 kobiet
w wieku postmenopauzalnym, że ładunek glikemiczny ich diety był proporcjonalny do stężenia
nie-HDL cholesterolu, obrazującego stężenie we krwi liporotein bogatych w triglicerydy. Podobnie
Bhargava i wsp. (2006) obserwowali, że wprowadzenie zaleceń diety niskotłuszczowej, opartej
na produktach o niskim indeksie glikemicznym u kobiet z nadwagą, w wieku około-
25
i postmenopauzalnym powoduje istotne zmniejszenie stężenia cholesterolu LDL
i triglicerydów, a zmiany te są wprost proporcjonalne do zmian nie tylko wskaźnika masy ciała, ale
i obwodu talii.
W długoterminowych badaniach u otyłych młodych dorosłych, Ebbeling i wsp. (2007)
obserwowali, że dieta o niskim indeksie glikemicznym podobnie jak standardowa dieta
niskotłuszczowa zmniejszała stężenie cholesterolu LDL we krwi, ale w istotnie mniejszym stopniu
zmniejszała stężenie cholesterolu HDL we krwi odchudzających się osób. Natomiast Abete i wsp.
(2008) zaobserwowali znacząco lepsze efekty zmniejszenia stężenia cholesterolu całkowitego
i cholesterolu LDL we krwi osób z nadwagą i otyłością w wyniku stosowania diety opartej
na wyborze produktów z niskim indeksem glikemicznym niż u osób pozostających na diecie
redukującej masę ciała o wyższym indeksie glikemicznym. W badaniach Ebbeling i wsp. (2005,
2007) dieta oparta na produktach o niskim IG powodowała jednak u młodych, otyłych dorosłych
osób, istotne zmniejszenie poziomu triglicerydów we krwi, a zmiany te były większe niż u osób
stosujących konwencjonalną dietę niskoenergetyczną lub tradycyjną dietę niskotłuszczową
(dostarczającą 20% energii z tłuszczu).
Posiłek o wysokim indeksie glikemicznym może zwiększać nie tylko odpowiedź
glikemiczną, ale i wpływać na lipemię poposiłkową. Zwiększenie indeksu glikemicznego posiłku
wydłuża w czasie zwiększenie stężenia apoB48 we krwi, wskazując na wolniejsze usuwanie
chylomikronów z krążenia, szczególnie u osób otyłych (Harbis i wsp. 2004).
Dieta o wysokim indeksie glikemicznym może wpływać na progresję zmian aterogennych
także poprzez nasilanie oksydacji lipidów błon komórkowych, lipoprotein i DNA (Evans i wsp.,
2002). Na zwiększenie ryzyka występowania chorób sercowo-naczyniowych wpływać może
również nasilenie procesów zapalnych. Wysoki indeks i ładunek glikemiczny diety związany jest
ze zwiększonym stężeniem białka C reaktywnego we krwi, szczególnie u kobiet z BMI większym
niż 25 kg/m2, co prawdopodobnie związane jest ze zwiększoną jego syntezą w wątrobie u osób
z insulinoopornością i hiperleptynemią (Liu i wsp. 2002; Jovanovski i wsp., 2015). Zmniejszenie
indeksu glikemicznego diety u osób z stwierdzoną niedokrwienną chorobą serca i u osób bez
powikłań sercowo-naczyniowych może także wpływać na proces fibrynolizy i zmniejszać
aktywność PAI-1 (Patel i wsp., 2004).
Niektóre badania wskazują, że odpowiedź glikemiczną po spożyciu posiłku mieszanego
można przewidzieć w zależności od wartości indeksu glikemicznego jego składników (Wolever
i Jenkins, 1986). Inne jednak pokazują, że szacowanie indeksu glikemicznego posiłku w oparciu
o indeks glikemiczny i wielkość spożycia produktów wchodzących w jego skład nie zawsze
odpowiadają rzeczywistej glikemii poposiłkowej (Laine i wsp., 2008). Oprócz szacowania wartości
indeksu glikemicznego racji pokarmowej istotnym elementem w tworzeniu zaleceń
dietoprofilaktyki i dietoterapii chorób układu krążenia, w tym hiperlipidemii, jest model oparty
o wybór produktów z niskim indeksie glikemicznym.
26
Oznaczenia indeksu glikemicznego wykonywane są według metodyki opracowanej
na podstawie zaleceń FAO/WHO (FAO/WHO, 1998) i późniejszych modyfikacji (Wolever i wsp.
2003; Brouns i wsp., 2005; Venn i Green, 2007; Wolever i wsp. 2008; Sadler, 2011) zebranych
w procedurze the International Organization for Standardization (ISO, 2010). Na wartość indeksu
glikemicznego produktów spożywczych, a co za tym idzie odpowiedź glikemiczną po ich spożyciu,
wpływa szereg czynników związanych z właściwościami samego produktu czy posiłku, takich jak
m. in. profil węglowodanów, czyli zawartość i proporcje glukozy, fruktozy, sacharozy, laktozy
i skrobi. Znaczenie ma także jakość skrobi, w tym proporcja amylozy do amylopektyny oraz proces
produkcji wpływający na formę i strukturę produktu, wielkość cząsteczki i stopień żelifikacji
skrobi (Rizkalla i wsp. 2007). Glikemię poposiłkową modyfikuje też zawartość w produkcie innych
składników m. in.: tłuszczu, białka, błonnika pokarmowego, składników antyodżywczych
i kwasów organicznych (Frost, Dornhorst, 2000). Niższym indeksem glikemicznym charakteryzują
się produkty zawierające znaczne ilości fruktozy, która poprzez wykorzystanie w procesie
absorpcji jedynie transportera glukozy 5 (GLUT-5) jest wchłaniania wolniej niż glukoza.
W wątrobie fruktoza jest przekształcana do fosforanu dihydroksyacetonu i aldehydu-3-
fosfoglicerynowego oraz glicerolo-3-fosforanu, a w kolejnych etapach zarówno do glukozy, jak
i glicerolu oraz kwasów tłuszczowych, co także wpływa na mniejszy wzrost glikemii po jej
spożyciu (Livesey, 2009). Fruktoza nie powoduje gwałtownego wydzielania insuliny, ale jej
wątrobowy metabolizm może sprzyjać lipogenezie de novo (Aeberli i wsp., 2013).
Biorąc pod uwagę wartość indeksu glikemicznego, produkty spożywcze klasyfikowane
są jako: produkty o niskim indeksie glikemicznym (IG < 55%), produkty o średnim indeksie
glikemicznym (IG 55 - 70%) i produkty o wysokim indeksie glikemicznym (IG > 70%). Wysoki
indeks glikemiczny mają znacznie przetworzone produkty zbożowe, ziemniaki, słodkie przekąski,
podczas gdy większość surowych warzyw, owoców i nasion roślin strączkowych charakteryzuje się
niskim IG (Foster-Powell i wsp., 2002).
Podstawą diety o niskim indeksie glikemicznym powinny być produkty takie jak:
większość surowych warzyw, surowe owoce klimatu umiarkowanego, niskotłuszczowe produkty
mleczne, warzywa strączkowe oraz orzechy. Proporcjonalnie mniejszy udział w diecie o niskim
indeksie glikemicznym zajmują: niskoprzetworzone pieczywo pełnoziarniste, naturalne płatki
zbożowe, nierozgotowane makarony, kasze oraz brązowy ryż lub ryż typu parboild.
W najmniejszej ilości zalecane są produkty o najwyższym indeksie glikemicznym takie jak:
przetworzone produkty zbożowe, w tym pieczywo z wysoko oczyszczonej mąki i większość
przetworów śniadaniowych, wyroby cukiernicze, słodycze, słodkie napoje oraz ziemniaki (Ludwig,
2002).
Wartości ładunku glikemicznego dla standardowych porcji produktów spożywczych uznaje
się za niskie dla GL ≤ 10, za średnie dla GL = 11 - 19 i wysokie dla GL ≥ 20. Przyjmuje się,
że ładunek glikemiczny całodziennej diety < 80 jest niski, natomiast > 120 jest wysoki (Venn
i Green, 2007). Niski ładunek glikemiczny mają np. produkty, które dostarczają 50 g
27
węglowodanów (ilość niezbędną do określenia IG) w bardzo dużej porcji produktu, a w porcji
zjadanej zwyczajowo jest ich niewiele (np.: większość warzyw). Produkty o wysokim indeksie
glikemicznym mogą mieć różny ładunek glikemiczny np.: arbuz (IG = 72%) i frytki (IG = 75%).
Ładunek glikemiczny 120 gramowej porcji arbuza, o zawartości 6 g węglowodanów jest niski
i wynosi 4, natomiast ładunek glikemiczny 150 gramowej porcji frytek, zawierającej 29 g
węglowodanów jest wysoki i wynosi 22.
Na efektywność zastosowania diety opartej na produktach o niskim indeksie glikemicznym
w dietoprofilaktyce i dietoterapii schorzeń przewlekłych wpływać może wiek, stan odżywienia
i zdrowia, które mogą modyfikować odpowiedź glikemiczną. Propozycje nie tylko umieszczania
indeksu glikemicznego w tabelach składu i wartości odżywczej produktów i potraw, ale
i umieszczania informacji o indeksie glikemicznym na opakowaniach żywności uzasadniają
zwrócenie uwagi na potrzebę dogłębnego spojrzenia i analizy czynników wpływających
na oznaczanie indeksu glikemicznego, szczególnie posiłków mieszanych.
5.5 Suplementacja diety
S. 19. Suplementacja diety preparatami witaminowo-mineralnymi wskazana jest wyłącznie
u pacjentów ze stwierdzonymi niedoborami (z różnych przyczyn). Wyjątek stanowi witamina
D.
28
6. Rekomendacje dotyczące stosowania leków hipolipemicznych z pożywieniem
i wybranymi suplementami diety
S. 20. Stosowanie farmakoterapii nie zwalnia pacjentów kardiologicznych z przestrzegania
zaleceń dietetycznych.
Wśród leków stosowanych w terapii hiperlipidemii należy wymienić trzy podstawowe ich
grupy: statyny (inhibitory reduktazy hydroksymetyloglutarylo-CoA), inhibitory wchłaniania
cholesterolu oraz fibraty. Pozostałe leki, takie jak żywice jonowymienne (cholestyramina) czy
kwas nikotynowy i jego pochodne stosowane są rzadko, jedynie w szczególnych przypadkach
zaburzeń lipidowych.
Problem interakcji leków hipolipemicznych z pożywieniem związany jest głównie
z wpływem składników diety na aktywność izoenzymów cytochromu P-450. W przypadku
standardowego pokarmu zaobserwowano niewielki wpływ posiłku na biodostępność
i działanie terapeutyczne statyn i ezetymibu, jedynie w przypadku fenofibratu rodzaj posiłku może
mieć istotne znaczenie dla działania hipolipemicznego leku (Tabele 5a i 5b ). Zmiany, które
obserwuje się na skutek pożywienia w czasie (Tmax), po którym leki te osiągają w organizmie
stężenie maksymalne, nie mają istotnego znaczenia, gdyż leki te stosowane są przewlekle przez
pacjentów. Słusznym jest zalecenie, aby w trakcie stosowania leków hipolipemicznych pacjenci
stosowali dietę niskotłuszczową i niskocholesterolową (Zachwieja, 2016).
W przypadku interakcji omawianych leków z sokami owocowymi,
a w szczególności z sokiem grejpfrutowym, należy zachować ostrożność przy symwastatynie
i lowastatynie, gdyż łączne ich podanie z tym sokiem może mieć istotne znaczenie w zwiększeniu
działań niepożądanych, do których zalicza się m.in. rabdomiolizę i działanie hepatotoksyczne.
Bezpiecznymi statynami wydają się być prawastatyna, rosuwastatyna i fluwastatyna, zaś
w odniesieniu do atorwastatyny ryzyko interakcji jest umiarkowane. Różnice w obserwowanych
interakcjach w grupie statyn wynikają głównie z ich metabolizmu – podlegają one dużemu
efektowi pierwszego przejścia, w którym uczestniczą różne izoformy CYP (Zachwieja, 2016).
W przypadku interakcji z sokiem grejpfrutowym, zwłaszcza u pacjentów starszych należy
zachować ostrożność, która wynika głównie z tego, że mechanizmy kompensacyjne ewentualnych
skutków niepożądanych w tej grupie chorych nie są tak wydolne jak w przypadku osób zdrowych
i młodych (Heuberger, 2012). Często w ramach dodatkowych interwencji u osób z zaburzonym
profilem lipidowym wprowadzane są suplementy, w skład których wchodzą wyciągi z pestek
grejpfruta, czy też zalecane jest picie soków z różnych rodzajów grejpfrutów. Powyższe interakcje
z lekami wynikają z obecności w tych owocach związków chemicznych z grupy flawonoidów
(m.in. naryngina, naryngenina, kwercetyna, kemferol), furanokumaryn (m.in. bergamotyna, 6,7
dihydroksybergamotyna), czy limonoidów (m.in. obakunon, limonina). Wykazano, że jednorazowe
podanie soku grejpfrutowego może spowodować ryzyko wystąpienia interakcji w okresie około
12 godzin. Jednak, jeśli w tym czasie zostanie powtórnie spożyty taki sok, efekt negatywny może
29
zostać podwojony, a hamowanie aktywności CYP może utrzymać się nawet przez
24 godziny. Czas wystąpienia takiej interakcji, jak również jej siła jest zależna od rodzaju
spożytych grejpfrutów, czy też warunków ich przechowywania. Dlatego też czas, który uznaje się
za bezpieczny pomiędzy spożyciem grejpfrutów i leków, a możliwością wystąpienia interakcji
z lekami to 72 godziny (Paśko, 2016).
Zagrożeniem w trakcie stosowania statyn mogą być suplementy diety zalecane dla
pacjentów z zaburzonym profilem lipidowym. Na rynku farmaceutycznym pojawiły się preparaty
zawierające w swym składzie monakolinę K. Jest to substancja określana mianem „fitostatyny”,
powstająca w trakcie fermentacji czerwonego ryżu, która zachodzi za pomocą grzybów Monascus
purpureus. Pacjenci nie są świadomi, że monakolina K to lowastatyna, która zgodnie z deklaracją
producenta znajdującą się na większości preparatów występuje w ilości 10 mg, co jest
równoznaczne z dawką obecną w lekach na receptę. Dlatego też farmaceuci powinni zwrócić
szczególną uwagę na pacjentów, którym polecają stosowanie tych suplementów, lub na tych,
którzy zainteresowani są ich zakupem. Preparaty takie polecają również dietetycy, którzy często
nie mają świadomości, że jest to ta sama substancja aktywna, w takiej samej dawce jak w leku
zapisanym przez lekarzy. Stąd też trzeba zwrócić im uwagę na konieczność przeprowadzenia
dokładnego wywiadu dotyczącego stosowanych leków przez pacjentów. W przypadku łącznego
podawania tych preparatów ze statynami ryzyko działań niepożądanych (szczególnie miopatii)
znacząco wzrasta. Stosowanie suplementów diety na bazie ryżu czerwonego jest dyskusyjne
i powinno być ograniczone do pacjentów, u których nie uzyskano pełnej normalizacji poziomu
lipidów, pomimo stosowania odpowiedniej diety oraz modyfikacji stylu życia.
Tabela 5a. Interakcje leków hipolipemicznych z pożywieniem (Zachwieja, 2016)
Grupa leków
Przykładowe
nazwy
handlowe
Interakcje leku z pokarmem Interakcje leku z
sokiem grejpfrutowym
STATYNY
LOWASTATYNA
Liprox
Lovasterol
Lovastin
Lek należy zażywać w czasie
posiłku lub po nim.
Stosując dietę bogatą w błonnik
rozpuszczalny należy zachować
przynajmniej 3 godzinny odstęp,
aby nie osłabiać działania leku.
Bardzo silna
interakcja
Zagrożenie
rabdomiolizą
Zagrożenie hepato-
toksycznością
SYMWASTATYNA
Apo-Simva
Simcovas
Simgal
Simorion
Simratio
Simvacard
Simvachol
Simvasterol
Vasilip
Ximve
Zocor
Pożywienie nie wpływa na
biodostępność w jednorazowym
podaniu.
Konsumując płatki owsiane i/lub
błonnik pokarmowy należy
zachować przynajmniej 3
godzinny odstęp, aby nie
osłabiać działania leku.
Bardzo silna
interakcja
Zagrożenie
rabdomiolizą
Zagrożenie hepato-
toksycznością
30
PRAWASTATYNA Pravator
Pokarm nie wpływa istotnie na
biodostępność i działanie
hipolipemizujące leku. Słaba interakcja
ATORWASTATYNA
Apo-Atorva
Atoris
Atorvagen
Atorvasterol
Atorvox
Atractin
Atrox
Corator
Lambrinex
Larus
Sortis, Storvas
Torvacard
Tulip
Pokarm nie wpływa istotnie na
biodostępność i działanie
hipolipemizujące leku.
Umiarkowana
interakcja
ROSUWASTATYNA
Crestor
Crosuvo
Ivirosina
Ridlip, Romazic
Rosucard
Rosutrox
Roswera
Suvardio
Zahron
Zaranta
Pożywienie powoduje obniżenie
biodostępności leku.
Równocześnie zanotowano
więcej działań niepożądanych
przy podaniu leku na czczo.
Słaba interakcja
FLUWASTATYNA Lescol Standardowy posiłek nie wpływa
znacząco na biodostępność leku. Słaba interakcja
Tabela 5b. Interakcje leków hipolipemicznych z pożywieniem (Zachwieja, 2016)
Grupa leków Przykładowe
nazwy
handlowe
Interakcje leku z pokarmem Interakcje leku z
sokiem grejpfrutowym
INHIBITORY WCHŁANIANIA CHOELSTEROLU
EZETYMIB Ezetrol
Lek można przyjmować
niezależnie od posiłków, o tej
samej porze dnia.
Podczas leczenia należy
stosować dietę niskotłuszczową i
niskocholesterolową.
Brak interakcji
FIBRATY
FENOFIBRAT
Apo-Feno
Biofibrat
Fenardin
Grofibrat
Lipanthyl
Sposób zażywania preparatów
zawierających fenofibrat jest
zależny od jego postaci
farmaceutycznej.
Preparaty, co do których nie
wykazano braku interakcji
z pożywieniem, należy podawać
łącznie z posiłkami
zawierającymi tłuszcz, co
zapewnia
zwiększone wchłanianie leku w
porównaniu z zażyciem bez
jedzenia.
Preparaty, które wyraźnie
oznaczono jako „niewykazujące
interakcji z pożywieniem”,
mogą być podawane niezależnie
od posiłków.
Brak interakcji
31
7. Podsumowanie założeń diety zalecanej w prewencji i leczeniu chorób układu
krążenia
Tabela 6. Założenia diety kardioprotekcyjnej
Składowe diety Zalecana ilość
Wartość energetyczna diety
Ilość pozwalająca na utrzymanie optymalnej masy ciała,
a w przypadku osób z otyłością umożliwiająca zmniejszenie masy
ciała o 5-10%
Nasycone kwasy tłuszczowe <7% energii z diety, zastąpienie wielonienasyconymi kwasami
tłuszczowymi
Kwasy tłuszczowe typu trans Najmniej jak to możliwe z produktów przetworzonych oraz <1%
energii z produktów naturalnych
Węglowodany Ograniczenie węglowodanów łatwoprzyswajanych (m.in.: fruktozy
i sacharozy); wybór produktów o niskim indeksie glikemicznym
Sól kuchenna < 5 g dziennie
Błonnik pokarmowy
30-45 g dziennie z pełnoziarnistych produktów zbożowych, warzyw
i owoców; szczególnie rekomendowane produkty będące źródłem
błonnika rozpuszczalnego w wodzie
Warzywa Co najmniej 400 g dziennie
Owoce Co najmniej 200 g dziennie
Ryby Przynajmniej 2 razy w tygodniu, w tym 1 porcja ryb tłustych
Płyny 1,5 – 2 l dziennie (ze wszystkich źródeł), w tym głównie woda
o niskiej zawartości sodu
Alkohol Ograniczenie do 20 g alkoholu dziennie dla mężczyzn i 10 g alkoholu
dziennie dla kobiet
Orzechy (niesolone) Porcja ok. 30 g dziennie
Czosnek 1-2 ząbki dziennie
Produkty sojowe Co najmniej 25 g dziennie białka sojowego
Fitosterole 2 g dziennie
Oprócz diety, istotnym elementem terapeutycznego stylu życia pacjentów kardiologicznych
pozostaje aktywność fizyczna. Zaleca się od 2,5 do 5 godzin tygodniowo ćwiczeń o średniej
intensywności lub co najmniej 30-60 minut aktywności fizycznej przez większość dni w tygodniu
(ESC/EAS, 2016).
32
8. Bibliografia
1. Aburto N, Hanson S, Gutierrez H. i wsp. Effect of increased potassium intake on cardiovascular risk
factors and disease: systematic review and meta-analyses. BMJ 2013, 346: 1-19
2. Ando K, Matsui H, Fujita M. i wsp. Protective effect of dietary potassium against cardiovascular
damage in saltsensitive hypertension: possible role of its antioxidant action. Curr Vasc Pharmacol 2010;
8: 59–63.
3. Aune D, Sen A, Prasad M. i wsp.. BMI and all-cause mortality: systematic review and non-linear dose-
response meta-analysis of 230cohort studies with 3.74 million deaths among 30.3 million participants.
BMJ 2016; 353: i2156.
4. Barraj L, Tran N, Mink P. A comparison of egg consumption with other modifiable coronary heart
disease lifestyle risk factors: a relative risk apportionment study. Risk Anal 2009; 29:401-415.
5. Bayan L, Koulivand PH, Gorji A. Garlic: a review of potential therapeutic effects. Avicenna
J Phytomed. 2014; 4:1-14.
6. Berge KE, Tian H, Graf GA i wsp. Accumulation of dietary cholesterol in sitosterolemia caused
by mutations in adjacent ABC transporters. Science 2000; 290: 1771–1775.
7. Berrington de Gonzalez A, Hartge P, Cerhan JR. i wsp. al. Body
mass index and mortality among 1.46 million white adults. N Engl J Med 2010; 363: 2211-2219.
8. Brouns F, Bjorck I, Frayn K. i wsp.. Glycaemic index methodology. Nutr Res Rev 2005, 18: 145–171.
9. Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM. i wsp. Body-mass index and mortality in a prospective cohort
of U.S. adults. N Engl J Med 1999; 34: 1097-1105.
10. Carson JA. Nutrition therapy for dyslipidemia. Curr Diab Rep. 2003; 3:397-403.
11. Catapano AL, Graham I, Backer DG i wsp. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management
of Dyslipidaemias: The Task Force for the Management of Dyslipidaemias of the European Society
of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS)Developed with the special
contribution of the European Assocciation for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR).
Eur Heart J. 2016.
12. Chowdhury R, Kunutsor S, Vitezova A. i wsp. Vitamin D and risk of cause specific death: systematic
review and meta-analysis of observational cohort and randomized intervention studies. BMJ 2014; 348:
g1903.
13. Conroy RM, Pyorala K., Fitzgerald AP. i wsp. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular
disease in Europe: the SCORE project. Eur Heart J 2003; 24: 987-1003.
14. Costanzo S, Di Castelnuovo A, Donati MB i wsp. Alcohol consumption and mortality in patients with
cardiovascular disease: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2010; 55: 1339-1347.
15. Cutler JA, Follmann D, Allender PS. Randomized trials of sodium reduction: an overview. Am J Clin
Nutr 1997; 65: 643-651.
16. De Jong A, Plat J, Mensink RP. Metabolic effects of plant sterols and stanols. The Journal of Nutritional
Biochemistry, 2003; 14: 362-369.
17. Dong JY, Zhang YH, Wang P. i wsp. Meta-analysis of dietary glycemic load and glycemic index
in relation to risk of coronary heart disease. Am J Cardiol 2012; 109: 1608–1613.
18. Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD. i wsp. 2013 AHA/ACC Guideline on Lifestyle Management to Reduce
Cardiovascular Risk: A Report Guidelines of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice. Circulation 2013.
http://circ.ahajournals.org/lookup/suppl/doi:10.1161/01.cir.0000437740.48606.d1/-/DC1.
19. Eilat-Adar S, Sinai T, Yosefy C, Henkin Y. Nutritional recommendations for cardiovascular disease
prevention.Nutrients 2013; 5: 3646-3683.
20. Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J. iwsp.. Primary prevention of cardiovascular disease with
a Mediterranean diet. N Engl J Med 2013; 368: 1279–1290.
21. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The Fifth
Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease
Prevention in Clinical Practice. Eur Heart J, 2012; 33: 1635–1701. doi: 10.1093/eurheartj/ehs092.
22. Evans JL, Goldfine ID, Maddux BA. i wsp. Oxidative stress and stress-activated signaling pathways:
a unifying hypothesis of type 2 diabetes. Endocr Rev 2002; 23: 599-622.
23. FAO/WHO. Carbohydrates in human nutrition. Report of a Joint FAO/WHO Expert Consultation. FAO
Food and Nutrition Paper, 66. FAO/WHO, Rome 1998.
24. Food Standards Agency and the Department of Health. Jackson A. and Membership of Scientific
Advisory Committee on Nutrition: SACN/COT Fish Inter- Committee Subgroup. Advice on fish
consumption: benefits & risks, 2004, www.sacn.gov.uk
25. Foster-Powell K, Holt S, Brand-Miller J. International table of glycemic index and glycemic load
values. Am J Clin Nutr 2002; 76: 5-56.
26. Frisoli TM, Schmieder RE, Grodzicki T. i wsp.. Salt and hypertension: is salt dietary reduction worth
the effort? Am J Med 2012; 125: 433-439.
33
27. Frost G, Dornhorst A. The relevance of the glycaemic index to our understanding of dietary
carbohydrates. Diabet Med 2000; 17: 336–345.
28. Fujii H, Iwase M, Ohkuma T. i wsp. . Impact of dietary fiber intake on glycemic control, cardiovascular
risk factors and chronic kidney disease in Japanese patients with type 2 diabetes mellitus: the Fukuoka
Diabetes Registry. Nutr J 2013; 12:159.
29. Lozano R, Naghavi M, Foreman K. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age
groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet.
2012; 380: 2095-2128.
30. Griffith LE, Guyatt GH, Cook RJ. i wsp..: The influence of dietary and nondietary calcium
supplementation on blood pressure: an updated metaanalysis of randomized controlled trials. Am.
J. Hypertens 1999; 12: 84-92.
31. Harbis A, Perdreau S, Vincent-Baudry S. i wsp. Glycemic and insulinemic meal responses modulate
postprandial hepatic and intestinal lipoprotein accumulation in obese, insulin-resistant subjects. Am
J Clin Nutr 2004; 80: 896-902.
32. He FJ, Li J, MacGregor GA. Effect of longer term modest salt reduction on blood pressure: Cochrane
systematic review and meta-analysis of randomised trials. BMJ 2013; 346: 1-15
33. He FJ, MacGregor GA. Effect of modest salt reduction on blood pressure: a meta-analysis
of randomized trials. Implications for public health. J Hum Hypertens 2002; 16: 761-770.
34. Henry CJ, Lightowler HJ, Newens KJ. i wsp. The influence of adding fats of varying saturation on the
glycaemic response of white bread. Int J Food Sci Nutr 2008; 59: 61-69.
35. Heuberger R. Polypharmacy and food–drug interactions among older persons: a review,
J. Nutr Gerontol Geriatr 2012; 31: 325-403.
36. Hirafuji M, Machida T, Hamaue N i wsp. Cardiovascular protective effects of n-3 polyunsaturated fatty
acids with special emphasis on docosahexaenoic acid. J Pharmacol Sci 2003; 92: 308-316.
37. Houston MC, Harper KJ. Potassium, magnesium, and calcium: their role in both the cause and
treatment of hypertension. J. Clin. Hypertens 2008; 10: 3-11.
38. Houston M. The Role of Magnesium in Hypertension and Cardiovascular Disease. J Clin Hypertens
2011;13: 843–847.
39. http://www.escardio.org/knowledge/decision_tools/heartscore/pl/
40. Husain K, Ansari RA, Ferder L. Alcohol-induced hypertension: Mechanism and prevention. World
J Cardiol. 2014; 6: 245-252.
41. International Standard ISO 26642:2010(E): Food products - Determination of the glycaemic index (GI)
and recommendation for food classification. First edition 2010-10-01
42. Jarosz M. Normy żywienia dla populacji polskiej nowelizacja. IŻŻ, Warszawa, 2012
43. Jenkins DJ, Jones PJ, Lamarche B i wsp. Effect of a Dietary Portfolio of Cholesterol-Lowering Foods
Given at 2 Levels of Intensity of Dietary Advice on Serum Lipids in Hyperlipidemia. A Randomized
Controlled Trial. JAMA. 2011; 306: 831-839.
44. Jenkins DJ, Jones PJ, Frohlich J. The effect of a dietary portfolio compared to a DASH-type diet
on blood pressure. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2015; 25: 1132-1139.
45. Jiang J, Ahn J, Huang WY i wsp. Association of obesity with cardiovascular disease mortality in the
PLCO trial. Prev Med 2013; 57: 60-64.
46. Johnson C, Raj TS, Trudeau L i wsp. The science of salt: a systematic review of clinical salt studies
2013 to 2014. J Clin Hypertens (Greenwich). 2015; 17: 401-411.
47. Jones PJ. Dietary cholesterol and the risk of cardiovascular disease in patients: a review of the Harvard
Egg Study and other data. Int J Clin Pract Suppl. 2009;(163):1-8, 28-36
48. Jovanovski E, Zurbau A, Vuksan V. Carbohydrates and Endothelial Function: Is a low-carbohydrate
diet or a low-glycemic index diet favourable for vascular health? Clin Nutr Res 2015; 4: 69-75.
49. Judd SE, Aaron KJ, Abraham J. i wsp. High sodium:potassium intake ratio increases the risk for all-
cause mortality: the reasons for geographic and racial differences in stroke (REGARDS) study. Journal
of Nutritional Science 2013; 2: 1 – 8.
50. Kaline K, Bornstein SR, Bergmann A. i wsp..The importance and effect of dietary fiber in diabetes
prevention with particular consideration of whole grain products. Horm Metab Res 2007; 39:687-693.
51. Kannel WB, Dawber TR, Kagan A. Factors of risk in the development of coronary heart disease – six
year follow-up experience. The Framingham Study. Ann Intern Med. 1961; 55: 33-50.
52. Kelly JH Jr, Sabaté J. Nuts and coronary heart disease: an epidemiological perspective. Br J Nutr 2006;
96: 61-67.
53. Khoo YS, Aziz Z. Garlic supplementation and serum cholesterol: a meta-analysis. J Clin Pharm
Ther. 2009; 34: 133-145.
54. Kolte D, Vijayaraghavan K, Khera S. i wsp. Role of Magnesium in Cardiovascular Diseases.
Cardiology in Review 2014; 22: 182-192.
55. Kris-Etherton PM, Grieger JA, Etherton TD. Dietary reference intakes for DHA and EPA.
Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids 2009; 81: 99–104.
34
56. Kris-Etherton PM, Hu FB, Ros E. i wsp. The role of tree nuts and peanuts in the prevention of coronary
heart disease: multiple potential mechanisms. J Nutr 2008; 138: 1746-1751.
57. Kris-Etherton PM, Yu-Poth S, Sabaté J. i wsp. Nuts and their bioactive constituents: effects on serum
lipids and other factors that affect disease risk.Am J Clin Nutr 1999; 70: 504-511.
58. Kritchevsky SB, Kritchevsky D. Egg consumption and coronary heart disease: an epidemiologic
overview. J Am Coll Nutr 2000;19: 549-555.
59. Laine DC, Thomas W, Levitt MD. i wsp.. Comparison of predictive capabilities of diabetic exchange
lists and glycemic index of foods. Diabetes Care 1987; 10: 387–394.
60. Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M. i wsp. Diet and Lifestyle Recommendations Revision 2006.
Scientific Statement From the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006; 114:
82-96.
61. Lim SS, Vos T, Flaxman AD. i wsp. 10.1016/S0140-6736(12)61766-8. A comparative risk assessment
of burden of disease and injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions,
1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012; 380:
2224-22260.
62. Liu S, Manson JE, Buring J. i wsp. Relation between a diet with a high glycemic load and plasma
concentrations of high-sensitivity C-reactive protein in middleaged women. Am J Clin Nutr 2002; 75:
492–498.
63. Livesey G. Fructose ingestion: dosedependent responses in health research. J Nutr 2009; 139: 1246–
1252.
64. Lozano R, Naghavi M, Foreman K. i wsp. Eur Heart J. 2015; 36(40):2696-705.
65. Ludwig D. The glycemic index: physiological mechanisms relating to obesity, diabetes, and
cardiovascular disease. JAMA 2002; 287: 2414–2423.
66. Ma XY, Liu JP, Song ZY. Glycemic load, glycemic index and risk of cardiovascular diseases: meta-
analysis of prospective studies. Atherosclerosis 2012; 223: 491–496.
67. Mann J, Cummings JH, Englyst HN. i wsp.. FAO/WHO Scientific Update on carbohydrates in human
nutrition: conclusions. Eur J Clin Nutr 2007; 61: 132-137.
68. Marangoni F, Poli A. Phytosterols and cardiovascular health. Pharmacol Res 2010; 61: 193-199.
69. McKeown NM, Meigs JB, Liu S i wsp. Dietary carbohydrates and cardiovascular disease risk factors
in the Framingham offspring cohort. Am Coll Nutr 2009; 28: 150–158.
70. Mente A, de Koning L, Shannon HS. i wsp. A systematic review of the evidence supporting a causal
link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med 2009; 169: 659-669.
71. Mirrahimi A, de Souza RJ, Chiavaroli L i wsp. Associations of glycemic index and load with coronary
heart disease events: a systematic review and meta-analysis of prospective cohorts. J Am Heart
Assoc 2012; 1:e000752.
72. Mozaffarian D, Wu JHY. Omega-3 Fatty Acids and Cardiovascular Disease Effects on Risk Factors,
Molecular Pathways and Clinical Events. Cardiol 2011; 58: 2047–2067.
73. Nakamura Y, Iso H, Kita Y. i wsp. . Egg consumption, serum total cholesterol concentrations and
coronary heart disease incidence: Japan Public Health Center-based prospective study. Br J Nutr 2006;
96: 921-928.
74. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Guidance on the prevention
of cardiovascular disease at the population level. NICE, 2010. http://guidance.nice.org.uk/PH25.
75. NICE. Clinical guideline: Myocardial infarction: cardiac rehabilitation and prevention of further
cardiovascular disease 2013, https://www.nice.org.uk/guidance
76. Oh K, Hu FB, Cho E. i wsp.Carbohydrate intake, glycemic index, glycemic load, and dietary fiber
in relation to risk of stroke in women. Am J Epidemiol 2005; 161: 161–169.
77. Paśko P, Rodacki T, Domagała–Rodacka R. i wsp.. Interactions between medications employed
in treating benign prostatic hyperplasia and food - a short review, Biomed. Pharmacother. 2016; 83:
1141-1145.
78. Patel AV, Hildebrand JS, Gapstur SM. Body mass index and all-cause mortality in a large prospective
cohort of white and black U.S. Adults. PLoS One 2014; 9:e109153.
79. Patel V, Aldridge R, Leeds A i wsp. Retrospective analysis of the impact of a low glycaemic index diet
on hospital stay following coronary artery bypass grafting: a hypothesis. J Hum Nutr Dietet 2004: 17:
241–247.
80. Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S. i wsp. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease
prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and
Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by
representatives of 10 societies and by invited experts)Developed with the special contribution of the
European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J 2016; 37:
2315-2381.
81. Podolec P, Kopeć G, Pająk A. Czynniki ryzyka chorób sercowo – naczyniowych. W: Podręcznik
Polskiego Forum Profilaktyki Tom I, wyd. Medycyna Praktyczna 2007: 83-888.
35
82. Qidwai W, Ashfaq T. Role of garlic usage in cardiovascular disease prevention: an evidence-based
approach. Evid Based Complement Alternat Med 2013; 2013: 125649
83. Rahman K, Lowe GM. Garlic and cardiovascular disease: a critical review. J Nutr 2006; 136: 736-740.
84. Reinhart KM, Talati R, White CM. i wsp. The impact of garlic on lipid parameters: a systematic review
and meta-analysis. Nutr Res Rev 2009; 22: 39-48.
85. Ridker PM, Genest J, Libby P. Risk factor for atherosclerotic disease. W: Braunwald E, Zipes DP,
Libby P (red.). Heart disease. WB. Saunders Company, Philadelphia 2001: 1010–1039.
86. Rizkalla S, Taghrid L, Laromiguiere M. Improved plasma glucose control, whole-body glucose
utilization and lipid profile on a low-glycemic index diet in type 2 diabetic men: a randomized
controlled trial, Diabetes Care 2004; 27: 1866-1872.
87. Ronksley PE, Brien SE, Turner BJ. i wsp. Association of alcohol consumption with selected
cardiovascular disease outcomes: a systematic review and meta-analysis. BMJ 2011; 342:d671.
88. Ros E. Health benefits of nut consumption. Nutrients. 2010;2(7):652-82.
89. Sabaté J, Oda K, Ros E. Nut consumption and blood lipid levels: a pooled analysis of 25 intervention
trials. Arch Intern Med. 2010; 170: 821-827.
90. Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM. i wsp. Group DA-SCR. Effects on blood pressure of reduced
dietarysodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium
Collaborative Research Group. N Engl J Med 2001; 344:3e10.
91. Sadler M. Food, glycaemic response and health. ILSI Europe Concise Monograph Series Brussels 2011.
92. Saneei P, Salehi-Abargouei A, Esmaillzadeh A. i wsp. Influence of Dietary Approaches to Stop
Hypertension (DASH) diet on blood pressure: a systematic review and meta-analysis on randomized
controlled trials. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2014; 24:1253-1261.
93. Satija A, Hu FB. Cardiovascular benefits of dietary fiber. Curr Atheroscler Rep. 2012; 14: 505-514.
94. Shin JY, Xun P, Nakamura Y, He K. Egg consumption in relation to risk of cardiovascular disease and
diabetes: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2013; 98: 146-159.
95. Silva FM, de Almeida JC, Feoli AM. Effect of diet on adiponectin levels in blood. Nutr Rev 2011; 69:
599–612.
96. Slavin JL.Position of the American Dietetic Association: health implications of dietary fiber. J Am Diet
Assoc 2008; 108: 1716-1731.
97. Slyper A, Jurva J, Pleuss J. i wsp. Influence of glycemic load on HDL cholesterol in youth. Am J Clin
Nutr 2005; 81: 376-379.
98. Sofi F, Abbate R, Gensini G. i wsp. Accruing evidence on benefits of adherenceto the Mediterranean
diet on health: an updated systematic review andmeta-analysis. Am J Clin Nutr 2010; 92: 1189–1196.
99. Stone NJ, Robinson J, Lichtenstein AH. i wsp. 2013 ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood
Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults. A Report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
http://circ.ahajournals.org/lookup/suppl/doi:10.1161/01.cir.0000437738.63853.7a/-/DC1
100. Strzelecki Z, Szymborski J. Zachorowalność i umieralność na choroby układu krążenia a sytuacja
demograficzna Polski. Rządowa Rada Ludnościowa. Warszawa 2015
101. Svetkey LP, Simons-Morton D, Vollmer WM. i wsp. Effects of dietary patterns on blood pressure:
subgroup analysis of the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) randomized clinical
trial.Arch Intern Med. 1999;159: 285-293.
102. Tattelman E. Health effects of garlic. Am Fam Physician. 2005;72: 103-106.
103. Thies F, Masson LF, Boffetta P i wsp. Oats and CVD risk markers: a systematic literature review.
Br J Nutr. 2014;112: 19-30.
104. Thomas D, Elliott E, Baur L. Low glycaemic index or low glycaemic load diets for overweight and
obesity (Review). Cochrane Database of Syst. Rev 2007; 3: CD005105.
105. Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE. i wsp.. Dietary fibre intake and risk of cardiovascular
disease: systematic review and meta-analysis. BMJ 2013; 347:f6879.
106. Townsend N, Nichols M, Scarborough P. i wsp.. Cardiovascular disease in Europe--epidemiological
update 2015. Eur Heart J. 2015; 36: 2673-2674.
107. Undas A, Podolec P, Kopeć G. i wsp. Konsensus Rady Redakcyjnej PFP dotyczący tzw. nowych
czynników i markerów ryzyka sercowo-naczyniowego, które mają potencjalnie istotne znaczenie
w strategii zapobiegania chorobom sercowo-naczyniowym. Forum Profilaktyki 2007, 2: 1-8.
108. Waldman T, Sarbaziha R, Merz NB. i wsp. Calcium Supplements and Cardiovascular Disease:
A Review. Am J Lifestyle Med 2015; 9: 298–307.
109. van Mierlo LAJ, Arends LR, Streppel MT. i wsp. Blood pressure response to calcium supplementation:
a meta-analysis of randomized controlled trials. Journal of Human Hypertension 2006; 20: 571–580.
110. Varshney R, Budoff MJ. Garlic and Heart Disease. J Nutr 2016;146: 416-421.
111. Waśkiewicz A, Cicha-Mikołajczyk A. Piotrowski W. Global cardiovascular mortality risk in the adult
Polish population: prospective assessment of the cohorts studied in multicentre national WOBASZ and
WOBASZ Senior studies. Kardiologia Polska 2016; 74: 262–273.
36
112. Venn B, Green T. Glycemic index and glycemic load: measurement issues and their effect on diet–
disease relationships. Eur J Clin Nutr 2007; 61: 122–131.
113. Whayne TF. Coffee: a selected overview of beneficial or harmful effects on the cardiovascular system?
Curr Vasc Pharmacol 2015; 13: 637–648.
114. WHO. Guideline: Potassium intake for adults and children. Geneva, World Health Organization
(WHO), 2012.
115. WHO. Guideline: Sodium intake for adults and children. Geneva, World Health Organization (WHO),
2012.
116. Wojtyniak B., Goryński P., Moskalewicz B. Sytuacja zdrowotna ludności Polski i jej uwarunkowania.
Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego - Państwowy Zakład Higieny Warszawa 2012.
117. Wolever TM, Brand-Miller J, Abernethy J. i wsp. Measuring the glycemic index of foods:
interlaboratory study. Am J Clin Nutr 2008; 87: 247–257.
118. Wolever TM, Jenkins DJ. The use of the glycemic index in predicting the blood glucose response
to mixed meals. Am J Clin Nutr 1986; 43: 167–172.
119. Wolever TM, Vorster H, Björck I. i wsp.. Determination of the glycaemic index of foods:
interlaboratory study. Eur J Clin Nutr 2003, 57: 475–482.
120. Xiao Q, Murphy RA, Houston DK. i wsp. Dietary and supplemental calcium intake and cardiovascular
disease mortality: the National Institutes of Health-AARP diet and health study. JAMA Intern Med
2013; 22; 173: 639-646.
121. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S. i wsp. Effect of potentially modifiable risk factors associated with
myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 2004; 364:
937–952.
122. Zachwieja Z. [red.] Interakcje leków z pożywieniem. Wydawnictwo MedPharm 2016.
123. Zdrojewski T, Jankowski P, Bandosz P. i wsp. Nowa wersja systemu oceny ryzyka sercowo-
naczyniowego i tablic SCORE dla populacji Polski. Kardiologia Polska 2015; 73: 958–961.
124. Zheng J, Huang T, Yu Y. i wsp. Fish consumption and CHD mortality: an updated meta-analysis
of seventeen cohort studies. Public Health Nutr 2012;15: 725–737.
125. Zulli A, Smith RM, Kubatka P. i wsp. Caffeine and cardiovascular diseases: critical review of current
research. Eur J Nutr 2016; 55: 1331-1343.
37
Sugerowany sposób cytowania:
Gajewska D1, Pałkowska-Goździk E
1, Lange E
1, Niegowska J
1, Paśko P
2, Kościołek A
3,4, Fibich
K5, Gudej S
1. Standardy postępowania dietetycznego w kardiologii u osób dorosłych. Stanowisko
Polskiego Towarzystwa Dietetyki 2016. Dietetyka 2016 vol.9, Wyd. Spec.
1Katedra Dietetyki, Wydział Nauk o Żywieniu Człowieka i Konsumpcji, SGGW w Warszawie
2Zakład Bromatologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie
3Śląska Wyższa Szkoła Medyczna w Katowicach
4Zespół Sanatoryjno-Szpitalny Rehabilitacji Narządu Ruchu "Gwarek" Goczałkowice Zdrój
5Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Wewnętrznych. Wydział Zdrowia Publicznego w Bytomiu. Śląski
Uniwersytet Medyczny w Katowicach