Dra. Ana Isabel Bravo Carvajal Gineco – obstetra Perinatologa Master en medicina materno fetalLaparoscopista

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Patología predominante en obstetricia DM pregestacional 90% en embarazo Diabetes - embarazo Complicaciones maternas

fetales Diabetes incompatible con embarazo 1921 Insulina Banting Mortalidad de 45 2% Mortalidad fetal

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CLASIFICACIÓN

No todas las gestantes diabéticas igual evolución

Priscilla White 1949

Freinsell 1982 (D gestacional)

Sovanic

Grupo Nacional de Diabetes en USA 1979

Asociación Americana de diabetes

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1.DIABETES MELLITUS (DM)

Tipo I (DMID)

•Diabetes mellitus insulinodependiente

-También llamada Diabetes juvenil -Se sugieren factores genéticos y adquiridos en su etiología (asociación con determinados tipos de HLA, respuesta autoinmune anómala, reacciones autoinmunes).-Sin insulinodependientes, aunque puede existir periodos en los que la insulina no sea necesaria, y tienen tendencia a presentar cetoacidosis -En general se inicia en personas jóvenes, pero puede presentarse a cualquier edad.-Se caracteriza por insulinopenia. Los Ac contra las células de los islotes pancreáticos son frecuentes y diagnosticados

DIABETES Y EMBARAZO TABLA 2. CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES (ADA)

Tipo II (DMNID)

•Diabetes mellitus no insulinodependiente

-También llamada diabetes del adulto

-Su etiología es probablemente múltiple ( factores genéticos de su herencia autosómica dominante + factores ambientales desencadenantes). La obesidad es un factor etiológico importante

-No son insulinodependientes, pero pueden precisar insulina en determinados períodos; no tienen facilidad para presentar cetoacidosis.

-Se inicia generalmente después de los 40 años, pero puede hacerlo a cualquier edad

-La insulinemia puede ser alta, normal o baja. La hiperinsulinemia y la resistencia insulínica son características

DEFECTOS GENÉTICOS DE LA CELULA β

DM tipo MODY DM origen mitocondrial

OTRAS

2. Diabetes Gestacional (DG)

•Diabetes que se inicia o se detecta por primera vez durante el presente embarazo

-Su etiología es poco conocida (factores metabólicos y hormonales, entre los que la resistencia insulínica es importante)-Se diagnostica por curva de glucemia de 3 horas con 100 g de glucosa -Debe ser reevaluada después del parto

Diabetes pregestacional DMID y DMNID se inicia antes del embarazo : 10%

Diabetes gestacional se inicia en el embarazo: 90%

Diabetes pregestacional - 0,3 de embarazos

Diabetes gestacional - 7% - 14%

Factores asociados - DMG Edad materna Obesidad A fliares de familia - DGES Multiparidad Hijo previo peso Abortos inexplicables

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PATOGENIA

resistencia a la insulina - Segundo trimestre

Disminucion Tolerancia a la glucosa

-Resistencia de insulina

pos receptor Niveles en plasmaHormonas diabetogenicas

Prolactina, lactógeno placentario, progesterona , cortisol

Mayores demandas energéticas insulina

Incremento pondera

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- Madre ingiere alimentos suministro continuo al feto cambios metabólicos

Mantiene nutrientes constantemente Movilización de los tejidos en el ayuno

Anabolismo facilitado glucosa feto Ayuno acelerado A. Ácidos

Intolerancia a la glucosa hiperplasia células β pancreáticas

26 semanas Liberación de insulina más utilización 32 semanas glucosa periférica

el no hacerlo DMG

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DIABETES Y EMBARAZO FISIOPATOLOGÍA DIABETES GESTACIONAL

Tabla. Influencia de la gestación sobre el metabolismo de los hidratos de carbono.

Metabolismo de los carbohidratos y gestación

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Hormonas Efecto Acción metabólica

Facilitación acción insulina Gestación

Estrógenos Glucemia basal Glucogenolisis Reservas hepáticas de glucógeno Utilización periférica de glucosa

ANABÓLICA

Resistencia acción insulina 2da mitadGestación

Lactógeno placentario Progesterona Cortisol

Tolerancia glucosa oral y e.vGlucógeno hepático Gluconeogénesis Neuglucogénesis Utilización periférica de glucosaUtilización fetal glucosa y aminoácidos

ANABOLISMO FACILITADO

Y AYUNO

ACELERADO

REPERCUSION GESTACIÓN SOBRE DIABETES

-Diabetes interfiere crecimiento del feto -Embarazo cambios fisiológico descompensa la enfermedad -La gestación nutrición al feto estado diabetogenico -Pcte diabetes pregestacional de descompensación - enfermedades crónicas -Pctes embarazadas normal puede tener DGES

COMPLICACIONES METABÓLICAS AGUDAS

Cetoacidosis Hipoglicemia

Hiperglicemia - citogénesis TTO intenso con insulina

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COMPLICACIONES CRÓNICAS

Nefropatía Retinopatías Neuropatía Más común por hiperglicemia RCIU - S Agudo duración de la diabetes Neuroperiferia Muerte intraútero Madre - Preeclampsia Nervios largos

parestesias

dedos, manos Coronariopatía - más en mujeres - edades jóvenes

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REPERCUSIÓN DE DIABETES SOBRE GESTACIÓN

AMENAZA DE PARTO PREMATURO

-3 veces más que en no diabéticas -Mecanismo desconocido -Alteración metabólica hidramnio preeclampsia infecciones APP -No betamineticos como TTO APP-Manejo igual que la no diabética

HIPERTESION

-Más frecuente en diabéticas -1938 50% de DMID preeclampsia Ha disminuido por mejor control metabólico menos afectación renal -Aparece más en diabetes progestacional -Diabetes + hipertensión ensombrece pronostico materno fetal

DIABETES EMBARAZO

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REPERCUSIÓN DE LA DIABETES EN EMBRIÓN Y FETO

-Madre da nutrientes adecuados y continuos para desarrollo fetal -Hijo de madre diabética (HMD) crece en ambiente metabólico alterado -Madre transfiere - lípidos - aminoácidos estimula páncreas fetal - hiperplasia células β

Insulina Macrosomia

Hipoglicemia fetal

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- Hijo de madre diabética

Embriopatía diabética

Primera mitad de embarazo Fetopatía diabética

2da mitad

Aborto malformación congénita

Alteración de crecimiento maduración

metabolismo

SFA – muerte fetal

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REPERCUSIONES SOBRE EL

N EMBRIÓN N NEONATO

N FETO Aborto

Malformaciones

Muerte Intraútero Alteraciones Madurez

SDR

Asfixia Perinatal

Largo plazo Obesidad

Alteraciones Crecimiento

Macrosomía

RCIU

Parto distócico

Alteraciones Metabólicas

Hipoglucemia

Policetima Hipocalcemia

Hiperbilirrubinemia

Otras Miocardiopatía hipertrófica Trombosis vena renal Hipoplasia colon izquierdo

REPERCUSION DE DIABETES EN EL EMBRIÓN – FETO

Aborto 6 – 29% -Mecanismo Alteración vascular placentario

Dificultad correcta nutrición y desarrollo

-Por alteraciones estructurales importantes -Mal control metabólico pregestacional aborto -Malformaciones congénitas mortalidad cardiacas - SNC - esqueléticas dadas por alteración metabólica Hiperglicemia

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MALFORMACIONES FETALES MÁS FRECUENTES EN HIJOS DE MADRE DIABETICA

REPERCUSION EMBRION – FETO

Muerte fetal

-Ha disminuido 20% - 3% -Es mayor que en las no diabéticas -Más en tercer trimestre -Mal control metabólico - fetopatía -Vasculopatía - preeclampsia - óbito más precoz -No hay signos premonitorios fetos con registros cardiotocagraficos normales

-Puede ser por: Alteraciones de glicemia en el feto

Hipoglicemia hiperglicemia hipoxia fetal

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REPERCUSIÓN EMBRIÓN - FETO

ALTERACIONES DE CRECIMIENTO

-Alteraciones vasculas RCIU -La más característica macrosoma P:90 -Fetos con contenido de agua corporal - Espesor de la grasa subcutánea hiperplasia adipocitos -Visceromegalia número de células -Cardiomegalia - Hepatomegalia - páncreas

Hiperinsulmenia Hiperplasia celular hiperplasia Hipertrofia celular

-No solo feto grande : Hipoxia crónica Metabolismo alterado

Menor capacidad de adaptación

Fallo de mecanismos contra reguladores

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REPERCUSION EMBRIÓN – FETO

ALTERACIONES DE LA MADURACIÓN

-33% Mejor control metabólico 0 y u 2,7% -La insulina altera surfactante

Neumocito inhibición efectos estimulador de los

glucocorticoides

-Complicaciones intraparto Macrosomia - DCP - cesárea Más asfixia perinatal Distocia P > 4.000 gr

Asfixia - Fx ósea , parálisis facial. Etc.

-Crecimiento no armónico

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DIAGNOSTICO Tabla 5. Métodos de screening propuestos para el diagnóstico de diabetes gestacional

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Métodos de screening

• Factores de riesgo • Glucosuria • Glucemia basal • Glucemia postprandial • Hemoglobina glucosilada • Fructosamina • TEST DE O´SULIVAN

Tabla 6. Factores de riesgo de la diabetes gestacional

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FACTORES DE RIESGO

Historia familiar Historia personal de glucosuria o intolerancia a los HCO Obesidad (IMC > 25)Edad> 30 años Macrosomia propia gestante al nacimiento AOD (antecedentes obstétricos desfavorables o en la gestación actual) •Aborto habitual •Malformaciones •Feto muerto sine causa •Macrosomia •Hidramnios •Preeclampsia •Pielonefritis

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DIAGNOSTICO

Tes de O´sulivan glicemia basal - 50gde glucu glicemia 1 hora

-Negativo postingesta < 140 mg/dl

-Positivo postingesta > 140 mg/dl

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Tes O'Sulivan positivo > 140mg/dl S venosa plasma

CTOG Glicemia ayuno 105 90

100 gr

Glicemia 1 hora 190 165

Glicemia 2 horas 165 145

Glicemia 3 horas 145 125

-Con 1 valor altera intolerancia a c hidratos

-Con 2 o más alterados diabetes gestacional

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FIG. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL

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1 visita 24 – 28 SG32 – 35 SG

Test de O 'Sulivan

Curva de glucemia

Diabetes Gestacional

< 140 mg/dl > = 140 mg/dl

Nuevo control

Mg/dl

105190185145

Normal

2. Valores patol

Repetir 3 sem

Intolerante 1 valor Pat.

DIAGNOSTICO

Worlshop 1997

-No se recomienda cribado universal -Se cambiaron valores de glicemia 95 – 180 – 155 – 140 -No se realizara CTOG - Glicemia basal ≥ 126 Glicemia ocasional ≥ 200

Se hará Dx D gestacional

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MANEJO DE LA GESTANTE DIABÉTICA PREGESTACIONAL

- Evaluar toda mujer diabética previo al embarazo

- Complicaciones maternas: Riesgo para ella

Riesgo fetal

Control metabólico previo a embarazo

- Control Metabólico Macrosomia

Preeclampsia 2do trimestre

Complicaciones precoces Aborto Nivel de glicemia en concepción

Mal fetal

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MANEJO DE LA GESTANTE DIABETICA PREGESTACIONAL

a.Evaluar estadio evolutivo de la diabetes

b.Detectar causas de esterilidad - infertilidad

c.Contracepción hasta nivel normal de glicemia

d.Colaboración de la Pcte y su pareja para un buen control metabólico

e.Ajustar control diario de glicemia dieta - dosis de insulina hasta valores normales para embarazo

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PREGESTACIONAL

Gestación no se aconseja -Cardiopatía isquémica grave -Nefropatía diabética grave (creatinina > 2 mg/dL, aclaramiento de creatinina < 50m /m - proteinuria > 3 g/dL hipertensión difícil control) -Retinopatía diabética proliferativa con mal pronostico visual -Neuropatía autonómica severa -Hba 1c > media + 4 desviaciones estándar -Buen control metabólico previo malformaciones fetales - abortos etc.

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Malformaciones fetales

No controladas 9,9% controladas 4,9%

Dx Prenatal -Malformación es congénitas-La diabetes no se relaciona con cromosomopatías -Ecografía a las 20 semanas mejor método para malformaciones-Se identifican más defectos del tubo neural -Menos los cardiacos las mayores

Inadvertida las menores

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CONTROL METABÓLICO MATERNO FETAL

MANEJO DE LA DIABETICA Madre

-Control metabólico Feto -DG : El desequilibrio metabólico leve repercusión sobre la madre poco relevante -Control metabólico estricto: complicaciones durante el curso de la gestación y desarrollo del feto -Diabéticas pregestacional: Más cuidado que el que tenía previamente -Nivel de glicemia adecuado - dieta más estricta - pautas de insulina más intensiva -En ambas diabetes - el feto el que marca las necesidades

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CONTROL METABÓLICO NATERNO FETAL

-Debe ser excelente para que haya adecuado traspaso placentario de nutriente

Ninguna alteración metabólico fetal

-Niveles de glucosa son cambiantes

Cortisol PRL - Progesterona Lactógeno placentario

Alteran glicemia - Monitorización diaria de glicemia

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CONTROL METABOLICO MATERNO – FETAL

-Hb glicosilada control metabólico previo semanas anteriores -Perfil glicémico diarios situación estable -4 veces diarias desayuno - antes – después comidas -D pregestacional glicemia preprandial para calcular dosis de insulina -D Gestacional glicemia postprandial - macrosomia

1 – 2h postprandial Valorar cetonuria en la mañana hipoglicemia nocturna 3 glicemias preprandiales - 3 postprandiales y 1 nocturna según necesidad

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SEGUIMIENTO DIABETOLÓGICO

-Consulta prenatal Según situación metabólica de cada pcte – factores de riesgo

-Glicemia capilar - cetonurias Se ajusta TTO

-HbAl c/ 4 – 8 semanas

-Control oftalmológico, cardiológico, función renal según cada caso

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Tabla. Objetivos Metabólicos

a. Glucemias capilares preprandiales menos de 95 mg/dL b. Glucemias capilares 1 hora postprandiales menores a 140

mg/dL c. Glucemia media semanal entre 80 – 100 mg/dLd. Hb glucosilada (HbA, c) normal e. Ausencia de hipoglucemias, especialmente con

neuroglucopenia f. Ausencia de cetonuria , sobre todo tras el ayuno nocturno

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Seguimiento diabetológico

Dieta:

Normocalórica : 20% proteínas 30% grasas

50 – 60% hidratos de carbono -30 – 35 Kcal/kg día del peso actual - Incremento del peso total 9 – 11 kg -Se distribuye en el día evitar picos hiperglicemicos periodos de ayuno -6 ingestas diarias : 3 principales suplementos: media mañana - ½ tarde – antes de dormir -Se adecua nivel de actividad - Calorías pctes con bajo peso en obesas -En las obesas restricción de calorías no > 33%

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CONTROL METABÓLICO

Ejercicio Consumo de glucosa y mejora la sensibilidad a la insulina

-Ejercicio aeróbico

INSULINA

-Se utiliza en todas las gestantes. DMID - DMNID

-D Gestacional: Que con dieta o dieta + más ejercicio no haya control metabólico

-Insulina de acción rápida (regular)

-Insulina de acción intermedia (NPH)

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Tabla. Insulinas más frecuentemente utilizadas durante la gestación

Tipos de Insulina

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Insulina Vía Inicio acción Efecto máximo

Duración

Acción rápida regular

SCEV

30 min 5 min

1 – 3 5 min

5 – 8 h 15 min

Acción intermedia NPH(a) NPH(b) Zinc

SCSCSC

60 min90 min 2 ½ h

2 – 8 h 4 – 12 h 7 -15 h

18 – 20 h 24 h 24 h

Acción rápida Zinc SC 4 h 8 – 24 h 28 h

- La insulinización y la dosis varían según tipo de diabetes - necesidades individuales y según secuelas Normoglicemia

- DMID : múltiple dosis 1 o más de la acción intermedia mantiene glicemia preprandial Insulina regular preprandiales mantiene glicemia postprandial -Requerimientos cambian continuamente - 0,7 u /kg/d : 6 – 18 semanas - 0,8 u/ Kg / d: 18 – 26 semana s en DM tipo 2, obesidad - 0,9 u/kg /d 26 – 36 semanas gemelar mayores dosis - 1 u / kg du 36 – 40 semanas

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Objetivo: Normoglicemia durante todo el embarazo

DG: insulina si : Preprandial > 95mg/dL

Glicemia postprandial > 140 1 h o 120 2 horas

Dosis de inicio 0, 2 U INPH x kg diaria

Si no corrige añadir I regular según control

Insulina lispro - algunas ocasiones

Antidiabéticos orales: No indicados

2da generación gliburido faltan estudios

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CONTROL CRECIMIENTO FETAL

-Realizar ecografías seriadas C Abdominal

Pared anterior abdomen

-Desproporción: CC normal hombros - tronco

-Mediciones abdominales las más fiables para detectar macrosomia

-34 SDG Biometría c/ 2 – 3 semanas

CONTROL BIENESTAR FETAL

-Retraso en finalización de embarazo morbimortalidad feto

-Objetivo vigilancia fetal identificación precoz de fetos hipoxicos – acidoticos – lesiones neurológicas muerte intraútero

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CONTROL BIENESTAR FETAL

Pctes que tienen mayor riesgo mortalidad fetal

Macrosomia polihidramnios RCIU + oligoamnios por una hipertensión vasculonatia diabética No hay aún pruebas que garantizase un bienestar fetal No hay una ideal - ni cuales usar, ni cuando iniciar su vigilancia La hipoxia – Acidemia HMD origen metabólico mayor consumo de oxígeno

Hipoxia crónica

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CONTROL BIENESTAR FETAL

-Movimientos fetales:

1% falso negativos 60% falsos positivos

-Solo 1/3 parte se perciben por la madre

-Registro de FCF TNS prueba negativa da una alta capacidad pronostica

-Vigilancia con TNS - 32 – 34 semanas y se repiten según cada caso

-D Gestación controles con TNS 36 semanas

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FINALIZACIÓN DE LA GESTACIÓN

-D gestacional inicio espontáneo

-D Pregestacional - lo más cerca al termino siempre que el estado fetal y materno lo permita

-El momento optimo depende del caso de cada paciente

-Cuando la causa es aguda – situación grave

-Como medida profiláctica

-Circunstancias ajenas al proceso (cesárea > 38 SDG)

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PARTO:

-Igual al de una gestante normal

-Diabética pregestacional: inducción / estimulación electiva a partir de 38 SDG

-Amniorrexis precoz, monitorización continua de FCF – dinámica uterina

-Hipoglicemia fetal descontrol metabólico durante el parto

-Control de bienestar fetal estricto

-Mantener a la madre normoglicemica 70y 110 mg /dL

-Aporte adecuado de glucosa - baja dosis de insulina – 56g/h glucosa - insulina 0 – 3 IU / hora

-Control de glicemia capilar cada hora

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PARTO

-Cesárea programada en la mañana no insulina ni glucosa durante esta

-El manejo de la Normoglicemia materna es importante tanto para D preg como DG

repercusiones fetales las mismas

-DG glicemia capilar cada hora administrar insulina cuando haya cifras

PUERPERIO

- Las necesidades de insulina

- La sensibilidad a la insulina

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PUERPERIO POS PARTO VAGINAL

-Ingesta de alimentos pronto

-DMID 50 – 70 % de la insulina usada ultimo trimestre - primera semana - dosis pregestacional

POS CESÁREA

Líquidos : 1500 cc glucosa al 5%

+ 24 horas

1500 cc suero fisiológico 0,9%

-Iniciar dieta pronto - Insulina pregestación

D gestacional : Se suspende insulina - realizar a alas 5 – 6 semanas CTOG con 75 gr - (0,30, 60 . 120¨ ) reclasificarlas

ayuna > 130 > 200 mg / d 2 horas

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CONCLUSIONES

D Gestacional Dx en el embarazo 90 %

Alteración metabolismo hidrocarbonado

Test O 'Sullivan < 140 > 140 (+ ) Dx CTOG 1 valor altera ICHPrimera visita 2 0 + valores alterados DG 28 SDG

-Control metabólico Dieta Control a las 48 H de inicio < 90 < 140

Ayuno I horpos-Si a pesar de dieta descontrol metabólico

Insulinización

0,1 - 0,2 UI / Kg día según se presente la hiperglicemia

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D GESTACIONAL

VARIAS OPCIONES:

1.Glicemia ayuno NPH noche 2.Glicemia comida o cena NPH (2/3 – o – 1/3) 3.Glicemia pre y postprandial insulina cristalina (antes DNO - CDA - CNA) y una o dos dosis NPH (antes de CN4.A según caso)

CONTROL OBSTETRICO

-Visitas: C/ 2 – semanas hasta 345 DG C/2 semanas hasta 38

C/ semana 40 -Control fetal ECO 1er – 2do- 3er trimestre NST 37 SDG no insulina 34 SDG con insulina

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DMID

D Pregestacional

DMIND

Control preconcepción

Control en gestación estricta

Dieta - Insulina según cada caso

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SITUACIONES ESPECIALES

-APP no betamineticos

-Maduración fetal Betametasona

-Descompensación metabólica

Hipoglicemias < 60 mg/dl

Cetoacidosis diabéticas > 300 mg/dL en cada caso se dará manejo

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