diabetes y complicaciones
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República Bolivariana de VenezuelaMinisterio del Poder Popular Para la Educación Superior
Colegio Universitario de los Teques Cecilio Acosta Cagua Aragua
Educación para la SaludComplicaciones de la diabetes
Facilitadora: Lic. Elsi Arritu3er semestre Sección 132
Diabetes Mellitus Se denomina diabetes mellitus a un
grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia resultante de defectos en la secreción y/o acción de la insulina.
American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2008; 31 (Suppl 1): p55-60.
Diabetes mellitus La hiperglicemia crónica de la diabetes
se asocia con complicaciones a largo plazo como es la disfunción y falla de varios órganos:
Globos oculares Riñones Nervios Vasos sanguíneos y corazón
American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2008; 31 (Suppl 1): p55-60.
Diabetes mellitus Se considera un síndrome, donde existe
un déficit absoluto o relativo de insulina. Ocasiona trastornos del metabolismo
donde aparece la hiperglicemia y glucosuria, que a su vez se manifiesta en poliura polidipsia.
Arbañil H, Valdivia H, Pando R. La diabetes mellitus, problema de salud pública. Rev. Med Perú 1995; 67(352): 12-15
Epidemiologia Representa uno de los principales
problemas de salud pública en el mundo occidental, dada su elevada frecuencia y gravedad de las complicaciones.
Es una enfermedad crónica pues en su evolución surgen una serie de complicaciones
Villena J. Epidemiología de la diabetes mellitus en el Perú. Rev Med Peru 1992; 64 (347): 71-75.
Epidemiologia Produce un impacto socioeconómico
importante en los países: Se traduce en una gran demanda de los
servicios ambulatorios, hospitalización prolongada, ausentismo laboral, discapacidad y mortalidad producto de las complicaciones agudas y crónicas
Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes y Enfermedades Metabólicas. Depto. Nutrición, Diabetes y Metabolismo. Escuela de Medicina. P. Universidad Católica de Chile. 2005
En caso de llevar un mal control sobre la diabetes podría causar:
Enfermedades cardíacas y vasculares Afecciones oculares y renales Vascularización inadecuada Daño de las células nerviosas
(neuropatía) Pies diabéticos Alta susceptibilidad a las infecciones Disfunción eréctil
La descompensación metabólica es frecuente como debut de enfermedad, ésta se puede dar con el desarrollo de infecciones y complicaciones crónicas cuya existencia previa en ocasiones se desconoce, como es el caso de pacientes ancianos.
Complicaciones agudas. Las dos complicaciones agudas más
frecuentes: Cetoacidosis diabética Estado hiperosmolar hiperglicemico. Ambos estados se presentan por una
disminución en los niveles o en la acción de la insulina circulante
Complicaciones agudas. Esto lleva al cuerpo a un estado
caracterizado por aumento en la producción de glucosa (a partir del glucogeno y el catabolismo de proteínas) exagerado.
Complicaciones agudas: El progresivo aumento en la glicemia
genera cambios en la osmolalidad sérica, llevando a diuresis osmótica que genera deshidratación marcada y perdida de electrolitos, principalmente (sodio, potasio y magnesio).
Complicaciones agudas. La ausencia de insulina favorece la
producción de cuerpos cetonicos a partir los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo
Los cuerpos cetonicos aumentan la deshidratación al favorecer la diuresis osmótica y agotan los mecanismos de buffer plasmático (principalmente bicarbonato)
Complicaciones agudas. Por lo que se produce disminución del
pH sérico.
A esto se le suma la pobre perfusión tisular originada por un volumen intravascular disminuido, lo que genera aun más acidosis.
Complicaciones agudas. La cetoacidosis diabética (CAD), es un
estado caracterizado por Hiperglicemia (mayor de 250mg/dL), Disminución del pH sérico (pH <7.3), Consumo de bicarbonato (<18 mEq/L) Cuerpos cetonicos en sangre.
Complicaciones agudas. Se presenta en aproximadamente el 1-
5% de los pacientes con DM cada año en países desarrollados,
Mortalidad de menos del 5% (aunque en mayores de 80 años la mortalidad es superior al 80%).
Estado Hiper-Osmolar Hiperglicemico
Se define como un estado de hiperglicemia (>600mg/dL) no asociado a acidosis significativa
pH >7.3, Bicarbonato >15
Estado Hiper-Osmolar Hiperglicemico
Es menos frecuente que la CAD (representa menos del 1% de los ingresos a urgencias en pacientes diabéticos) pero con una mortalidad mayor, alcanza el 15%.
Esto posiblemente se debe a que es más común en pacientes de mayor edad y con varias otras patologías asociadas.
Estado Hiper-Osmolar Hiperglicemico
Inicio es más insidioso que el de la CAD,
Se puede presentar durante un periodo de varios días e incluso semanas.
Estado Hiper-Osmolar Hiperglicemico
Síntomas: Polidipsia, poliuria, perdida de peso Deterioro progresivo del estado
neurológico (mas común que en la CAD Llegando incluso a convulsiones.
RETINOPATÍA DIABETICA Complicación crónica relacionada con
el daño que la hiperglucemia produce en los capilares de la retina.
Los pericitos retinales son los primeros afectados, ya que acumulan sorbitol, pierden capacidad contráctil, y mueren.
Simultáneamente, ocurre una vasodilatación capilar, debido a la pérdida de pericitos
RETINOPATÍA DIABETICA La pérdida de células endoteliales da
origen a los ‘capilares acelulares’, Los cuales se obstruyen en parte por
microtrombos originados en el interior de los microaneurismas.
Esto lleva a isquemia en extensas áreas de la retina, produciéndose microinfartos que son los‘exudados algodonosos’.
RETINOPATÍA DIABETICA Transcurren 5 o más años desde el
comienzo de la hiperglicemia para que esta permeabilidad aumentada de la membrana basal (glicosilación) produzca exudados por lípidos y microhemorragias por fisuras en los capilares.
En este momento se pierden las células endoteliales, debilitándose la pared capilar y da origen a microaneurismas.
RETINOPATÍA DIABETICA En respuesta a la isquemia, la retina
secreta un factor que estimula la génesis de capilares de neoformación.
Son capilares frágiles, que se rompen con gran facilidad, dando origen a hemorragias mayores en la retina primero, y en el cuerpo vítreo después.
Es la hemorragia vítrea la responsable final de la ceguera en la mayoría de los diabéticos.
NEFROPATIA DIABETICA
Es la causa del 44% de todas las insuficiencias renales terminales.
La hiperglicemia crónica es la responsable de esta complicación.
En los primeros años, la hiperglicemia produce cambios funcionales, como vasodilatación de las arteriolas aferente y eferente, con aumento del flujo plasmático renal.
NEFROPATIA DIABETICA
La vasodilatación es mayor en la arteriola aferente que en la eferente, aumentando la presión de filtración y la filtración glomerular.
Después de 5 años de diabetes, la hiperglicemia produce cambios moleculares y estructurales.
Nefropatia diabetica: Engrosamiento de la pared de las
arteriolas aferente y eferente para normalizar eventualmente el flujo plasmático renal
Engrosamiento de la membrana basal glomerular con aumento de su permeabilidad, apareciendo microalbuminuria primero (30-200 mg/24 horas), y macroalbuminuria después (>200 mg/24 horas).
Nefropatia diabetica: Simultáneamente las células
mesangiales se multiplican y aumenta la cantidad de matriz mesangial.
La de matriz mesangial aumentada, más el engrosamiento de la membrana basal glomerular, van estrangulando a las asas capilares, reduciendo progresivamente el luz de éstos capilares.
Nefropatia diabetica: Ocurre una progresiva disminución del
flujo plasmático renal y de la filtración glomerular, que llevan al paciente a la insuficiencia renal terminal.
La hiperglicemia ya está produciendo drásticos cambios en la fisiología renal años antes de la aparición de macroalbuminuria, hipertensión y caída de la función renal.
NEUROPATÍA DIABETICA: Esta complicación de la hiperglicemia
está relacionada con la Alteraciones a nivel de las proteínas.
Ocurren alteraciones enzimáticas que producen disminución de la conducción axonal
NEUROPATÍA DIABETICA: Esto produce edema axonal. En estas circunstancias ya se observa
una disminución en la velocidad de conducción nerviosa.
NEUROPATÍA DIABETICA: El edema produce compresión de
nervios que pasan por canales óseos inextensibles, como los pares craneanos (mononeuropatías), fenómeno que puede ocurrir a poco de diagnosticada la Diabetes, y que es reversible.
NEUROPATÍA DIABETICA: La combinación del engrosamiento de
membrana basal, más procesos enzimáticos de la mielina, la hace apetecible a los macrófagos lo que produce desmielinización segmentaria.
NEUROPATÍA DIABETICA: Este fenómeno produce mayor daño en
las fibras más largas, lo que explicaría la mayor severidad distal de la neuropatía diabética.
Cabe recalcar que la susceptibilidad de las fibras nerviosas al daño por la diabetes no es la misma para cada tipo de fibra.
NEUROPATÍA DIABETICA: Las fibras gruesas: motoras,
sensibilidad táctil y vibratoria son más resistentes a la hiperglicemia y más susceptibles al daño por la isquemia.
Las fibras delgadas y las no mielinizadas: (sensaciones de dolor y calor), son más sensibles al daño por hiperglicemia y más resistentes a la isquemia.
NEUROPATÍA DIABETICA: Por esta razón los diabéticos pueden
perder la sensibilidad al dolor y al calor en los pies, años antes de tener pérdida de sensibilidad vibratoria o táctil.
NEUROPATÍA DIABETICA: El daño que produce la hiperglicemia
en los nervios periféricos ocurre precozmente y es extraordinariamente frecuente.
Puede producir una variada gama de manifestaciones clínicas.
Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes y Enfermedades Metabólicas. Depto. Nutrición, Diabetes y Metabolismo. Escuela de Medicina. P. Universidad Católica de Chile. 1997
Neuropatía diabética: 8% de los diabéticos recientemente diagnosticados 50% luego de 20 años de enfermedad
Clasificación:
Neuropatía diabética periférica Neuropatía diabética autonómica Neuropatía diabética central
Neuropatía diabética periférica Es la más frecuente Según clínica se agrupan en 3 grupos: Polineuropatía bilateral simétrica distal
Mononeuropatía motora proximal Mononeuropatías focales y asimétricas
Neuropatía diabética: Neuropatía diabética periférica Sensorial (pérdida de protección) Motora (pérdida de tono muscular,
atrofia, deformidades) Autonómica (ausencia de
sudoración=fisuras)
Neuropatía diabética periférica
Neuropatía sensorial: -Predominio fibras tipo A: asociadas
con propiocepción, sensación tacto ligero, presión y vibración• Secuela clínica: ataxia, debilidad músculos
intrínsecos pie, disminución ROT y de umbrales dolorosos y vibratorios, pérdida sentido posición. Mayor fcia. osteoartropatía Charcot y mal perforante plantar.
Neuropatía diabética periférica
Neuropatía sensorial: -Predominio fibras tipo C: asociadas
con terminaciones nerviosas libres que detectan dolor y temperatura. • Secuela clínica: pérdida sensación
protectora , dolor, ardor, hiperalgesia y parestesias. El dolor desaparece con pérdida fibras C, sensación superficial reducida . Mayor frecuencia de úlceras.
Neuropatía diabética periférica Neuropatía motora: Asociada a desmielinización con defectos de conducción. Los músculos distales son los más afectados.
- Pérdida del tono muscular, atrofia músculos propios pie
Modificación líneas de fuerza del pie, pérdida arco plantar pérdida estabilidad articulación metatarso-falángica apoyo Extensión de 1° falange sobre metatarso y flexión de 2° falange sobre 1°(dedo en martillo).
Predominio músc. extrínsecos, depresión cabeza metatars. Líneas de apoyo anormales: cabeza de 1°y 5°metat.
Neuropatía diabética periférica
Neuropatía autonómica: Disminución sudoración pie,
sequedad, piel quebradiza.
Enfermedad vascular periférica
Lesiones árbol vascular periférico en 45 % de los pacientes al cabo de 20 años de enfermedad
Valoración del flujo periférico Inspección piel, pulsos, soplos, llenado
capilar
Pie diabetico: Incidencia: 15% pacientes 14-24% de pacientes con úlcera pie requerirá
amputación Luego de 3 años de una amputación MI
sobrevida del 50% Mortalidad a los 10 años 39-68% Entre 9-20% de los pacientes tienen una
segunda amputación contralateral al año de ocurrida la primera.
A los 5 años de la amputación inicial, 28-41% pacientes que sobrevivieron sufren 2° amputación pierna
Pie diabético: categorías de riesgo
Riesgo bajo: sólo existe DM Riesgo moderado: existe DM con alteraciones
del apoyo Riesgo alto: se suma vasculopatía o
neuropatía periférica (asintomática o clínica) Riesgo muy alto: antecedente úlcera o
amputación previa o lesiones preulcerosas: hiperqueratosis, cambios color piel, ampollas, descamación, piel atrófica reluciente, alteraciones tróficas o micosis de uñas.
Clasificación de Pie Diabético:
Pie diabético: clasificación Wagner Grado 0: estado preulceroso Grado 1: úlcera superficial Grado 2: úlcera profunda (cápsula y
tendón) Grado 3: úlcera penetrante (hueso y
articulación) Grado 4: gangrena de pie parcial
(limitada antepie) Grado 5: gangrena de pie total
Clasificación de Pie Diabético:
Clasificación Univ. Texas: Preulceroso, Superficial, Profunda,
Penetrante. Estadío A: no Isquemia no Insuficiencia Estadío B: Inf. Estadío C: Isq. Estadío D: Inf. Isq
Recomendaciones: Acudir al control medico cada 3 meses. Dieta balanceada. Hacer ejercicio. Control periódico de glicemia. Control y cuidado estricto de los signos
y síntomas propios de la diabetes.
