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DIABETES MELLITUS
PUESTA AL DÍA
Dra. Antonia Castro
Dra. Silvia Mosquera
Dra. Romina Mannise
Junio 2013
DEFINICIÓN:
La diabetes mellitus (DM) es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, resultante de la alteración de:
- la secreción de insulina
- la acción de la insulina
- o de ambas.
La acción deficiente de la insulina sobre los tejidos diana es la base de las anomalías del metabolismo de los carbohidratos, las grasas y las proteínas en la DM
American Diabetes Association Enero 2012
GENERALIDADES:
Procesos patogénicos: destrucción autoinmune de las células ß del páncreas con la consecuente deficiencia de insulina anomalías que provocan resistencia a la acción de la insulina
Es el trastorno endócrino–metabólico más frecuente en la infancia–adolescencia.
Categorías Etiopatogénicas:
a) DM tipo 1, cuya causa es la deficiencia absoluta de la secreción de insulina. Proceso autoinmune que ocurre en los islotes pancreáticos, (inmunológico/ideopático)
B) DM tipo 2, mucho más frecuente, causada por una combinación de resistencia a la insulina y una respuesta de secreción compensatoria de insulina inadecuada.
(Durante un lapso prolongado antes de que la DM sea detectada existe un grado de hiperglucemia suficiente para causar alteraciones patológicas y funcionales en los diferentes tejidos diana)
CLASIFICACIÓN:
DM TIPO 1 (10%)
DM TIPO 2 (80-90%) (6 -8% de la población mundial)
OTROS TIPOS ESPECÍFICOS:
- defectos genéticos en la acción de la insulina
- Defectos genéticos en la función de las células B
- Enfermedad del páncreas exócrino
- Endocrinopatías
- Inducidas por fármacos o sustancias químicas
- Infecciosas
- Síndromes genéticos asociados a diabetes
Prevalencia estimada de diabetes mellitus para el año 2025. Tomado de la Federación Internacional de Diabetes, 2003.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
Glucemia en ayunas ≥126 mg/dl.
(no ingesta calórica durante por lo menos 8 horas)
Glucemia 2 horas posprandial ≥200 mg/dl en la PTOG.
(OMS, carga de hidratos de carbono equivalente a 75
grs glucosa anhidra disuelta en agua)
Glucemia al azar ≥200 mg/dl + síntomas clásicos de hiperglicemia o crisis de hiperglicemia, el resultado debe ser confirmado por repetición de la prueba.
(HB glicosilada >6.5%)
PTOG
PTOG GLICEMIA
EN AYUNAS
Glicemia en ayunas alterada
PTOG
Alterada
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA: Factor de riesgo de DM y enfermedad CV en el futuro
DM TIPO 1 A:
Antes; DM insulino-dependiente o de inicio juvenil
Destrucción de células beta, con déficit absoluto de insulina (mediada por mecanismos inmunológicos)
Mecanismo: linf T activados en sujetos con haplotipos
HLA predispuestos
- período asintomático de duración variable
- células productoras de insulina llega a un valor crítico
- sintomatología clásica: poliuria, polidipsia, polifagia,
adelgazamiento y progresiva cetosis - cetoacidosis
La mayoría debutan con cetoacidosis
Puede asociar otras enfermedades autoinmunes (Graves, Hashimoto, Addison, vitiligo, esclerosis mult.)
DM TIPO 1 A:
GENES
(HLA clase II del MHC)
AMBIENTE
(infecciones, químicos, ubicación geográfica)
El punto en el que aparecen características clínicas corresponde al 80-90% aprox de la destrucción de la reserva secretora de insulina.
INICIAN PROCESO AUTOINMUNITARIO CONTRA ISLOTES PANCREÁTICOS
DM TIPO 1 A: 2 PICOS DE INCIDENCIA:
- 5 a 7 años (exposición a agentes infecciosos)
- pubertad (esteroides gonadales y aumento de secreción
de GH)
La tasa de concordancia de DM I en gemelos idénticos es de 30 – 50%, por lo que existen otros factores ambientales desencadenantes
El riesgo para la descendencia de un padre o madre diabético es de 2-5%
Una vez que la autoinmunidad contra las células del islote comienza, la progresión es variable (meses o años en adolescentes y adultos, semanas en el niño pequeño)
DM TIPO 1 B:
DM1 B o idiopática:
- Como contraposición a la DM1 A, la DM1 B engloba a aquellos pacientes con mismas o iguales características, en los que no se encuentran datos de auto- inmunidad ni haplotipos HLA de predisposición.
- Más frecuente en africanos y asiáticos
- Como entidad de reciente descripción se conoce poco de su etiología, evolución y pronóstico.
DM TIPO 2:
- OBESIDAD - resist. periférica a insulina
- SEDENTARISMO - alt. secreción insulina
- GRASAS - excesiva producción
- PREDISPOSICIÓN GENÉTICA hepática de glucosa
Predomina en adolescentes de 12 – 14 años
DM TIPO 2:
Corto plazo
1- Ausencia de síntomas y
descompensaciones
agudas
Largo plazo
2- Desarrollo normal
3- Evitar complicaciones
vasculares
Específico
4 - Normoglicemia
Base terapéutica
Insulinoterapia + Dieta
(imitar secreción endógena ) Ejercicio
(evitar hipoglicemias) Autocontrol
Equipo
Multidisciplinario Endocrinólogo/Pediatra
Enfermería especializada
(educación)
Nutricionista
Asistente social
Psicólogo
Clase / Nombre
Inicio
Máximo efecto
Duración
Características
AAR Lispro Aspártico
10-15 min 15-20 min
30-90 min 40-90 min
2-3 hs 3-4 hs
Rápida absorción Postingesta Corrección inmediata <Hipoglicemia tardía
Ins. Acción Rápida Cristalina
30-45 min
1-3 hs
5-6 hs
20-30 min antes de la ingesta. >Hipoglicemia tardía HC 2-3 hs después
Ins. Acción Intermedia NPH
1-2 hs
3-6 hs
8-10 hs
Insulinemia basal Pico de acción prolongado >Hipoglicemias tardías Colación nocturna
AAP Glargina Detemir
90 min 90min-2hs
No pico idem
20-24 hs
12-20 hs
Insulinemia basal sin picos con menor riesgo de hipoglicemia tardía o nocturna
INSULINAS
INSULINOTERAPIA
El objetivo es lograr un perfil fisiológico de secreción
con valores basales continuos y picos postprandiales
evitando la HIPOGLICEMIA
Acción rápida + Acción intermedia / lenta
RECORDAR
Variabilidad de acción entre
pacientes y en el momento
del día
DESTACADOS
Glargina (LANTUS) y Detemir En TCS interactúan con el pH formando un precipitado con
absorción retardada y constante permitiendo un aporte basal
similar al fisiológico durante 20-22 hs con mejores valores de
glicemia en ayunas y sin oscilaciones.
Riesgo de hipoglucemia a las 6-8 hs por eso se administran
en la mañana o al mediodía.
No aprobadas en menores de 6 años
DEBUT DIABÉTICO
Con CAD corregir según pautas
Sin CAD Pte ingresa a sala (7-10 días)
1ra FASE IC 0,2-0,3 UI/Kg c/ 6 hs s/c
HGT pre ingestas con ajustes
(puede iniciar con 1 UI)
ENDOCRINÓLOGO!!!
Del total de unidades requeridas en las primeras 24-36
hs administrar el 50% en insulina de acción intermedia o
lenta y el otro 50 % en insulina de acción rápida Pre
Almuerzo, Merienda y Cena
2da FASE
Pauta de 3 Dosis/día ( NPH + IC o AAR )
NPH Pre D y Pre C
Insulina Cristalina o AAR Pre D, A o M y Pre C según HGT
NPH = 0,3 a 0,5 UI/Kg/día (dosis inicial)
0,7 a 1 UI/Kg/día Prepúberes (mantenimiento)
1,5 a 1,8 UI/Kg/día Pubertad
Sitios de Punción
Abdomen
Deltoides
Muslo
Glúteo
Rescate
Diaria
Utilizar pellizco
Agujas de 8 mm
DISPOSITIVOS DE
ADMINISTRACIÓN
Sistema abierto al tejido celular subcutáneo
Programable según necesidades basales de
cada momento
Bolos pre ingestas
Corregir hiperglicemias
AAR o IC
Tener en cuenta
Fenómeno del Alba: Hiperglicemia PreD por aumento
fisiológico de la glicemia durante el
sueño. HGT 4 am normal, atrasar la
NPH nocturna.
Efecto Somogyi: Hiperglicemia PreD por HIPOGLICEMIA
en la madrugada. HGT 4 am bajo hay que
disminuir la NPH PreC.
HGT 4 am es alto, insulinización
inadecuada. Ajustar NPH
Tener en cuenta
Rotar sitios de punción: lipoatrofia y absoción
errática
AntiC anti Insulina: actúan como reservorio aumentando la
vida ½ con riesgo de HIPOGLICEMIAS
Aumentos GC: aumentan la absorción con riesgo de
HIPOGLICEMIAS
Alimentación: 4 comidas + 2 colaciones (media mañana y
antes de acostarse)
CONTROL DEL EJERCICIO
1) Administrar la insulina 1-2 hs antes para que no coincida el pico de acción
2) No inyectar en la zona sometida al esfuerzo
3) HGT previo: <110 comer H de C > 250 y cetonuria + corregir y esperar
4) Aumento de intensidad y duración en forma progresiva
5) Si ejercicio por más de 30 min controlar con HGT y consumir H de C
6) Reducir dosis de insulina (bolos y basal) antes y después del ejercicio, sobre todo en la noche
7) Ante ejercicio no previsto consumir más glucosa antes, durante y después del mismo
8) Llevar SIEMPRE glucosa u H de C de absorción rápida
9) HGT nocturno ante ejercicio intenso no planificado
10) Analizar la respuesta al ejercicio
AUTOCONTROL
HGT según indicación médica
IDEAL: Glicemia capilar
Cetonuria
Glicosuria
Ajustar según
necesidad
Objetivos: preprandial 80-140 mg/dl
posprandial 100-180 mg/dl
Mínimos: día 70 mg/dl noche 80 mg/dl
Control con especialista
2 veces por semana el mes 1
1 vez por semana el mes 2
Cada 15 días por 3 meses
Cada 2 meses + Hb A1c cada 2-3 meses
Control metabólico HbA1c
Muy bueno 6 a 7 %
Bueno >7 a 8 %
Regular > 8 a 9 %
Malo > 9 %
Complicaciones crónicas de la Diabetes Mellitus
La hiperglucemia crónica per se es responsable del desarrollo de numerosas complicaciones a largo plazo,
Microvasculares retinopatía, nefropatía, neuropatía
Macrovasculares cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular, enfermedad
vascular periférica.
Por otro lado, la alteración inmune subyacente a la diabetes mellitus tipo 1 es responsable, además, de que los pacientes presenten una
mayor incidencia de otras enfermedades autoinmunes
Se consideraba que no aparecían en niños; sin embargo, en los últimos años este criterio cambió, pues múltiples investigaciones han demostrado que
en la niñez se pueden observar alteraciones que expresan daño microvascular, y aunque la mayoría de
estas no se manifiestan clínicamente en la edad pediátrica, es en esta época de la vida que se ponen
en marcha los mecanismos fisiopatológicos que acabaran manifestando clínicamente las
complicaciones
Detección de las complicaciones crónicas en niños.
Complicaciones secundarias a la hiperglucemia crónica
Nefropatía
La nefropatía diabética es la principal causa de insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) en adultos a nivel mundial.
IRCT es la principal causa de mortalidad de los pacientes con diabetes mellitus (DM) tanto tipo 1 como tipo 2
Microalbuminuria persistente
Es el estadio inicial de la afectación renal y predice con varios años de antelación la evolución a nefropatía diabética franca, caracterizada por la asociación de hipertensión arterial y proteinuria.
A partir de los 10 años de edad y cuando el niño ya ha tenido diabetes durante 5 años, considerar la detección anual de la microalbuminuria, con una muestra puntual de orina al azar para determinar el cociente albúmina-creatinina.
Cuando el cociente albúmina-creatinina se eleva y queda confirmado por otras dos muestras de diferentes días, indicar tratamiento con un IECA, ajustado a la normalización de la excreción de albúmina.
American Diabetes Association Enero 2012
Neuropatía diabética.
Clínicamente, es muy poco frecuente en la edad pediátrica
Se recomienda buscar signos clínicos de neuropatía anualmente, especialmente en aquellos pacientes con mal control metabólico, mediante la anamnesis (acorchamiento/dolor/parestesias en las zonas distales de las extremidades, hipotensión ortostática, saciedad precoz/plenitud posprandial/vómitos, diarrea/estreñimiento y alteraciones de la sudoración, entre otros) y la exploración física detallada (sensibilidad vibratoria, reflejos aquíleos).
Retinopatía diabética
Constituye la causa más frecuente de ceguera no congénita y hasta el 98 % de los pacientes con DM1 tendrán algún signo de retinopatía a los 15-20 años del diagnóstico
Es una microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusiones de vasos retinianos en personas con diabetes.
Etapas
- No proliferativa
Aumento de la permeabilidad vascular
Obstrucción vascular
- Proliferativa
Crecimiento de nuevos vasos en la retina o en la superficie
posterior del vítreo.
Retinopatía
El primer examen oftalmológico debe hacerse una vez que el niño tiene ≥10 años y ha tenido diabetes durante 5 años.
Después del examen inicial se recomienda el seguimiento de rutina. Son aceptables los exámenes menos frecuentes según el consejo de un oftalmólogo.
Enfermedad macrovascular.
Los pacientes con DM1 presentan un elevado riesgo para desarrollar aterosclerosis precoz y extensa, siendo la hiperglucemia crónica uno de los principales factores implicados en su aparición.
El tratamiento insulínico intensivo permite enlentecer la formación de la placa de ateroma en estos pacientes y disminuye el riesgo de enfermedad cardiovascular clínica durante la vida adulta
Sin embargo, aunque la formación de las placas de ateroma comienza ya en la infancia, las complicaciones macrovasculares no suelen presentarse durante la edad pediátrica, por lo que no existen recomendaciones oficiales en cuanto a su detección precoz en niños y adolescentes con DM1.
Dislipemia Detección:
Si en los niños ≥2 años hay antecedentes familiares de hipercolesterolemia o eventos cardiovasculares antes de los 55 años, o la historia familiar es desconocida, se determinará el perfil lipídico en ayunas enseguida de realizado el diagnóstico (después de haberse establecido el control glucémico).
Si la historia familiar no es preocupante se puede postergar la primera determinación del perfil lipídico hasta la pubertad (≥10 años).
Para los dos grupos de edad, si los lípidos son anormales, se sugiere hacer el seguimiento anual.
Si los valores de colesterol LDL están dentro de los niveles de riesgo aceptados (<100 mg/dl), se puede repetir el perfil de lípidos cada 5 años.
Tratamiento
El tratamiento inicial puede consistir en la optimización del control glucémico.
Después de los 10 años, para los pacientes que despues de cambios de estilo de vida tienen el colesterol LDL >160 mg/dL), o el colesterol HDL > 0 mg/dL y 1 o más factores de riesgo de ECV, se aconseja agregar una estatina.
El objetivo del tratamiento es un colesterol LDL <100 mg/dl)
American Diabetes Association Enero 2012
Otras enfermedades asociadas
Enfermedad celíaca
Considerar la detección de la enfermedad celíaca en los niños con diabetes tipo 1, midiendo los anticuerpos antitransglutaminasa tisular o antiendomisio, documentando los niveles normales de IgA sérica total, enseguida de diagnosticada la diabetes.
La prueba está indicada en los niños con fallas de crecimiento, falta de ganancia de peso, pérdida de peso, diarrea, flatulencia, dolor abdominal o signos de mala absorción o, en los niños con aumento inexplicable de la frecuencia de hipoglucemias o de deterioro del control glucémico.
Hipertensión
El tratamiento inicial de la presión arterial normal-alta (sistólica o diastólica persistentemente por encima del percentilo 90 por edad, sexo y altura) incluye la modificación de la dieta y el ejercicio, con el objetivo de controlar el peso y aumentar la actividad física.
Si el objetivo de la presión arterial no se alcanza con -6 meses de intervención del estilo de vida, se considerará el tratamiento farmacológico.
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Tan pronto como se confirma el diagnóstico de hipertensión (sistólica o diastólica siempre por encima del percentilo 95 por edad, sexo y talla o constantemente >130/80 mm Hg, si el 95% supera ese valor) está indicado el tratamiento farmacológico.
Los IECA son el tratamiento de elección inicial de la hipertensión.
El objetivo terapéutico es una presión arterial constantemente <130/80 o por debajo del percentilo 90 para la edad, sexo y estatura, o cualquiera menor.
Hipotiroidismo
Considerar la posibilidad de detectar la enfermedad tiroidea en los niños con diabetes tipo 1 mediante la medición de los anticuerpos antitiroideos antiperoxidasa y antitiroglobulina, una vez hecho el diagnóstico.
Se recomienda medir las concentraciones de TSH enseguida del diagnóstico de diabetes tipo 1, después que ha quedado establecido el control metabólico. Si es normal, se recomienda repetir cada 1-2 años, especialmente si el paciente desarrolla síntomas de disfunción tiroidea, aumento del tamaño glandular o una tasa de crecimiento anormal.
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