diabetes mellitus
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La Federación Internacional de Diabetes (IDF), estimó en 2011 que de los 371 millones de adultos que viven con diabetes, 26 millones
(7%) residen nuestra región. El crecimiento en el número de casos esperado para 2030 es
mayor en nuestros países que lo pronosticado para otras áreas, se espera para entonces 39.9 millones de casos. Aún más grave el
45% de los pacientes con diabetes ignoran su condición.
Revista ALAD (Asociación Latinoamericana de Diabetes). Guías ALAD sobre el diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2 con Medicina Basada en la Evidencia;
edición 2013. Disponible en: http://issuu.com/alad-diabetes/docs/guias_alad_2013?e=3438350/5608514
“La diabetes es una enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas no
produce insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza eficazmente la
insulina que produce. La insulina es una hormona que regula el azúcar en la sangre. El efecto de la diabetes no
controlada es la hiperglucemia (aumento del azúcar en sangre), que con el tiempo
daña gravemente muchos órganos y sistemas, especialmente los nervios y los
vasos sanguíneos”.
OMS, Diabetes, nota descriptiva N°312, Septiembre de 2012; disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/
“Es un grupo de trastornos metabólicos caracterizados por hiperglicemia resultante de los defectos de la secreción o de la acción de la insulina, o ambas”
ADAADA
American Diabetes Association, definición de Diabetes, disponible en: http://www.diabetes.org/es/informacion-basica-de-la-diabetes/?loc=globalnav
“El termino diabetes mellitus describe un desorden metabólico de múltiples
etiologías, caracterizado por hiperglicemia crónica con disturbios en el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas y que resulta de
defectos en secreción y/o en la acción de la insulina”.
ALADALAD
Revista ALAD (Asociación Latinoamericana de Diabetes). Guías ALAD sobre el diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2 con Medicina Basada en la Evidencia;
edición 2013. Disponible en: http://issuu.com/alad-diabetes/docs/guias_alad_2013?e=3438350/5608514
OMSOMS
La clasificación de DM se basa fundamentalmente en su etiología y características fisiopatológicas.
•Diabetes tipo 1 (DM1)•Diabetes tipo 2 (DM2)•Diabetes gestacional (DMG)•Otros tipos de diabetes
Revista ALAD (Asociación Latinoamericana de Diabetes). Guías ALAD sobre el diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2 con Medicina Basada en la Evidencia; edición 2013. Disponible en:
http://issuu.com/alad-diabetes/docs/guias_alad_2013?e=3438350/5608514
Esta desencadenada por la destrucción progresiva en los islotes de Langerhans de las células beta debido a un proceso autoinmune;
este fenómeno disminuye hasta un 90% la función de las células productoras de insulina (células beta). La predisposición genética y la
exposición a virus son factores a tener en cuenta si estudiamos la patogénesis de esta
diabetes.
Diabetes autoinmune: con marcadores positivos en un 85-95% de casos, anticuerpos anti
islotes (ICAs), antiGADs (decarboxilasa del ac. glutámico) y anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2 ß. Esta forma también se asocia a
genes HLA.
Se distinguen dos sub-grupos
Diabetes idiopática: Con igual comportamiento metabólico, pero sin
asociación con marcadores de
autoinmunidad ni de HLA.
• Antecedentes familiares (padres o hermanos) de DM I• Edad: se inicia a los 4 años con picos entre los 11 y 13
años• Sexo: más frecuente en hombres que en mujeres• Raza: más frecuente en caucásicos, afroamericanos e
hispanos que en asiáticos• Etnicidad: europeos del norte o del mediterráneo• Alimentación: con biberón o breve período de lactancia• Peso al nacer superior a 10 libras• Otras enfermedades autoinmunitarias, que incluyen:
Enfermedad de Hashimoto, Enfermedad de Graves, Enfermedad de Addison, Anemia perniciosa, Celiaquía, Vitiligo, Hipogonadismo
(Insulin Dependent Diabetes Mellitus; Juvenile-Onset Diabetes; Ketosis-Prone Diabetes; "Brittle" Diabetes; Diabetes Mellitus Type 1; Diabetes, Type 1) by Debra Wood, RN, disponible en:
http://medicine.med.nyu.edu/endocrinology/conditions-we-treat/conditions/type-1-diabetes
En esta patología si se produce insulina aunque resulta insuficiente para satisfacer las necesidades
del organismo o bien por la imposibilidad de ser utilizada por las células. La DM II puede desarrollarse
por tres alteraciones metabólicas:
1. Resistencia a la insulina2. Descenso notable de la producción de insulina3. Producción inadecuada de glucosa por el hígado
• Antecedentes familiares de diabetes• Sobrepeso• Dieta poco sana• Inactividad física• Edad avanzada• Presión arterial alta• Origen étnico• Tolerancia anormal a la glucosa (TAG)• Antecedentes de diabetes gestacional• Mala nutrición durante el embarazo
El cuerpo tiene un problema con la insulina durante el embarazo. Cuando una mujer está embarazada, su cuerpo necesita más
insulina para mantener el azúcar de la sangre en el nivel correcto; el cuerpo produce más insulina durante el embarazo. Cuando esa insulina adicional no es suficiente para mantener el azúcar de la
sangre en un nivel normal, el azúcar en la sangre se eleva. Intolerancia a carbohidratos durante la gestación.
Aparte de la función de intercambio de nutrientes entre madre y el feto, la placenta también tiene una función
endocrina gracias a liberación de esteroides, que tienen acción
hiperglucemiante, bloqueando la función de la insulina en órganos diana. Otra
hormona que favorece la nutrición del feto es lactógeno placentario que lleva a
cabo gluconeogénesis para mantener niveles basales de glucemia. Estos dos
factores, son los que hacen que aparezca la diabetes gestacional, y ocurre en el segundo trimestre (cuando la placenta empieza a funcionar adecuadamente).
• Cerca de 7 de cada 100 mujeres embarazadas padecen de diabetes gestacional.
• La diabetes gestacional es más frecuente en:• Mujeres con sobrepeso.• Mujeres con familiares que han tenido diabetes
gestacional.• Mujeres con familiares que tienen diabetes tipo
2.• Mujeres estadounidenses de ascendencia
africana, indígena e hispana/latina.
Revista ALAD (Asociación Latinoamericana de Diabetes). Guías ALAD sobre el diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2 con Medicina Basada en la Evidencia; edición 2013. Disponible en:
http://issuu.com/alad-diabetes/docs/guias_alad_2013?e=3438350/5608514
KUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTER, Robbins y Cotran - Patología estructural y funcional, Ed. Elsevier, 8ª ed., 1464 págs., 2010
Regulada por tres procesos:•Producción hepática•Captación y utilización por los tejidos periféricos •Acciones de insulina y de hormonas antagonistas como glucagón
KUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTER, Robbins y Cotran - Patología estructural y funcional, Ed. Elsevier, 8ª ed., 1464 págs., 2010
Grasa intraabdominal es un órgano
endocrino
Se altera (sobrepeso u
obesidad)
Hormonas
Leptina
Exceso genera sobreexpresión de factor que bloquea
receptores de leptina
Resistencia a leptina
Estimula a factor que previene
muerte temprana de
Hiperleptinemia exceso de estímulo daña el factor apoptosis
temprana
IRS II
Grelina
TG
InAg
Glicerol
LA
Hidroliza
Ag
Glicerol
Ag libres
Van a
bloquea
hiperinsulinemia
Obesidad DM II
FNT ∞ (exceso en sobrepeso)
Exceso de Ag libres
Induce apoptosis
de
Daña receptores periféricos de
insulina
Resistencia a la insulina
Hiperglicemia
Hiperinsulinemia
Adiponectina
Es antidiabético y antiateromatosa
En sobrepeso esta ↓
Mantiene adecuadamente
receptores periféricos de
insulina
Regula glicemia
(regulando en hígado)
Función
Gluconeogenesis y glucolisis
IL6 Se produce en hepatocito y en
endotelio inflamado
IRS II
afecta
Daña receptores periféricos de
insulina
Resistencia a la insulina
Hiperglicemia
Hiperinsulinemia
LPL-1
vive
Producida en tejido adiposo
Necesita de cantidad fisiológica de
InsulinaFunción: hidrolizar
TG
Quilomicrón
VLDL
Mantiene en plasma niveles de TG normales
Remanente de quilomicrón
Remanente de VLDL
Aterogénicos
Si la insulina no funciona
bien no hay
hipertrigliceridemia
En hígado se convertirán
en IDLAPOA1
Se produce HDL
Por remanentes de quilomicrón y VLDL
HDL (7 tipos)
HDL pre-beta (recién fabricado
por hígado)
Transporta colesterol remanente en vasos sanguíneos hacia el
hígado “Colesterol bueno”
ABC-A1 (proteína de membrana en
cel. Periferia)
Saca el exceso de lípidos en vasos sanguíneos
(células)y promueve a que entre al HDL pre-beta
HDL-3
PTEC
Hace un intercambio de
lípidos con quilomicrón y VLDL
HDL-2Hay remanente de quilomicrón y VLDL
se une
Hipertrigliceridemia
Sobreexpresión
↓HDL
LDL
Se ensambla en hígado en torno a
ApoB100 (transportador)
Va a todas las células (funcionamiento
celular)
70% 30%
Se lo aporta el LDL
Necesita colesterol para membranas
celulares
Lo produce Hmg-coA reductasa
Receptor ApoB100
ApoB100 +
Colesterol entra
En exceso se bloquea el receptor
y ↑ LDL
•Inicio está marcado por poliuria, polidipsia, polifagia (triada clásica) y cuando es grave, cetoacidosis (por trastornos metabólicos).
•Pérdida de peso y debilidad muscular. DM I
•Obesidad DM II
•Visión borrosa, astenia, resequedad de mucosas.
Signos y síntomas menos frecuentes:•Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres•Orina con olor dulce (manzanas)•Ausencia de la menstruación •Aparición de impotencia en los hombres•Dolor abdominal•Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas que cicatrizan lentamente•Irritabilidad•Cambios de ánimo.•Náuseas y vómitos
KUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTER, Robbins y Cotran – Patología estructural y funcional, Ed. Elsevier, 8ª ed., 1464 págs., 2010
1. Retinopatía2. Nefropatía 3. Neuropatía 4. Alteraciones vasculares:
Corazón y vasos sanguíneos5. Pie diabético
1. Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico.
2. Hipoglucemia (por tto)
CRÓNICAS
AGUDAS
Guía 17, Guía de atención de la diabetes mellitus tipo 2, Min salud, disponible en: http://www.nacer.udea.edu.co/pdf/libros/guiamps/guias17.pdf
No Proliferativ
a
Proliferativa
Presencia de albuminuria persistente (>300mg/24 H) en paciente diabético con datos clínico y de laboratorio, de
enfermedad renal.
Hiperinsulinemia promueve retención de Na2+ y H2O
↑volemia y RVP (remodelamiento de vasos e hipertrofia de VI
La osmolaridad es la concentración de solutos de un líquido. La osmolaridad
plasmática se calcula en base a la siguiente fórmula:
Osm p: (Na + K) x 2 + Glucemia/18 + urea/6Los valores normales van de 275-290 mosm/l
El umbral renal de glucosa, es la concentración de glucosa en la sangre a la cual los riñones comienzan a liberar glucosa hacia la orina. Normalmente, este valor
se sitúa entre 150-180 mg/dl.
•El umbral renal de glucosa tiene una alta variabilidad individual: es más alto en personas de edad avanzada y en diabéticos de larga evolución, y más bajo en embarazadas y niños.
Tortora,GJ, Reynolds GS. Principios de anatomía y fisiología. 9ª ed. México. University Oxford Press; 2002.
Criterios para el diagnóstico de la Diabetes:•A1C > 6,5%. La prueba debe realizarse en un laboratorio usando un método que es NGSP certificada y estandarizada para la Ensayo DCCT. •FPG >126 mg/dL (7.0 mmol/L). El ayuno se define como la no ingesta calórica durante al menos 8 h.
•Dos horas PG >200 mg/dl (11,1 mmol/L) durante una PTOG. La prueba debe ser realizado como se describe por la OMS, utilizando una carga de glucosa que contiene el equivalente de 75g de glucosa anhidra disuelto en agua. (no glicemia pre y pos)
•En un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis de hiperglucemia, una glucosa plasmática al azar >200 mg/dl (11,1 mmol/L).
Diabetes Care, vol. 37 no. Supplement 1 S14-S80, January 2014; disponible en: http://care.diabetesjournals.org/content/37/Supplement_1/S14.full.pdf+html
Categorías de riesgo mayor para la diabetes (prediabetes):•FPG 100 mg/dl (5.6 mmol/l) a 125 mg/dl (6.9 mmol/L) (IFG)•2-h PG en el 75-g OGTT 140 mg/dL (7.8 mmol/L) a 199 mg / dL (11,0 mmol/L) (IGT)•A1C 05.07 a 06.04%
Diabetes Care, vol. 37 no. Supplement 1 S14-S80, January 2014; disponible en: http://care.diabetesjournals.org/content/37/Supplement_1/S14.full.pdf+html
Revista ALAD (Asociación Latinoamericana de Diabetes). Guías ALAD sobre el diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2 con Medicina Basada en la Evidencia; edición 2013. Disponible en:
http://issuu.com/alad-diabetes/docs/guias_alad_2013?e=3438350/5608514
1) Cambio de estilo de vida (dieta y ejercicio).2) Hipoglicemiantes aumentar producción de
Insulina ya sea estimulando Páncreas, ↑ GIP e GLP-1 o impidiendo su destrucción.
3) Antihiperglicemiantes mejorar función de la Insulina (optimizadores de Insulina).
4) Insulina cuando hay daño del Páncreas.
VELAZQUEZ "Farmacología Básica y Clínica" (Lorenzo P, Moreno A, Leza JC, Lizasoain I, Moro MA, eds)(2005). Editorial Médica Panamericana, 18ª edición.
1. Hipoglicemiantes: Agotan el Páncreas vuelven insulino-requiriente al paciente.
Inhibidores de SGLT-2 (NUEVO) dapagliflozina, remogliflozina,
sergliflozina
El riñón filtra y reabsorbe 180 gramos de glucosa al día; para ello se vale de dos co-transportadores sodio-glucosa
denominados SGLT1 y SGLT2 (en TCP).
Profesor Antonio G. Garcia, Inhibidores del transportador renal de glucosa SGLT2 para la diabetes, 01de noviembre de 2012; Noticias médicas, noticia dl siglo XXI; disponible en:
http://www.fundaciondiabetes.org/adjuntos/11_2012%5C027.pdf
Los inhibidores selectivos del transportador renal sodio-glucosa
tipo 2 constituyen un nuevo grupo de fármacos para tratar la
DM2, ya que aumenta la eliminación renal de glucosa por reducir su reabsorción tubular.
2. Antihiperglicemiantes: Actúan en periferia.
Valor de utilizar Metformina (de primera elección): - ↓ HbA1c entre 1,27%- Reducción de peso corporal (1-2.5k)- ↓ Insulinemia (26%)- ↓ Triglicéridos (10-20%)- ↓ Colesterol total (5-10%)- ↑ Colesterol HDL (5-10%)- ↓ Infarto fatal (50%) y no fatal (31%)- ↓ Mortalidad (36%) Tiazidinedionas (suspendido su uso posible
causa de muertes súbitas)
3. Insulinas
Insulina rápida
Insulina lenta
(prolongada)
Cristalina transparente
NPH (protamina)
blanca
Recomendaciones:•Arrancar con 0,25 UI/kg de peso.•Al iniciar el tto no >20 UI•Iniciar con NPH (antes de la cena), control inicial en 3 días (con 3 glucometrías antes del desayuno (<130) 2 de 3 dosis adecuada)•Refrigerio (antes de dormir) prevenir fenómeno de somogy
Cristalina
3. Insulinas (análogas)
Insulina rápida
*
Insulina lenta (prolongada) *
LisproAspart
Glulisina
Glargina (NC: Lantus) “no hace picos”
Detemir (NC: Levemir)
Nombre
InicioCmá
xDuració
n
Lispro 15 min
1-2 h 4 h
Aspart 15 min
1-2 h 4 h
Glusilina 15 min
1-2 h 4 h *Todas en el P.O.S.
3. Hipolipemiantes
• Visita subsiguiente• Control cada 60 a 90 días (ideal cada 3 meses): Hemoglobina glucosilada (<7%) Glucometría (insulino-requiriente)(AD, DD, AA, DA, AC,
DC)• Control anual (pruebas de laboratorio similares a las de la
evaluación inicial para reevaluar tratamiento): Control oftalmológico (agudeza visual, fondo de ojo) Considerar examen cardiológico vascular periférico y
neurológico. Control de función renal Evaluación psicosocial (influye en el buen control
metabólico)
Guía 17, Guía de atención de la diabetes mellitus tipo 2, Min salud, disponible en: http://www.nacer.udea.edu.co/pdf/libros/guiamps/guias17.pdf
• Revista ALAD (Asociación Latinoamericana de Diabetes). Guías ALAD sobre el diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2 con Medicina Basada en la Evidencia; edición 2013. Disponible en: http://issuu.com/alad-diabetes/docs/guias_alad_2013?e=3438350/5608514
• American Diabetes Association (ADA), definición de Diabetes, disponible en: http://www.diabetes.org/es/informacion-basica-de-la-diabetes/?loc=globalnav
• (Insulin Dependent Diabetes Mellitus; Juvenile-Onset Diabetes; Ketosis-Prone Diabetes; "Brittle" Diabetes; Diabetes Mellitus Type 1; Diabetes, Type 1) by Debra Wood, RN, disponible en: http://medicine.med.nyu.edu/endocrinology/conditions-we-treat/conditions/type-1-diabetes
• KUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTER, Robbins y Cotran - Patología estructural y funcional, Ed. Elsevier, 8ª ed., 1464 págs., 2010
• Diabetes Care, vol. 37 no. Supplement 1 S14-S80, January 2014; disponible en: http://care.diabetesjournals.org/content/37/Supplement_1/S14.full.pdf+html
• Guía 17, Guía de atención de la diabetes mellitus tipo 2, disponible en: http://www.nacer.udea.edu.co/pdf/libros/guiamps/guias17.pdf
• OMS, Diabetes, nota descriptiva N°312, Septiembre de 2012; disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/
• VELAZQUEZ "Farmacología Básica y Clínica" (Lorenzo P, Moreno A, Leza JC, Lizasoain I, Moro MA, eds)(2005). Editorial Médica Panamericana, 18ª edición.