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D F A S M 1
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RÉANIMATION
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SOMMAIRE
I/ Etats de choc :
1.1 Eléments Généraux N° 200 JP Mira5
1.2 Choc Septique N° 203 JP Mira 13 1.3 Choc Cardiogénique N° 250 JL Diehl 21 1.4 Choc Hypovolémique et Choc Anaphylactique N° 211 JL Diehl 33/39
2/ Insuffisance respiratoire aiguë N°193
- Prise en charge et orientation diagnostique devant une IRA N° 198 A Rabbat 43- Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë (SDRA) N° 198 JD Chiche 51
3/ Désordres Métaboliques
3.1 Insuffisance rénale aiguë N° 25 N Lerolle 61 3.2 Troubles de l’équilibre acido-basique et hydro-électrolytiques N° 219 G Choukroun 71
4/ Principales Intoxication Aiguës N° 214 YE Claessens 91
5/ Infection Nosocomiales N° 91 JY Fagon 97
5.1. Généralités
5.2. Pneumopathies nosocomiales5.3. Septicémies
6/ Coma Non Traumatique : Prise en Charge et Diagnostique N°199/230 C Faisy 109
7/ Arrêt Cardio-Respiratoire N°185 A Cariou 123
8/ Evaluation de la Gravité et Recherche des Complications Précoces
8.1. Brûlé N°201 D Wasserman 133
8.2. Polytraumatisé N°201 G Orliaguet 143
9/ Cas cliniques 155
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ETATS DE CHOC : ELEMENTS GENERAUX
[Item 200]
Pr Jean-Paul Mira – Pr Jean-Daniel Chiche
Service de Réanimation Médicale – Hôpital Cochin – Paris
Correspondance : [email protected]
Référentiel
L’état de choc est une pathologie très grave associée à une mortalité globale
proche de 50 %. Son pronostic dépend directement de la précocité d’une prise
en charge adaptée, ce qui nécessite de savoir le reconnaître et d’en préciser
rapidement le mécanisme physiopathologique et l’étiologie.
DEFINITION ET CLASSIFICATION PHYSIOPATHOLOGIQUE
Le choc est un syndrome clinique caractérisé par une insuffisance circulatoire, secondaire
à un déséquilibre cellulaire entre les besoins et les apports en oxygène.
Cette dette en oxygène entraîne un dysfonctionnement cellulaire et tissulaire global aboutissant
au développement de voies métaboliques anaérobies avec production de lactates et développement
d’une acidose métabolique. Il ne s’agit donc pas d’une pathologie d’organe mais bien d’une altération
du fonctionnement de l’ensemble des organes, en particulier lorsque les mécanismes de régulation
sont dépassés. Le choc peut aboutir à un syndrome de défaillance multiviscérale, grevé d’une lourde
mortalité.
Tous les états de choc s’accompagnent d’une baisse de la pression de perfusion des organes et
donc de leur apport en substrats énergétiques et en oxygène. Suivant la gravité de l’insuffisance
circulatoire, l’organisme va tenter de restaurer une pression de perfusion viscérale correcte enpréservant la perfusion de certains organes (cerveau, cœur, foie). A cet effet, il sacrifiera la perfusion
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des autres organes, en particulier la peau (vasoconstriction cutanée responsable des marbrures) et
les reins (nécrose tubulaire aiguë). L’utilisation périphérique de l’oxygène par la cellule dépend de sa
capacité à extraire l’oxygène circulant (extraction en oxygène) et de la quantité d’oxygène apportée en
périphérie dépendant principalement du débit cardiaque mais aussi du taux d’hémoglobine, de la
saturation en oxygène du sang circulant. Le débit cardiaque (DC) est donc un élément central dans laphysiopathologie de l’état de choc. Il dépend de la fréquence cardiaque (FC) et du volume d’éjection
systolique du ventricule gauche (VES) : DC = FC x VES
Le VES est lui-même dépendant du volume sanguin circulant (volémie), de la contractilité
myocardique (inotropisme) et des résistances vasculaires systémiques (tonus vasoconstricteur). Ainsi,
les principaux paramètres susceptibles d’être responsables ou d’aggraver un état de choc sont la
volémie, la contractilité myocardique, le tonus vasculaire et à un moindre degré l’extraction
périphérique en oxygène.
Les principaux mécanismes des états de choc sont :
- baisse de la volémie (choc hypovolémique),
- baisse de la contractilité (choc cardiogénique),
- perturbation du tonus vasculaire et de la répartition régionale du débit cardiaque (choc
septique et anaphylactique).
A côté de ces chocs qui partagent de nombreuses caractéristiques communes, on décrit un
quatrième mécanisme regroupant des pathologies hétérogènes et caractérisées par une perturbation
de l’éjection ventriculaire en l’absence d’altération de la contractilité, de la volémie ou des
résistances vasculaires systémiques. On y classe les chocs au cours de l’embolie pulmonaire, la
tamponnade, la dissection aortique qui seront traitées dans les questions spécifiques
Les mécanismes de compensation visant à restaurer la pression de perfusion portent sur
l’augmentation des résistances vasculaires et de l’extraction périphérique de l’oxygène. Au cours du
choc septique, ces mécanismes sont inopérants car altérés par la réaction inflammatoire induite liée
au sepsis. Ces altérations sont en rapport avec l’activation du système immunitaire de l’hôte par la
présence du micro-organisme infectant ou de l’allergène. On assiste à l’activation d’une cascade
inflammatoire impliquant de nombreuses cytokines. Ainsi au cours du choc septique, il existe outre la
vasodilatation, une hypovolémie relative (baisse du retour veineux) et absolue (fuite péri-plasmatique
induite par l’hyperperméabilité capillaire). Enfin, on retrouve fréquemment une pseudo-normalisationvoire une baisse du débit cardiaque en rapport avec un effet direct de certaines cytokines sur la
contractilité myocardique.
PRESENTATION CLINIQUE ET DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
L’état de choc est un syndrome commun aux différents mécanismes dont le diagnostic est
clinique. Une fois celui-ci établi, il faudra préciser le mécanisme en cause, l’étiologie et en apprécier la
gravité grâce à une analyse très rigoureuse de l’anamnèse, de la clinique et des différents examens
Dans les situations difficiles, on aura recours à l’exploration hémodynamique.
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ETABLIR LE DIAGNOSTIC POSITIF DE CHOC
Les principaux symptômes sont communs à l’ensemble des états de choc circulatoire : ils
associent à des degrés divers selon les patients une hypotension artérielle avec des signes liés à la
réponse de l’organisme et à la souffrance des organes par hypoperfusion et hypoxie tissulaire
(Tableau 1). Le diagnostic clinique de choc repose sur l’association des éléments suivants :
• Hypotension artérielle (pression artérielle systolique < 90 mmHg) mais qui peut manquer en phase
précoce ou au cours de certaines étiologies (dissection aortique)
• Signes d’hypoperfusion tissulaire :
- Marbrures (genoux+++), extrémités froides, allongement du temps de recoloration cutané
- Oligurie (diurèse < 0,5 ml/kg/h)
- Agitation, somnolence, désorientation, voire coma
• Signes généraux : polypnée, tachycardie régulière, soif, sueurs
Tableau 1
ANALYSER LE MECANISME ET ETABLIR LE DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DU CHOC
Le diagnostic du mécanisme du choc et de l’étiologie repose sur l’analyse rigoureuse des
antécédents, du contexte de survenue et de l’examen clinique intial. Dans certaines situations, lemécanisme, voire l’étiologie sont évidents (hémorragie massive extériorisée), mais ce n’est pas
toujours le cas et seule une enquête rigoureuse permettra de le préciser. Cette enquête doit
rechercher les éléments suivants :
a) Antécédents: Antécédents cardio-vasculaires connus (cardiopathie connue, angor..), facteur
augmentant le risque (diathèse hémorragique, cirrhose, traitement anticoagulant, polytraumatisme…),
immunodépression induite (corticoïdes, immunosuppresseurs), allergies connues.
b) Anamnèse: présence de douleur thoracique, de dyspnée d’effort ou de repos précédant l’accident
aigu, contexte infectieux préexistant (fièvre, syndrome grippal, toux…), notion de contage, hémorragie
extériorisée (hémoptysie, hématémèse…), contexte post-opératoire.
Signe Situations ou le signe peutmanquer
Situations ou le signe peutexister en dehors d'un choc
Hypotension artérielle HTA chronique Syncope
Marbrures, froideur desextrémités
Choc septique Artériopathie, traitement sédatif
Oligurie Choc septique Insuffisance rénale chronique
Confusion, obnubilationPathologies cérébrales, troubles
métaboliques
HyperlactatémieDébit cardiaque effondré, choc
prolongé
Convulsions, hyperventilation,
insuffisance hépatique, médicaments
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c) Examen clinique: présence de signes congestifs gauches (râles crépitants à l’auscultation
pulmonaire, bruit de galop gauche) et/ou droits (turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, bruit de
galop droit), recherche de signes hémorragiques ou de déshydratation extra-cellulaire, recherche d’un
syndrome septique (fièvre ou hypothermie, frissons, présence d’un foyer infectieux patent), recherche
de signes d’allergie (rash cutané, prurit généralisé, œdème de la face et du larynx, bronchospasme,diarrhée).
d) Radiographie pulmonaire: présence de signes congestifs (opacités alvéolo-interstitielles hilifuges
bilatérales), ou foyer systématisé. Electrocardiogramme: présence de signes ischémiques (onde de
Pardee, sous-décalage du segment ST, négativation des ondes T), de troubles rythmiques (AC/FA,
flutter auriculaire) ou conductifs.
e) Examens biologiques : CPK, troponine, NFS (hyperleucocytose ou neutropénie), CRP,
procalcitonine, protidémie (recherche de signes d’hémoconcentration), urée et créatinémie (recherche
d’une insuffisance rénale fonctionnelle). On réalisera des hémocultures et les différents prélèvements
microbiologiques guidés par les anomalies cliniques (ECBU, ponction lombaire…). En cas
d’hémorragie, il faut savoir qu’à la phase précoce de la spoliation sanguine, l’hématocrite et
l’hémoglobine peuvent rester normales. En cas de forte suspicion de syndrome hémorragique, il faut
savoir rechercher une hémorragie non extériorisée (toucher rectal, lavage gastrique, fibroscopie oeso-
gastro-duodénale à la recherche d’une rupture de varices oesophagiennes ou d’un ulcère
hémorragique) ou interne (échographie voire scanner abdominal).
f) Exploration hémodynamique : un complément souvent utile
Lorsque au terme de cette évaluation le mécanisme reste difficile à préciser, on aura recours
à l’exploration hémodynamique afin d’apprécier la volémie, la fonction contractile et le débit cardiaque.
Cette exploration est soit non invasive grâce à l’utilisation de l’échocardiographie (rapidement
disponible, reproductible, peu d’effets secondaires) soit invasive (interprétation difficile, examen
invasif) à l’aide du cathétérisme artériel pulmonaire (cathéter de Swan-Ganz).
Les caractéristiques hémodynamiques des différents états de choc sont résumées dans le Tableau 2.
Tableau 2
Type de choc IC POD PAPO PAP S/D RVS DAV
Cardiog nique
Hypovol mique
Septique
POD: pression auriculaire droite (N: 0-8 mmHg); PAPO : pression artérielle pulmonaire d’occlusion (N: 4-12mmHg); IC : index cardiaque (débit cardiaque/surface corporelle, N: 2,8-4,2 l/mn/m
2); RVS : résistances
vasculaires systémiques (N: 800-1200 dynes/s/cm5); DAV: différence artério-veineuse en oxygène (N: 4-6 ml O2/l)
L’échographie cardiaque permet d’évaluer le débit cardiaque, la contractilité myocardique et
d’apprécier la volémie à l’aide de la mesure des surfaces ventriculaires télédiastoliques et des
variations respiratoires du diamètre de la veine cave inférieure. De plus elle permet souvent le
diagnostic étiologique en cas de choc cardiogénique (rupture de pilier mitral, dysfonction contractile
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ischémique…). Le cathétérisme artériel pulmonaire permet la mesure des pressions intra-cardiaques,
du débit cardiaque, et le calcul des résistances vasculaire, et de la différence artério-veineuse.
Le recours à l’hémodynamique invasive se conçoit surtout lorsque l’échographie cardiaque est
prise en défaut (chocs mixtes, septiques et cardiogéniques par exemple) ou à des fins de
monitorage continu du patient.La démarche étiologique est résumée sur la figure 1.
Figure 1
EVALUER LA GRAVITE DU CHOC
L’évaluation de la gravité fait appel à la détermination du nombre d’organes lésés par
l’insuffisance circulatoire. On réalisera un bilan hépatique complet et une exploration des tests
d’hémostase (insuffisance hépatique), un ionogramme sanguin avec évaluation de la fonction rénale
(défaillance rénale), une numération formule sanguine (défaillance hématologique avec thrombopénie)
et des gaz du sang associés à une radiographie pulmonaire (œdème lésionnel). Par ailleurs les gaz
du sang permettront d’apprécier l’importance de l’acidose métabolique et seront couplés à la
détermination du taux de lactate.
ETAT DE CHOC ¥ Hypotension art rielle ¥ Tachycardie ¥ Polypn e ¥ Oligurie ¥ Troubles de conscience
PAS ↓ ↓PAD ↓↓↓ ↓Marbrures -/+ +Extr mit s froides - +Temps recoloration N ↑Fi vre / signes infection + -
D bitcardiaque
Pr charge
D bitCardiaque
Pr charge
OAP - + IVD - +H morragie + -Isch mie myocardique - +Echographie cardiaque ¥Contractilit Nle ou ↑ ↓ ¥Dilatation ventriculaire - + ¥Signes hypovol mie + -
Chocseptique
Choccardiog nique
Chochypovol mique
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PRINCIPES DE TRAITEMENT ET SURVEILLANCE
Le traitement du choc est une urgence vitale absolue. Le pronostic du
patient dépend directement de la rapidité d’instauration du traitement et
surtout de la rapidité d’obtention d’un contrôle satisfaisant des différents
paramètres (contrôle hémodynamique, contrôle infectieux).
• Hospitalisation en urgence en réanimation sous surveillance continue des paramètres vitaux
(pression artérielle, SpO2, électrocardiogramme)
• Mise en condition : pose de deux voies veineuses périphériques de bon calibre (remplissage
+++), pose d’une sonde urinaire (urgence relative), malade à jeun, sonde gastrique si intubé-
ventilé
• Assistance respiratoire :- Oxygénothérapie à fort débit même si SpO 2 satisfaisante
- Libération des voies aériennes supérieures (ablation des prothèses dentaires, aspiration
pharyngée…)
- Discuter de la mise sous ventilation artificielle (indication fréquente) après intubation trachéale
afin d’améliorer l’apport d’oxygène, de protéger le carrefour oro-pharyngé (inhalation bronchique
si troubles de conscience) et de permettre une sédation (mise au repos des muscles
respiratoires, diminution des besoins en oxygène)
• Support hémodynamique:
- Expansion volémique débutée le plus rapidement possible en l’absence de signes congestifs
(radio pulmonaire, auscultation pulmonaire).
- Epreuve de remplissage (250-500 ml de colloïdes ou 500-1000 de cristalloides) évaluée sur les
paramètres cliniques (pouls, pression artérielle…) et /ou hémodynamique. En cas de réponse
positive, on poursuivra l’expansion volémique (si choc cardiogénique sans signes congestifs,
prudence car tolérance souvent médiocre) avec des colloïdes (fort pouvoir d’expansion
volémique, efficacité plus rapidement obtenue mais toxicité rénale et troubles de l’hémostase), ou
des cristalloïdes (sérum salé isotonique, Ringer lactate) jusqu'à restauration d’une
hémodynamique satisfaisante (PAM ≥ 60 mmHg, diurèse ≥ 0,5 ml/kg/h, disparition des
marbrures cutanés).
Les produits dérivés du sang (culots globulaires, plasma frais) ne doivent pas servir au
remplissage en dehors des états de choc hémorragiques et en l’absence de troubles
majeurs de coagulation. L’utilisation de l’albumine est réservée aux hypoprotidémies ≤ 35
g/l en l’absence d’hémodilution et à certaines situations cliniques particulières
(insuffisance hépato-cellulaire,…).
- Le recours aux catécholamines (tableau 3) sera nécessaire en cas de persistance de signes
de choc malgré un remplissage satisfaisant, ou rapidement en cas de choc septique très sévère
avec hypotension artérielle importante. On utilisera soit des catécholamines vasopressives
(dopamine, noradrénaline) en cas de choc distributif ou parfois de choc hypovolémique, soit des
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catécholamines inotropes positives (dobutamine, adrénaline) en cas de défaillance contractile
prédominante au cours du choc cardiogénique ou parfois du choc septique. En cas de
mécanisme mixte (vasoplégie + défaillance contractile) on utilisera soit l’association dobutamine
et noradrénaline, soit l’adrénaline seule.
Tableau 3. Caractéristiques et effets des principales catécholamines
TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
Le traitement étiologique sera systématiquement associé au traitement symptomatique, dès le
diagnostic étiologique effectué. Seuls les principes généraux de traitement sont rappelés ici, et
l’étudiant est invité à se référer aux chapitres spécifiques de ce référentiel.
• Choc cardiogénique:
- Revascularisation myocardique (angioplastie, thrombolyse) ou chirurgie réparatrice en cas de
valvulopathie aiguë. Tous les médicaments hypotenseurs sont contre-indiqués (IEC,
anticalciques, dérivés nitrés, béta-bloquants, diurétiques sauf si signes congestifs et PA > 100
mmHg). Si choc réfractaire, discuter l’assistance cardiaque à l’aide d’une contre-pulsion par
ballonnet intra-aortique, d’une assistance cardiaque externe voire d’une transplantation
cardiaque.
• Choc septique:
- Antibiothérapie probabiliste, par association synergique bactéricide parentérale réalisée le plus
tôt possible après avoir réalisé un bilan bactériologique minimal guidé par la symptomatologie
(hémocultures, ECBU, ponction lombaire) et secondairement adapté aux résultats
microbiologiques. Eradication du foyer infectieux. Discuter l’indication des corticoïdes à dose
modérée (insuffisance surrénalienne relative) ainsi que celle de la protéine C activée
(drotrecogine alpha ou Xigris®).
• Choc hémorragique :
- Transfusions de culots globulaires et de plasma frais congelé. On associera un apport de
chlorure de calcium en cas de transfusion massive. On n’attendra pas l’obtention des culots
isogroupe, isorhésus avant de remplir le patient et l’on aura recours en urgence à des culots O – si
le groupe du patient est difficile à obtenir. Le traitement de la cause (sclérose de varices
R cepteurstimul
Inotropisme RVS FC PA Dose
Dopamine Dopa + ++ ++ + 5 -20 γ
Noradr naline α ++, β1 + + +++ + +++ 0,1 Ğ 5 γ
Dobutamine β1 ++, β2 + ++ - ++ ∪ 5 -20 γ
Adr naline α ++, β1 ++, β2 + ++ + +++ + 0,1 Ğ 5 γ
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oesophagiennes, embolisation vasculaire, splénectomie d’hémostase…) sera associé. On
n’oubliera pas de traiter tout facteur favorisant (arrêt des anticoagulants…).
• Choc anaphylactique:
- L’éviction de l’allergène sera immédiate et définitive. Outre l’expansion volémique, on recourra
d’emblée à l’utilisation d’adrénaline en bolus intra-veineux direct (0,1 mg) renouvelé 3 à 5 minutesplus tard si nécessaire et éventuellement relayé par une perfusion continue. Les corticoïdes sont
fréquemment utilisés (hémisuccinate d’hydrocortisone 100 mg IVD).
SURVEILLANCE
La surveillance d’un patient en état de choc ne se conçoit qu’en réanimation. La surveillance porte sur
les paramètres suivants :
- Clinique: pression artérielle sanglante (cathéter artériel), fréquence cardiaque (surveillance
scopique), saturation pulsée en oxygène (SpO2), diurèse, température, état cutané, signes
congestifs
- Paracliniques: gaz du sang, ionogramme sanguin, lactates, numération formule sanguine,
hémostase, bilan hépatique, radiographie pulmonaire, ECG
- Hémodynamiques : PVC (indice médiocre d’hypovolémie), PAPO, index cardiaque, variations
respiratoires de la pression artérielle (pression pulsée) chez les malades ventilés (bon indice de
prédiction de l’hypovolémie).
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CHOC INFECTIEUX
[Item 203]
Pr Jean-Paul Mira - Pr Jean-Daniel Chiche - Dr Gerald Choukroun -
Service de Réanimation Médicale – Hôpital Cochin – Paris
Correspondance : [email protected]
Référentiel
L’infection par un pathogène peut entraîner des tableaux cliniques extrêmement variables. La
sémiologie initiale dépend du site infecté, du pathogène responsable, de la durée de l’infection, et de
l’hôte lui-même (1). Pour faciliter la comparaison des études épidémiologiques et des essais cliniques
effectués ce problème, un groupe d'experts nord-américains a décrit en 1992 trois syndromes
cliniques pouvant compliquer un processus infectieux (1). Ces experts ont défini par ordre de gravité
croissante le sepsis, le sepsis sévère, et le choc septique (Tableau 1).
Tableau 1.
Terme Critères de définition
A : Infection Invasion par des microorganismes d’un tissus normalement stérile
B : Réponse systémiqueinflammatoire
Au moins 2 des 4 critères suivants -Température >38°C ou 90 battements/mn
-Fréquence respiratoire >20/mn ou PaCO212 000/mm3
ou < 4 000/mm3
C : Sepsis Réponse systémique inflammatoire (B) liée à une infection (A)
D : Sepsis sévère Sepsis (C) associé :− à une hypotension (PA systolique
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Très utilisées pour la classification des patients lors de la réalisation d’études cliniques, ces
définitions ont fait l’objet de modifications mineures mais restent critiquables à plusieurs niveaux.
Essentiellement descriptives, elles ne se référent pas à la physiopathologie sous-jacente ; elles ne
tiennent compte ni de la durée préalable ni de la source anatomique de l’infection ; elles necomportent aucune classification microbiologique ; elles ne prennent pas en considération l’intérêt
potentiel des marqueurs biologiques d’infection (CRP, procalcitonine…) ; enfin, le continuum « sepsis
– sepsis sévère – choc septique » n’est pas constamment retrouvé chez un même patient.
2. EPIDEMIOLOGIE
2.1 Aspects cliniques
Le sepsis est une pathologie grave, qui représente la première cause de mortalité en
réanimation et reste responsable de 100 000 décès par an aux Etats Unis. Son incidence annuelle est
estimée à 1500 cas par million d’habitants, correspondant à 1% de la totalité des admissions à
l’hôpital. Actuellement, malgré des progrès dans les domaines des traitements anti-infectieux et des
techniques de réanimation, 12% des patients de réanimation présentent un sepsis sévère et 9% un
choc septique. L’incidence du choc septique apparaît même en augmentation au cours des trois
dernières décennies. Comprise entre 40 et 50%, la mortalité reste très élevée et le choc septique
représente la première cause de décès en réanimation, le plus souvent dans un contexte de
défaillance multiviscérale. Cette mortalité élevée, qui contraste avec les efforts et les progrès réalisés
dans la prise en charge de cette affection, reflète l’existence de patients plus vulnérables et sensibles
aux infections (immunodéprimés, âges extrêmes de la vie).
2.2 Aspects microbiologiques
Alors que le sepsis est défini par la réponse inflammatoire systémique à l’infection, un agent
infectieux n’est identifié que dans 50% à 70% des cas. N’importe quel foyer infectieux peut être à
l’origine d’un état infectieux sévère, mais quatre sites sont principalement concernés. Par ordre de
fréquence décroissante, il s’agit des infections bronchopulmonaires (40%), abdominales (30%),
urinaires (10%) et des bactériémies primitives (10%). En ce qui concerne les agents pathogènes, le
choc septique peut compliquer une infection bactérienne, virale, mycosique ou parasitaire. Parmi les
infections bactériennes, la proportion d’infections à germes Gram positifs est en nette augmentation et
représente environ 30% à 50% des causes de choc septique. La moitié de ces infections est d’origine
nosocomiale.
3. PHYSIOPATHOLOGIE
Classiquement, le choc septique est considéré comme un choc distributif caractérisé par
une importante vasoplégie et une fuite capillaire massive. Très rapidement, ce tableau s’enrichit
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T NFIL-1IL-6IL-8
LTB-4TXA2PAF
Complément(C3a/C5a)
SEPSIS
Protéases
Coagulat ion(p laquet tes , f ibr ine)
Expression demolécules d’adhésion
Neutrophile activéMonocyte act ivé
Radicaux libres
Lésions descel lu les endothél iales
Augmentat ion de laperméabilité vascula i re
Micro-thromboses etobstruct ions capi l la i res
Dysfonctions d’organes
d’une hypovolémie liée à la fuite capillaire et d’une composante cardiogénique liée à l’apparition d’une
dysfonction myocardique spécifique. La physiopathologie qui conduit à ces différentes altérations
circulatoires et à l’anoxie cellulaire est complexe : elle associe à la réponse immunologique initiale une
activation de la coagulation et des éléments propres au patrimoine génétique de l’hôte (Figure 1).
Figure 1. Après une agression bactérienne, la cascade immuno-inflammatoire comporte 3niveaux s’auto-activant entre eux (composante humorale : complément, coagulation ;composante cellulaire : monocytes et polynucléaires ; composante vasculaire). TNF=tumornecrosis factor; IL=Interleukine; LT=leucotriène; TX=thromboxane; PAF=platelet activating factor.
La réponse immunologique est d’allure biphasique, constituée par une série d'événements
cellulaires et humoraux interagissant entre eux. La phase précoce est marquée par une réponse
inflammatoire excessive et/ou incontrôlée, responsable du tableau clinique initial. La phase suivante
est caractérisée par un véritable état d'immuno-dépression secondaire. Durant cette phase, on
observe une production prépondérante des cytokines anti-inflammatoires (IL-4, IL-10), une diminution
d'expression des protéines du complexe majeur d'histocompatibilité à la surface des monocytes, ainsiqu’une apoptose des cellules de défense telles que les lymphocytes. La réponse immuno-
inflammatoire au cours du sepsis s’accompagne également d’une activation de la coagulation par
les médiateurs pro inflammatoires (TNFα, IL6) qui joue un rôle certain dans l’hypoxie tissulaire. Ces
molécules stimulent le facteur tissulaire à la surface des monocytes et des cellules endothéliales ce
qui déclenche l'activation de la voie extrinsèque de la coagulation. De façon concomitante, l'activité
anti-coagulante naturelle est fortement diminuée. Les concentrations plasmatiques des protéines
anti-coagulantes naturelles (protéine C et protéine S) chutent lors du sepsis ainsi que l’expression à la
surface des cellules endothéliales de la thrombomoduline, nécessaire à l’activité de ces protéines.
Enfin, le système fibrinolytique est altéré lors du choc septique.
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L’ensemble de ces mécanismes conduit à un état pro-coagulant responsable de dépôts
disséminés de fibrine créant des microthrombi. Ces anomalies de la coagulation et leurs
conséquences sur la microcirculation favorisent la survenue des défaillances d’organes (reins,
foie, poumons…) conduisant à la défaillance multiviscérale, stade évolutif ultime du choc septique.
Les lésions cellulaires engendrées par la réaction immuno-inflammatoire du sepsis touchent
tous les organes. L’insuffisance circulatoire aiguë constitue la principale défaillance, et souvent la plus
précoce. Elle participe à la survenue des autres dysfonctions viscérales qui peuvent émailler
l’évolution de ces états infectieux sévères (défaillance rénale, respiratoire, hépatique…).
- Défaillance circulatoire: L'hypotension artérielle réfractaire au remplissage différencie sepsis
sévère et choc septique. Sa physiopathologie fait intervenir hypovolémie relative due à la
vasodilatation ; hypovolémie vraie consécutive à l’hyperperméabilité capillaire et défaillance
myocardique. Les cellules endothéliales activées libèrent du NO, puissant agent vasodilatateur, et des
prostaglandines vasodilatatrices également responsables de la vasoplégie et de l’hypotension.
- Dysfonction myocardique: Le tableau hémodynamique observé au cours du choc septique est
caractérisé initialement par une vasoplégie et un débit cardiaque élevé, mais il peut très rapidement
évoluer vers une défaillance cardiaque associant dysfonction systolique et diastolique. Classiquement
maximale au cours des 24 premières heures, la dysfonction myocardique est habituellement
réversible en 7 à 10 jours chez les survivants. Chez les non survivants, la fonction ventriculaire
gauche continue de s’altérer malgré le support inotrope, et contribue fréquemment au décès du
patient. Les mécanismes expliquant la survenue de cette atteinte myocardique restent controversés.
Des facteurs génétiques jouent également un rôle dans la physiopathologie du choc septique. L'analyse
du génome humain a mis en évidence de nombreux polymorphismes génétiques au niveau des gènes des
protéines impliquées dans la réactions inflammatoires. Ces variants sont responsables de modification en
quantité ou en qualité des produits des gènes concernés (ex : promoteur du gène du TNF α). De même, il a été
décrit des mutations des récepteurs de type Toll entraînant la perte de leur capacité de reconnaissance des
pathogènes ce qui pourrait favoriser la survenue d’infections sévères.
5. PRISE EN CHARGE DU CHOC SEPTIQUE
La prise en charge du choc septique comprend trois aspects indissociables : le diagnostic
étiologique, le traitement de l’infection et l’ensemble des mesures symptomatiques. Compte-tenu de la
gravité particulière de ce syndrome, les objectifs thérapeutiques doivent être parfaitement maîtrisés.
DIAGNOSTIC
D’un point de vue clinique, le choc septique présente l’ensemble des éléments sémiologiques
propres aux états de chocs et présentés dans le chapitre « Etats de choc : éléments généraux ». Il se
différencie par la présence de manifestations liées à l’infection initiale (signes d’infection respiratoire,
syndrome méningé, syndrome péritonéal…), et théoriquement par l’absence de signe en rapport avec
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une vasoconstriction cutanée (la baisse marquée de la pression artérielle diastolique favorise un
élargissement de la différentielle et le maintien d’extrémités chaudes). En fait, l’hypovolémie profonde
secondaire à la formation de l’œdème interstitiel contribue fréquemment à l’existence de marbrures.
Devant la suspicion de choc septique, le bilan étiologique doit être orienté par le contexte,
l’anamnèse et la présence de foyers infectieux cliniquement décelables (Tableau 2).Tableau 2.
En dehors du bilan biologique standard et des hémocultures qui sont systématiques, les examens
paracliniques (et notamment les prélevements microbiologiques) doivent être orientés par l’anamnèse
et le contexte clinique.
TRAITEMENT DE L’INFECTION
L’infection doit être traitée avec le maximum d’efficacité et le plus rapidement possible .
Tout retard dans l’institution d’une antibiothérapie efficace aboutit à une surmortalité. En l’absence
CRITERES D'ORIENTATION HYPOTHESES PLAUSIBLES CAT EN URGENCE
Céphalées + troubles de vigilance -Pas de signe de localisation
Méningite ou méningo-encéphalitesi purpura: C3G iv +++ / sinon: PL, ß-lactamines si LCR trouble, TDMcérébrale
Céphalées + troubles de vigilance -Signes de localisation
Infection neuro-méningéeTDM cérébrale, IRM, PL ; traitementselon PL
Purpura nécrotique généralisé Purpura
nécrotique localisé
Méningocoque, pneumocoque
Staphylocoque, anaérobies
PL; C3G + vancomycine voie iv
ßlactamines ± aminosides ± flagyl
Ictère choléstatique Angiocholite Echo, ASP, drainage des voies biliaires
Douleurs abdominales Péritonite Echo/TDM abdo, laparotomie
Douleurs lombaires + signes urinairesPyélonéphrite aigue / abcès rénalObstacle sur les voies urinaires
ECBU, écho rénale, uroscannerDérivation des urines
Signes respiratoires PneumoniesRX thorax, prélevement bactério ±ponction pleurale,…
Eryhrodermie diffuseChoc septique à Staphylocoque /streptocoque
Recherche/traitement de ported'entrée, foyers secondaires
Dermohypodermite nécrosanteInfection à Staphylocoque /streptocoque
ß-lactamines, chirurgie
Dermohypodermite nécrosante aveccrépitation
Gangrène à anaérobiesChirurgie+++, peniG, autreßlactamine, flagyl
Cathéter veineux central, périphériqueThrombophlébite septique (SARM,BGN), septicémie
Retrait voie d'abord, nouvelle voie surautre site. Antibiothérapie selonexamen direct
Sonde vésicale Infection urinaire Changer la sonde urinaire
Chirurgie récente, manipulationsinstrumentales Infection post-opératoire (CG+, BGN)
Recherche perforation organes,
collection profonde, lachage desuture…TDM, chirurgie, antibiotiques
P a t ie n t a m b u l a t o i r e
P a t i e n t h o s p i t a l i sédep u i s p l u s d e 4 8 h
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d’élément d’orientation, il est le plus souvent nécessaire de recourir à une antibiothérapie empirique
avec association d’antibiotiques à large spectre ; le traitement devra être secondairement réadapté 24
à 48 h plus tard en fonction des résultats microbiologiques. Lorsque le germe est connu,
l’antibiothérapie choisie doit être bactéricide, synergique et adaptée en terme de doses au site de
l’infection (ex : os, méninges,…). L’aspect chirurgical du traitement infectieux ne devra jamaisêtre négligé : un choc septique en rapport avec un foyer infectieux de type chirurgical (cholécystite,
péritonite,…) constitue une urgence chirurgicale incontestable.
TRAITEMENT DES DEFAILLANCES D’ORGANE
Le traitement intensif et précoce des défaillances d’organes est fondamental. Cette rapidité
d’intervention doit s’appliquer à tous les niveaux : identification de l’étiologie et son traitement, mise en
œuvre du traitement symptomatique (défaillance circulatoire en particulier) et suppléance des autres
dysfonctions viscérales.
• Traitement de la défaillance cardio-circulatoire
- Correction de l’hypovolémie :
La persistance de l’hypovolémie constitue un facteur majeur d’instabilité hémodynamique, qui
compromet l’adaptation du débit cardiaque et la perfusion périphérique. Le remplissage vasculaire par
différents types de solutés constitue donc l’élément central de la prise en charge initiale et doit aboutir
à la correction de l’hypoperfusion viscérale. Les solutés habituellement utilisés sont les cristalloïdes
(sérum salé isotonique, Ringer lactate) ou les colloïdes (Plasmion, Plasmagel,…).
Les objectifs et les critères de jugement de l’efficacité du remplissage sont essentiellement
cliniques : disparition des marbrures cutanées, amélioration de l’état de conscience, restauration ou
maintien d’une diurèse > 0,5ml/kg/h et d’une pression artérielle moyenne > 70 mmHg.
- Catécholamines :
Elles sont utilisées lorsque les anomalies circulatoires ne sont pas corrigées par le
remplissage vasculaire. Leur propriétés pharmacologiques sont rappelées dans le chapitre précédent.
La dopamine reste actuellement recommandée en première intention. Au-delà d’une posologie de 20
µg.kg.mn-1, un vasoconstricteur plus puissant doit être utilisé (noradrénaline). A ce stade,
l’adjonction d’un inotrope positif est recommandée par certains (dobutamine) afin d’augmenter le débit
cardiaque et d’améliorer la perfusion gastro-intestinale. L’adrénaline en monothérapie, qui possède
des effets béta- et alpha-agonistes puissants, est une alternative largement utilisée.
• Prise en charge de la défaillance respiratoire
Près de 85% des patients hospitalisés en réanimation pour un sepsis sévère ou un choc
septique vont présenter une insuffisance respiratoire aiguë. Cette défaillance respiratoire doit faire
l’objet d’une prise en charge précoce car elle peut rapidement évoluer défavorablement. Elle repose
fréquement sur la mise en œuvre d’une ventilation mécanique après intubation, qui permet
d’améliorer l’oxygénation artérielle, de compenser l’acidose et de réduire la consommation en
oxygène au cours des états de choc.
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• Prise en charge nutritionnelle et métabolique
Elle concerne particulièrement le patient intubé et ventilé. L’installation d’une dénutrition est
source de morbidité et facilite la survenue de complications de toute nature. L’introduction précoce
d’une alimentation entérale précoce semble prévenir les complications liées à l’augmentation des
besoins nutritionnels et à l’état d’hypercatabolisme induit par le choc septique. Les effets bénéfiquesd’une alimentation entérale précoce ont également été mis en évidence dans de nombreux autres
contextes cliniques (brûlures, trauma, période post-opératoire). Une surveillance glycémique très
étroite associée à une supplémentation en insuline visant à éviter les pics hyperglycémiques est
également indispensable.
• Prise en charge de la défaillance rénale
Le sepsis est la première cause d’insuffisance rénale aiguë (IRA) en milieu de réanimation et
la sévérité de l’IRA est proportionnelle à la gravité du sepsis. Les objectifs doivent être les suivants :
diurèse horaire > 0.5 ml/kg et fonction rénale biologique correcte (en tenant compte de la fonctionrénale préalable à l’épisode infectieux). Les moyens employés pour parvenir à ces objectifs sont de 2
ordres (i) rétablir et maintenir une volémie et une pression de perfusion adaptées ; (ii) éviter chaque
fois que possible le recours à des produits néphrotoxiques (thérapeutiques, explorations iodées)
L’utilisation d’agents pharmacologiques ayant pour objectif d’augmenter ou de maintenir la
diurèse (dopamine à faible dose, diurétiques…) n’a pas fait la preuve de sa rentabilité ni même de son
innocuité. Cette pratique n’est donc pas recommandable. Lorsque la défaillance rénale est installée
durablement ou lorsque l’acidose métabolique est sévère, malgré les mesures préventives, le recours
à l’épuration extra-rénale est indispensable.
• Place des traitements immuno-modulateurs
L’effet anti-inflammatoire des glucocorticoïdes est connu depuis longtemps. Récemment, il a
été démontré qu’une corticothérapie (hémisuccinate d’hydrocortisone 200 mg/jour par voie iv)
améliore le pronostic au cours du choc septique (restauration plus rapide d’un état circulatoire correct,
diminution de la mortalité). Plus que l’effet anti-inflammatoire, c’est la correction de l’insuffisance
surrénalienne relative observée au cours du choc septique qui explique cet effet bénéfique. Ce
traitement doit être administré après la réalisation d’un test à l’ACTH (Synacthène) et poursuivi
uniquement chez les patients non-répondeurs. Aucune autre thérapeutique "immuno-modulatrice" n’a
fait à ce jour la preuve de son intérêt.
• Traitement des troubles de coagulation
Plusieurs voies thérapeutiques visant à limiter l’activation de la coagulation observée au cours
du sepsis ont été explorées. A ce jour, seule la protéine C activée (Drotrecogin, Xigris® ) permet de
réduire la mortalité. Son indication est recommandée et doit être discutée dans les états de choc
septique associés à deux défaillances d’organe. La protéine C activée semble favoriser la restitution
d’une activité anti-coagulante et fibrinolytique. Un effet anti-inflammatoire a également été proposé.
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SURVEILLANCE
Elle s‘exerce en milieu spécialisé : unités de soins intensifs, services de réanimation.
- Surveillance clinique: pression artérielle sanglante, fréquence cardiaque, saturation périphérique
artérielle en oxygène, diurèse, température, état cutané, signes congestifs.- Surveillance des paramètres hémodynamiques : Elle repose sur les mêmes paramètres que ceux
proposés dans le chapitre « Etats de choc : éléments généraux ». Le cathéter artériel pulmonaire
lorsqu’il est utilisé ne permet pas toujours d’apprécier clairement le retentissement la dysfonction
myocardique septique (contractilité et remplissage). L’échocardiographie (par voie transthoracique ou
transœsophagienne) reste actuellement la technique d’investigation la plus appropriée pour évaluer
ce retentissement. Son utilisation est recommandée lorsque la situation hémodynamique reste
précaire en dépit d’une expansion volémique adaptée et d’une correction de la vasoplégie associée.
Les constatations effectuées peuvent amener à considérer l’intérêt de l’introduction d’un traitement
par des drogues inotropes positives (dobutamine).
- Surveillance des paramètres biologiques : La détermination du taux artériel du lactate représente
une option de surveillance biologique des patients en insuffisance circulatoire. Les résultats de sa
mesure séquentielle présente un intérêt réel en terme d’appréciation de l’efficacité des thérapeutiques
mises en œuvre. En terme de survie, le dosage du lactate artériel possède une valeur prédictive
supérieure à celle des paramètres d’oxygénation mesurés ou calculés à l’aide du cathéter artériel
pulmonaire.
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CARDIOGENIQUE
[Item 250]
Dr Emmanuel Guérot – Dr Christophe Faissy- Pr Jean-Luc Diehl
Sce de Réanimation Médicale – Hôpital Européen Georges Pompidou – Paris
Correspondance : [email protected]
RéférentielL’état de choc cardiogénique représente la forme majeure des insuffisances cardiaques
aiguës. Dans ce chapitre, on exposera successivement les données physiopathologiques
nécessaires à la compréhension du diagnostic et de la prise en charge, les principales
étiologies des insuffisances cardiaques aiguës, ainsi que les grandes causes
cardiovasculaires des états de choc cardiogénique. La connaissance des données
physiopathologiques présentées dans le texte sur fond gris ne sera pas exigible pour le
contrôle des connaissances.
PHYSIOPATHOLOGIE
L'insuffisance cardiaque aiguë, dont la forme la plus grave est représentée par le choc cardiogénique,peut être définie comme l'incapacité brutale de la pompe cardiaque à assurer un débit sanguin suffisant pourrépondre aux besoins métaboliques, notamment en oxygène, de l'organisme.
Notions hémodynamiques
Le coeur doit être considéré à la fois comme un muscle se contractant et se relaxant et comme unepompe assurant le débit cardiaque. En effet, la fonction ventriculaire est de produire un débit sanguin en éjectantà chaque systole un volume de sang suffisant contre des résistances données. Ceci est obtenu en transmettantl'énergie de la contraction myocardique au volume sanguin intra-ventriculaire télédiastolique. La qualité de lafonction ventriculaire est donc dépendante des performances contractiles du myocarde et des conditions deprécharge (retour veineux) et de postcharge (résistances vasculaires).Il faut distinguer l'insuffisance cardiaque systolique pure, caractérisée avant par un trouble de la contractilité,de l'insuffisance cardiaque diastolique pure où prédomine un trouble de la relaxation musculaire.En pratique, ces deux formes sont néanmoins très fréquemment associées, notamment au cours desinsuffisances cardiaques aiguës.
Mécanismes biochimiques, cellulaires et moléculaires de l’insuffisance cardiaqueQuelles que soient les circonstances étiologiques, les mécanismes biochimiques et/ou moléculaires à
l'origine du développement de l'insuffisance cardiaque sont multiples, diversement associés et tous non encore
parfaitement élucidés. Diverses anomalies ont été décrites.
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a- anomalies histologiques Une réduction du nombre des myocytes, grossièrement proportionnelle à la sévérité de l'insuffisance
cardiaque, a été rapportée. Elle s'accompagne d'une hypertrophie des myocytes restants ayant pour but de tenterde préserver une contractilité musculaire globale suffisante. Par ailleurs la quantité de fibres collagènesaugmente; cette fibrose entraîne une altération des fonctions systolique et diastolique du fait de l'augmentation dela rigidité de la paroi (baisse de la compliance ventriculaire).
b- anomalies des phénomènes contractilesUn certain nombre d'anomalies des protéines contractiles ont été décrites: protéines anormales, défaut
de synthèse... En particulier, l'activité ATPase de la myosine est diminuée, réduisant directement la contractilitédu myocarde.
De nombreuses perturbations des mouvements calciques ont également été retrouvées, portant sur lapénétration intracellulaire, la libération cytosolique et l'extrusion cellulaire. Il existe aussi une réduction importantedu nombre et de l'affinité des récepteurs béta-adrénergiques, associée à une diminution de la synthèse et de lalibération locale de noradrénaline. Enfin, des altérations des protéines assurant le couplage des récepteurs auxeffecteurs (protéines G stimulant ou inhibant l'adénylcyclase), ainsi que des anomalies de l'adénylcyclase elle-même ont été mises en évidence.
c- anomalies énergétiquesDu fait des perturbations induites par l'insuffisance cardiaque et/ou ses mécanismes compensateurs, la
consommation myocardique en oxygène est augmentée. Cette anomalie, compensée au repos par une
augmentation de l'extraction de l'oxygène, explique en grande partie la mauvaise adaptation au stress (effort,trouble du rythme...) du ventricule défaillant par impossibilité de faire face à une augmentation supplémentairedes besoins en oxygène. De plus, des anomalies fonctionnelles des mitochondries, ainsi qu'une réduction desréserves locales d'ATP et de créatine phosphate ont été rapportées. Ces déficits énergétiques pourraientparticiper au développement de la fibrose décrite.
d- rôle des cytokinesIl a été montré qu'un certain nombre de cytokines (Tumor Necrosis Factor (TNF), Interleukine (IL)-1, IL-
6, Platelet Activating Factor (PAF)) ont, soit directement, soit par l'intermédiaire du monoxyde d'azote, un effetdépresseur sur la performance ventriculaire. Ce mécanisme, prépondérant au cours de la défaillance cardiaquedu choc infectieux, semble également être présent au cours de certaines pathologies cardiaques responsablesd'insuffisance cardiaque aiguë (myocardite, infarctus du myocarde, rejet aigu de greffe ...).
Mécanismes compensateurs Afin de compenser la chute du débit cardiaque secondaire à l'insuffisance cardiaque aiguë, l'organisme
met en jeu des mécanismes compensateurs: modifications neurohormonales et mécanisme de Frank-Starling defaçon très rapide, adaptation de l'oxygénation périphérique et surtout hypertrophie ventriculaire plus tardivement.
a- modifications neurohormonalesLa chute de la pression artérielle déclenche, par l'intermédiaire du baroréflexe, une stimulation
sympathique entraînant, au niveau cardiaque, une tachycardie et une amélioration de l'inotropisme et de larelaxation ventriculaire ainsi qu'en périphérie, une vasoconstriction artérielle et veineuse. Cette vasoconstrictionfavorise d'une part la redistribution de la perfusion vers les artères coronaires et le cerveau aux dépens descirculations musculo-cutanées, splanchniques et rénales, et, d'autre part, améliore le retour veineux, participantainsi au mécanisme de Frank-Starling (cf. ci-dessous). Parallèlement, le tonus parasympathique est diminué.
D'autres systèmes hormonaux sont également mis en jeu:-stimulation du système rénine-angiotensine, entraînant une vasoconstriction artérielle et veineuse, ainsi qu'unerétention hydrosodée, ce qui augmente la volémie, donc le retour veineux.-sécrétion accrue d'endothéline, hormone vasoconstrictrice puissante, possédant de plus un effet inotropepositif, associée à une diminution du relargage d'EDRF (substance vasodilatatrice). Le rôle exact de ce systèmereste encore à définir.-sécrétion d'hormone antidiurétique (ADH) augmentée sous l'action des barorécepteurs. L'ADH favorise larétention hydrosodée et possède également un effet vasoconstricteur périphérique. Son rôle dans l'insuffisancecardiaque aiguë reste toutefois mal précisé.
Cette réponse vasoconstrictrice initiale, si elle assure le maintien de la pression artérielle et du débitcardiaque dans un premier temps, est toutefois délétère à plus long terme (augmentation de la consommation enoxygène, diminution des récepteurs béta-adrénergiques ...). C'est pourquoi des systèmes vasodilatateurs sontsecondairement stimulés:-facteur atrial natriurétique (FAN); sa sécrétion, proportionnelle à la pression télédiastolique ventriculairegauche, semble stimulée par la distension des parois ventriculaires et auriculaires. Le FAN possède à la fois des
propriétés natriurétiques et vasodilatatrices, limitant donc les effets potentiellement néfastes des systèmesvasoconstricteurs décrits ci-dessus.
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-des taux élevés de prostaglandines vasodilatatrices (PGE-2, PGI-2, PGF-1) ont été rapportés au coursd'insuffisances cardiaques aiguës, semble-t-il en réponse à l'activation du système rénine-angiotensine. Ellesparticiperaient à la diminution des résistances périphériques et à la redistribution des débits régionaux.-monoxyde d'azote (NO); ainsi que nous l'avons vu, le relargage d'EDRF est diminué dans l'insuffisancecardiaque aiguë, toutefois la synthèse de NO semble préservée, participant peut-être au maintien d'un certaindegré de vasodilatation.
b- mécanisme de Frank-StarlingLorsque le volume d'éjection ventriculaire diminue (par réduction de l'inotropisme et/ou augmentation de
la postcharge), les volumes télésystolique puis télédiastolique augmentent. La dilatation ventriculaire ainsi créée,en étirant les fibres myocardiques, permet une amélioration de la contraction favorisant une meilleure éjectionventriculaire. Ce mécanisme, accentué par l'augmentation du retour veineux (vasoconstriction veineuse,augmentation de la volémie ...), permet le maintien d'un débit cardiaque normal malgré une baisse desperformances ventriculaires, au prix d'une augmentation du volume télédiastolique.Cependant, à partir d'un certain volume télédiastolique, ce mécanisme s'épuise, d'autant que se développe unefibrose diminuant la compliance ventriculaire. A ce stade, toute augmentation supplémentaire du volumetélédiastolique n'entraîne plus d'augmentation du volume éjecté, voire une diminution de celui-ci. Dans cesconditions, les variations deprécharge ne modifient plus le débit cardiaque; ce dernier est par contre alors trèssensible aux modifications de postcharge.
Débit cardiaque
(L/min)
15
10
5
Pression télédiastolique
(mmHg)0 8 16 24
insuffisance cardiaque
normal
stimulation sympathique
c- adaptation de l'oxygénation périphériqueLe transport de l'oxygène aux tissus est très dépendant du débit cardiaque. Lorsque celui-ci diminue,
l'organisme doit s'adapter pour éviter le développement d'une hypoxie tissulaire. A côté des modifications des débits régionaux déjà cités, deux mécanismes sont impliqués. L'affinité de
l'hémoglobine pour l'oxygène est diminuée (déplacement vers la droite de la courbe de dissociation del'hémoglobine) par augmentation du 2-3 DPG et l'extraction tissulaire de l'oxygène est augmentée. Lorsque cesmécanismes deviennent insuffisants, une hypoxie tissulaire s'installe avec nécessité d' utiliser la voie dumétabolisme anaérobie, dont témoigne alors la production de lactates.
VO2
DO2DO2 crit
EO2
20%
60%
150
ml/min
300 ml/min
VO2
EO2
Relations entre transport (DO2), extraction (EO2) et consommation (VO2) d'oxygène
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La zone hachurée correspond au développement d'hypoxie tissulaire avec production de lactates.
d- hypertrophie pariétaleLa dilatation ventriculaire entraîne une augmentation de la contrainte s'exerçant sur la paroi du
ventricule. Celle-ci est en effet, selon la loi de Laplace, fonction de la pression intra-ventriculaire (P), du rayonventriculaire (r) et de l'épaisseur de la paroi (h):
T = P x r2h
Ainsi, afin de réduire, voire de normaliser, la contrainte pariétale T, lorsque les dimensions du ventriculeaugmentent, il est nécessaire que l'épaisseur pariétale augmente également. Cette hypertrophie peut êtreconcentrique, homogène, (surcharge barométrique) ou excentrique (surcharge volumétrique).Bien que ce mécanisme ne soit cliniquement apparent qu'à moyen ou long terme, il est en fait mis en jeurapidement. En effet, quelques heures après le début d'un épisode d'insuffisance cardiaque aiguë, on peut déjàdéceler une augmentation de la synthèse protéique au niveau des myocytes témoignant du début del'augmentation de la masse ventriculaire.
ETIOLOGIES DES INSUFFISANCES CARDIAQUES AIGUES
De multiples affections peuvent entraîner la survenue d'une insuffisance cardiaque aiguë. On peut
schématiquement distinguer :
a- Les anomalies mécaniques
- Surcharge barométrique: HTA, rétrécissement aortique, embolie pulmonaire pour partie (gêne à
l’éjection ventriculaire droite)
- Surcharge volumétrique: insuffisance mitrale ou aortique, shunts intracardiaques
- Autres anomalies mécaniques: tamponnade, péricardite constrictive, anévrysme ventriculaire
b- Les anomalies myocardiques
- primitives: myocardites, maladies neuromusculaires, atteintes métaboliques (avitaminose B1)
ou traumatiques, cardiomyopathies
- secondaires: insuffisance coronaire, atteintes toxiques (alcool, médicaments, radiations)
c- Les troubles du rythme ou de la conduction
- La tachycardie, en réduisant la durée de la diastole, diminue le remplissage ventriculaire et
peut, de plus, altérer la performance contractile en favorisant la survenue d'une ischémie
myocardique par insuffisance de perfusion coronaire, celle-ci étant presqu'exclusivement
diastolique.
- La bradycardie peut également réduire considérablement le débit cardiaque, le ventricule ne
pouvant augmenter suffisamment son volume d'éjection pour compenser la baisse de la
fréquence cardiaque.
DIAGNOSTIC POSITIF ET ETIOLOGIQUE
Le diagnostic positif de l'état de choc cardiogénique ne présente pas de particularités. Son
diagnostic étiologique peut être parfois plus difficile, d'autant qu'il ne concerne pas exclusivement la
pathologie cardiovasculaire, ainsi que nous venons de le voir. Seules les principales causes
cardiovasculaires seront envisagées.
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INFARCTUS DU MYOCARDE
C'est l'étiologie la plus fréquente de choc cardiogénique. Six à 20% des infarctus du myocarde
(IDM) se compliquent de choc cardiogénique, d'autant plus que les patients sont âgés et ont déjà des
antécédents d'IDM. La survenue d'un état de choc au cours d'un IDM traduit le plus souvent une
destruction importante de myocarde, supérieure à 40%, entraînant une faillite de la pompe cardiaque.
a- Diagnostic
Le diagnostic d'IDM est en règle facile :
- douleur rétrosternale, constrictive, intense, prolongée, résistant à la trinitrine
- l'auscultation cardio-pulmonaire peut retrouver un bruit de galop et surtout des râles crépitants,
l'ECG objective un sus-décalage du segment ST avec apparition d'ondes Q dans le territoire infarci
(souvent antérieur étendu). Il précise l'étendue de la nécrose, mais est parfois d'interprétation difficile
(BBG, IDM vu avant l'apparition d'ondes Q ...), c'est pourquoi il est utile de le répéter et de le
comparer à d'éventuels tracés antérieurs.
- la radio de thorax, parfois normale, montre souvent un aspect d'oedème pulmonaire
- le dosage des enzymes cardiaques viendra secondairement confirmer le diagnostic. Le dosage de
la troponine permet un diagnostic précoce. Les CPK s'élèvent en quelques heures pour atteindre un
pic à la 24° heure; l'élévation des transaminases et des LDH est plus retardée.
- les gaz du sang artériels montrent une hypoxémie souvent importante, associée à une acidose
métabolique par accumulation de lactates partiellement compensée par une baisse de la capnie.
- l'échocardiographie confirme le diagnostic en montrant une zone akinétique, voire dyskinétique.
Elle précise l'étendue de celle-ci, son retentissement sur la fonction ventriculaire (mesure de la
fraction de raccourcissement de surface et du débit cardiaque), permet la mesure d'autres paramètres
hémodynamiques (cf. diagnostic d'un état de choc) et recherche des complications associées pouvant
aggraver le choc (cf. plus loin). Sa répétition pourra permettre de juger l'efficacité du traitement tant
sur l'étendue de la zone infarcie que sur le retentissement sur la fonction cardiaque.
Le cathétérisme cardiaque droit n’est actuellement plus réalisé que très exceptionnellement
dans cette indication. Il montrerait une diminution de l'index cardiaque (inférieur à 2 L/min.m 2), une
élévation de la pression artérielle pulmonaire d’occlusion (supérieure à 18 mmHg) et de la pression
artérielle pulmonaire diastolique, un élargissement de la différence artério-veineuse en 02 et une
augmentation des résistances artérielles systémiques.
b- Complications aggravant l'état de choc
Lorsque l'insuffisance cardiaque aiguë s'installe ou s'aggrave secondairement ou encore si
son intensité apparaît discordante avec l'étendue de l'IDM, il est indispensable de rechercher d'autres
facteurs provoquant ou aggravant l'état de choc. L'interrogatoire, l'examen clinique, l'ECG et
l'échographie peuvent ainsi permettre de reconnaître :
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- un trouble du rythme cardiaque: tachycardie ventriculaire ou bradycardie par bloc auriculo-
ventriculaire pouvant à elles seules entraîner une défaillance cardiaque aiguë
- une intolérance médicamenteuse, administration antérieure ou excessive de produits inotropes
négatifs (bêtabloquants, antiarythmiques) ou vasodilatateurs.
- une hypovolémie: ce mécanisme intervient dans 10% des états de chocs observés au cours desIDM. Il est souvent dû à des vomissements, des sueurs profuses, une réaction vagale intense (IDM
inférieurs) ou à l'administration excessive de diurétiques ou de vasodilatateurs, mais il doit toujours
faire craindre une hémorragie favorisée par un traitement antiagrégant et/ou anticoagulant et/ou
fibrinolytique.
- une complication mécanique, particulièrement bien mise en évidence par l'échographie
- insuffisance mitrale aiguë par rupture ou dysfonction d'un pilier
- rupture du septum interventriculaire
- rupture de la paroi libre, très rapidement mortelle.
- un épanchement péricardique compressif , parfois favorisé par le traitement antiagrégant et/ou
anticoagulant et/ou fibrinolytique.
- à part, l'infarctus étendu au ventricule droit, compliquant un IDM inférieur, réalisant une
insuffisance ventriculaire droite aiguë avec pressions de remplissage gauches normales.
L'insuffisance cardiaque aiguë s'explique principalement par la baisse de la précharge du ventricule
gauche secondaire à une compression de celui-ci par le ventricule droit dilaté. L’expansion volémique
est alors indiquée.
c- traitement
mesures générales: oxygénothérapie (4 à 6 L/min), adaptée à la SaO2, suppression de la
douleur (morphinomimétiques)
mesures symptomatiques de l'état de choc: dobutamine (de 5 à 20 γ/kg/min selon la
réponse clinique), secondairement associée à des diurétiques après restauration d'une pression
artérielle suffisante (furosémide 80 à 125 mg IVD à répéter secondairement selon l'état clinique), voire
assistance circulatoire en cas d'échec de ces mesures, en attendant la réalisation d'un geste de
revascularisation
mesures visant à désobstruer l'artère responsable. La reperfusion coronaire précoce
permet de limiter la taille de la nécrose et d'améliorer ainsi la fonction ventriculaire. Elle est réalisée au
mieux par angioplastie après coronarographie permettant un bilan des lésions coronaires, éventuel-
lement sous contrepulsion aortique. Elle nécessite cependant un opérateur entraîné et un plateau
technique disponible, ce qui peut parfois en limiter la réalisation. En cas d'impossibilité à l'angioplastie,
on pourra recourir à la fibrinolyse. Celle-ci sera réalisée par le rtPA (Actilyse*) (15 mg en bolus puis 85
mg en 90 minutes) en l'absence de contre-indications (hémorragie active récente, AVC récent, ulcère
gastroduodénal en poussée, HTA non contrôlée, chirurgie récente, grossesse). L'âge supérieur à 75
ans et un traitement par AVK ne sont que des contre-indications relatives.
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traitement des complications. Il sera adapté à chaque cas:
choc électrique externe en cas de tachycardie ventriculaire, entraînement électrosystolique d'un BAV,
réplétion vasculaire en cas d'hypovolémie ou d'infarctus du ventricule droit, traitement chirurgical
d'une complication mécanique.
surveillance: elle portera sur la fréquence cardiaque et respiratoire, la pression artérielle, la
diurèse ainsi que sur la répétition des ECG et éventuellement de l'échographie.
EMBOLIE PULMONAIRE
Elle représente la deuxième grande cause de choc cardiogénique. L'installation d'une insuffisance
circulatoire aiguë témoigne, chez les patients sans antécédents cardio-respiratoires notables, d'une
obstruction importante (supérieure à 50%) du réseau artériel pulmonaire. L'oblitération artérielle pul-
monaire entraîne une augmentation importante de la post-charge du ventricule droit, réduisant son
volume d'éjection. Initialement le débit cardiaque est maintenu grâce à l'augmentation de la pré-
charge du ventricule droit et de la fréquence cardiaque, au prix d'une augmentation du travail
cardiaque et donc des besoins en oxygène. Secondairement, le débit cardiaque s'abaisse en raison
d'une réduction de la contractilité du ventricule droit d'origine ischémique (besoins supérieurs aux
apports d'oxygène) et d'une diminution du remplissage ventriculaire gauche secondaire à sa
compression par le ventricule droit dilaté. Ces phénomènes s'amplifient progressivement, aboutissant
à un effondrement du débit cardiaque avec constitution d'une insuffisance circulatoire aiguë.
a- diagnostic
Il est évoqué devant un état de choc de survenue brutale, parfois précédé par une syncope initiale.
L'examen clinique retrouve
une tachypnée importante et angoissante parfois associée à une douleur basithoracique
contrastant avec une auscultation pulmonaire normale,
une tachycardie supérieure à 100/min,
des signes d'insuffisance ventriculaire droite (turgescence jugulaire spontanée à rechercher
en position ½ assise, hépatomégalie douloureuse avec reflux hépato-jugulaire), en fait inconstants.Ces signes, d'autant qu'existent des facteurs favorisants (alitement, chirurgie récente, antécédents
thromboemboliques, néoplasie, …), doivent faire évoquer le diagnostic.
Les examens complémentaires comprendront
un ECG, qui montre typiquement des signes du coeur pulmonaire aigu (tachycardie, rotation
axiale droite, aspect S1Q3...). Les signes ECG sont en fait fugaces et dissociés, devant faire répéter
et comparer les tracés.
une radiographie thoracique : souvent normale, elle peut néanmoins montrer l'ascension
d'une coupole diaphragmatique, de gros hiles pulmonaires, une hyperclarté dans le territoire
intéressé.
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des gaz du sang, retrouvant un effet shunt avec hypoxémie et hypocapnie. L’acidose
métabolique associée est de mauvais pronostic.
une échocardiographie; la constatation d'une dilatation des cavités droites et d'une
hypertension artérielle pulmonaire (élévation de la PAP systolique, cinétique paradoxale du septum
interventriculaire) sont des éléments d'orientation importants en l'absence d'antécédents cardio-pulmonaires. Il est parfois possible de distinguer un thrombus intra-cardiaque, voire, si l’on utilise la
voie trans-oesophagienne, dans l'artère pulmonaire ou l’une de ses branches droite et gauche.
Le diagnostic sera confirmé par
un angioscanner thoracique spiralé, qui montre l'image des caillots sous forme de défects
intravasculaires ou d'amputation du flux artériel pulmonaire, de siège segmentaire ou plus proximal.
Cet examen est particulièrement performant pour les embolies proximales, souvent responsables de
choc. Il nécessite néanmoins l’injection d’un produit de contraste iodé.
une scintigraphie pulmonaire, si possible de ventilation et perfusion, montrant des défects
de perfusion multiples et systématisés sans troubles associés de ventilation (aspect scintigraphique
de haute probabilité). Elle n'est facilement interprétable qu'en présence d'une radiographie thoracique
normale ou sub-normale. La disponibilité faible de cet examen en urgence en limite les indications
dans ce cadre.
une angiographie pulmonaire, par cathétérisme intra-artériel pulmonaire, qui permet de
quantifier précisément l'importance de l'obstruction vasculaire. Elle est associée à une étude hémo-
dynamique montrant une hypertension artérielle pulmonaire et un index cardiaque abaissé.
Le choix de ces techniques dépend avant tout des disponibilités, l'essentiel étant d'assurer le
diagnostic le plus rapidement possible avec le moins de transport possible d'un patient en état
précaire. La préférence va actuellement très largement vers l’angioscanner à acquisition
hélicoïdale, largement disponible en urgence, et moins invasif que l’angiographie pulmonaire, pour
des performances diagnostiques comparables dans ce cadre.
b- traitement
Sa mise en route doit être précédée d'un bilan de coagulation, ainsi que de la détermination du groupe
sanguin avec recherche d'agglutinines irrégulières.
traitement de l'insuffisance circulatoire aiguë:
• dobutamine (10 à 20 γ /kg/min), pour améliorer la contractilité ventriculaire
• expansion volémique, pour améliorer la précharge du ventricule droit, par application de la loi de
Frank-starling au ventricule droit
• noradrénaline en cas d’hypotension artérielle persistante, pour restaurer rapidement la pression
de perfusion coronaire droite
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traitement de l'obstruction artérielle pulmonaire: il repose sur la fibrinolyse, qui permet
d'obtenir une lyse rapide des caillots avec réduction de la post-charge ventriculaire droite. Elle est
indiquée lorsque les signes de choc persistent malgré le traitement de l'insuffisance circulatoire aiguë.
Ses contre-indications sont, dans ce cas, relatives, dépendant du rapport bénéfice/risque: hémorragie
active récente, AVC récent, chirurgie ou accouchement récent, grossesse, massage cardiaqueprolongé... Elle peut être réalisée par du rtPA (Actilyse*): 10 mg en intraveineux direct, suivis de 90
mg sur 2 heures. L’ héparinothérapie IV continue à dose curative sera débutée à l’issue de ce
traitement, ou interrompue transitoirement pendant l’administration de celui-ci..
traitement de l'insuffisance respiratoire: oxygénothérapie à débit souvent élevé (6 à 8
L/min). Le recours à la ventilation mécanique doit être réservé aux situations de sauvetage (arrêt
cardiorespiratoire) en raison du risque d’aggravation de l'état de choc qu'elle provoque du fait de
l'augmentation des pressions intrathoraciques.
en cas d'échec de ces mesures, il est licite de recourir à l'embolectomie chirurgicale sous
circulation extracorporelle, qui reste cependant grevée d'une morbi-mortalité péri-opératoire élevée.
T AMPONNADE PERICARDIQUE
Il s'agit d'un épanchement péricardique soit très abondant, soit surtout de constitution très rapide. La
pression intrapéricardique élevée provoque une compression des cavités cardiaques, surtout droites,
diminuant le retour veineux. Il en résulte une stase veineuse périphérique associée à une insuffisance
cardiaque aiguë.
Le tableau clinique est souvent caractéristique, associant une orthopnée, une douleur thoracique
augmentée par l'inspiration, une cyanose, une distension des veines jugulaires, une hépatomégalie
douloureuse et parfois un frottement péricardique. Il est habituel de retrouver un pouls paradoxal
(diminution de la pression artérielle systolique à l'inspiration). L'ECG peut montrer des signes de
péricardite ou être normal, la radiographie thoracique objective une cardiomégalie.
Le diagnostic est affirmé par l'échocardiographie, qui montre l'épanchement péricardique, évalue
son abondance et sa tolérance hémodynamique (compression du ventricule droit avec septum
paradoxal, diminution inspiratoire des flux transmitral et transaortique, perte des variationsrespiratoires du diamètre de la veine cave inférieure) et guide la ponction évacuatrice
décompressive pratiquée en urgence. Le drainage chirurgical en urgence peut constituer une
alternative ou un complément à la ponction. Il permet également la réalisation de biopsies
péricardiques à visée diagnostique.
DISSECTION AORTIQUE
Elle réalise un état de choc souvent dramatique, qui doit être distingué de celui de l'IDM par
• l'existence fréquente d'une syncope inaugurale
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• le caractère de la douleur thoracique, extrêmement violente, postérieure, migratrice vers la région
lombaire
• les manifestations ischémiques périphériques, avec diminution ou abolition parfois asymétrique de
pouls périphériques
• l'apparition d'un souffle diastolique d'insuffisance aortique• l'absence de signes ECG de nécrose; cependant la dissection peut intéresser l'origine des
coronaires provoquant alors un IDM
• la radiographie thoracique, montrant un élargissement du médiastin avec parfois image de double
contour aortique.
Le diagnostic est confirmé par
• l'échocardiographie transthoracique et surtout transoesophagienne qui retrouve l'image de
dissection avec un double chenal.
• le scanner thoracique qui permet de préciser l'étendue de la dissection en montrant les orifices
d'entrée et de sortie.
• l'aortographie numérisée.
Ces trois examens ont des performances diagnostiques globalement comparables.
Le traitement repose sur l'intervention chirurgicale d'urgence. En attendant le transfert en milieu
chirurgical, il faut s'efforcer de maintenir la pression artérielle dans des valeurs normales, grâce
initialement à une expansion volémique.
AUTRES CAUSES
D'autres causes plus rares de choc cardiogénique peuvent être citées:
• valvulopathies sténosantes ou régurgitantes évoluées
• cardiomyopathies dilatées ou hypertrophiques évoluées
• myxome ou thrombose auriculaire gauche
• anévrysmes ventriculaires gauches étendus
• insuffisances valvulaires aiguës au cours d'endocardites.
• myocardites infectieuses
• intoxications par cardiotropes …
Dans la plupart de ces situations, à l'exception des endocardites, la défaillance cardiaque
aiguë vient en fait compliquer l'évolution d'une cardiopathie déjà connue.
Références:
Neurohormonal interactions and adaptations in congestive heart failure. M. Packer. Circulation1988;77:721-30
Hormones and hemodynamics in heart failure. RW. Schrier, WT. Abraham. N Engl J Med1999;341:577-85
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Cardiogenic shock. R.M. Califf, J.R. Bengston. N Engl J Med 1994;330:1724-30
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• le caractère de la douleur thoracique, extrêmement violente, postérieure, migratrice vers la région
lombaire
• les manifestations ischémiques périphériques, avec diminution ou abolition parfois asymétrique de
pouls périphériques
• l'apparition d'un souffle diastolique d'insuffisance aortique• l'absence de signes ECG de nécrose; cependant la dissection peut intéresser l'origine des
coronaires provoquant alors un IDM
• la radiographie thoracique, montrant un élargissement du médiastin avec parfois image de double
contour aortique.
Le diagnostic est confirmé par
• l'échocardiographie transthoracique et surtout transoesophagienne qui retrouve l'image de
dissection avec un double chenal.
• le scanner thoracique qui permet de préciser l'étendue de la dissection en montrant les orifices
d'entrée et de sortie.
• l'aortographie numérisée.
Ces trois examens ont des performances diagnostiques globalement comparables.
Le traitement repose sur l'intervention chirurgicale d'urgence. En attendant le transfert en milieu
chirurgical, il faut s'efforcer de maintenir la pression artérielle dans des valeurs normales, grâce
initialement à une expansion volémique.
AUTRES CAUSES
D'autres causes plus rares de choc cardiogénique peuvent être citées:
• valvulopathies sténosantes ou régurgitantes évoluées
• cardiomyopathies dilatées ou hypertrophiques évoluées
• myxome ou thrombose auriculaire gauche
• anévrysmes ventriculaires gauches étendus
• insuffisances valvulaires aiguës au cours d'endocardites.
• myocardites infectieuses
• intoxications par cardiotropes …
Dans la plupart de ces situations, à l'exception des endocardites, la défaillance cardiaque
aiguë vient en fait compliquer l'évolution d'une cardiopathie déjà connue.
Références:
Neurohormonal interactions and adaptations in congestive heart failure. M. Packer. Circulation1988;77:721-30
Hormones and hemodynamics in heart failure. RW. Schrier, WT. Abraham. N Engl J Med1999;341:577-85
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CHOC HYPOVOLEMIQUE
[Item 211]
Dr Emmanuel Guérot – Dr Christophe Faissy- Pr Jean-Luc Diehl, Service de
Réanimation Médicale – Hôpital Européen Georges Pompidou
Correspondance : [email protected]
Référentiel
Le choc hypovolémique est une situation fréquente en médecine d’urgence. On distingue en
fait deux situations différentes. La première est celle d’un choc hypovolémique primitif, par
exemple par hémorragie massive, dont le diagnostic est généralement facile avec une
thérapeutique bien codifiée mais qu’il importe de mettre en œuvre avec des contraintes desurveillance et de rapidité importantes, principalement expliquées par les données
physiopathologiques. Une autre situation est celle du diagnostic d’une hypovolémie associée à
une autre cause d’état de choc. Cette situation est quasi-constante en cas de choc septique,
non rare en cas de choc cardiogénique. Les difficultés diagnostiques de l’hypovolémie
peuvent être alors beaucoup plus importantes et nécessitent une approche spécifique.
PHYSIOPATHOLOGIE :La réduction du volume sanguin entraîne une baisse du retour veineux et par la même du débit
cardiaque. La pression artérielle est initialement préservée, du fait de la mise en jeu rapide d’une
stimulation sympathique entraînant une vasoconstriction artériolaire et veineuse. Cette
vasoconstriction s’accompagne d’une redistribution vasculaire qui privilégie initialement les
circulations cérébrale, coronaire et rénale. Quand la masse sanguine diminue de façon majeure, la
préservation de la circulation rénale est abolie, avec maintien d’une redistribution cérébrale et
coronaire. Au cours de cette phase initiale, la pression artérielle peut être normale ou peu abaissée. A
un stade ultérieur, en l’absence d’intervention thérapeutique et pour une réduction d’environ 40% de la
masse sanguine, survient une phase sympathico-inhibitrice qui est caractérisée par une réduction
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brutale des résistances artérielles systémiques initialement préservées. Il semble que l’origine de cette
seconde phase sympathico-inhibitrice soit la mise en jeu de mécano-récepteurs pulmonaires et
surtout cardiaques, du fait de la réduction majeure du volume ventriculaire gauche télé-systolique.
Enfin, il faut tenir compte dans la physiopathologie du choc hypovolémique des interventions
thérapeutiques correctrices d’une part et également des techniques médicamenteuses d’anesthésiegénérale souvent nécessaires dans ce cadre d’autre part. De nombreux agents anesthésiques
favorisent en effet la vasodilatation et la dépression myocardique.
Le choc hypovolémique est également caractérisé par d’importants transferts de fluides visant
initialement à reconstituer le volume plasmatique. On observe donc initialement un passage de liquide
interstitiel vers le secteur plasmatique, expliquant l’hémodilution observée après une hémorragie.
Néanmoins, en cas de prolongation du choc hypovolémique, on peut observer à l’inverse une fuite
plasmatique capillaire vers le secteur interstitiel, généralement contemporaine de l’apparition d’un
syndrome de défaillance multiviscérale.
DIAGNOSTIC DE L’HYPOVOLEMIE :
Le diagnostic de l’hypovolémie est parfois aisé devant l’existence de pertes sanguines importantes,
parfois spontanément extériorisées, ou de pertes plasmatiques à l’occasion de brûlures étendues ou
de déshydratation majeure. La survenue d’un état de choc chez un patient polytraumatisé doit
toujours faire évoquer en priorité l’hypothèse d’un choc hypovolémique. Dans certains cas, l’état de
choc est de cause moins évidente ou polyfactorielle. Le diagnostic peut être également rendu difficile
par une expansion volémique ou une compensation des pertes sanguines inadaptées aux besoinsréels. On pourra alors s’aider d’un certain nombre d’examens complémentaires en sachant que le
diagnostic d’hypovolémie est souvent généralement porté à postériori dans ce contexte, devant une
amélioration des signes de choc après mise en route d’une expansion volémique.
Les examens complémentaires disponibles pour aider au diagnostic d’hypovolémie, ainsi que pour
assurer le monitoring du traitement sont les suivants :
• monitoring de la pression artérielle invasive par mise en place d’un cathétérisme artériel,
fréquemment sur le site fémoral, parfois sur le site radial : en cas d’hypovo