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DERMATOLOGÍA EN URGENCIAS
SORAYA VIDAL RODRÍGUEZ R4 MFYCTUTOR: JUAN MANUEL BARJA LÓPEZ
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INDICE
• 1) URTICARIA
• 2) ANGIOEDEMA
• 3) CELULITIS//ERISIPELA
• 4) TOXICODERMIAS GRAVES
• 5) HERPES ZÓSTER
• 6) VASCULITIS
• 7) ERITRODERMIAS
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URTICARIA
URTICARIA: pápulas y placas edematosas
transitorias, por lo general pruriginosas debidas
a edema en dermis-HABONES
Habones evanescentes <24 h. evolución
+ 100 posibles causas
Urticaria Aguda: < 6 sem, infecciones
virales, medicamentos,alimentos o causas
físicas.
Urticaria Crónica: > 6 sem, autoinmune,
60% deconocido
Diagnóstico es CLÍNICO
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OTROS TIPOS DE URTICARIA
Urticaria-Vasculitis: habones duran + de 24 horas, puede dejar pigmentación residual.
Se asocia a clínica sistémica. AP: vasculitis leucoclástica.
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URTICARIA- TRATAMIENTO
➢ PRIMERA ELECCIÓN: ANTIHISTAMÍNICOS ANTIH1 NO SEDANTES➢ BILASTINA 20mg/día
➢ LEVOCETIRIZINA 5mg/24h…………...LORATADINA 10mg/24h
➢ DESLORATADINA 5mg/24h……………EBASTINA 10-20mg/24h
➢ FEXOFENADINA 180mg/24h…………..CETIRIZINA 10mg/24h
➢ Si no se controlan subir dosis x 4.➢ Si pesisten síntomas 4 semanas añadir Omalizumab,
Ciclosporina A, Montelukast.
➢ Los corticoides no son el tratamiento de primera línea, deben reservarse para casos refractarios, graves, con angioedema o
en shock anafiláctico. EFECTO REBOTE.
➢ Embarazo y Lactancia: debería evitarse ++ 1 trimestre, los más indicados Loratadina y Desloratadina.
➢ Evitar desencadenantes, fármacos sospechosos(AINE,
opiáceos), alcohol,tratar episodio infeccioso subyacente.
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ANGIOEDEMA
Zona edematosa más grande que afecta a la dermis
reticular, tejido subcutáneo y submucosas. Puede ser
adquirido o hereditario y en ocasiones se asocia a
urticaria. Es profundo y mal definido. Puede ocasionar
clínica digestiva: diarrea, cólicos...
DOLOR>PICORTarda más en resolverse 24-48h
Se relaciona con IECAs
Hereditario: déficit C1- inhibidorDiagnóstico es clínico
Leve manejo=Urticaria
Moderado-Grave: URGENCIA** (dificultad
respiratoria)
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ANAFILAXIA
Asegurar vía aérea/ O2/ salbutamol/preparar equipo de
intubación.
Constantes vitales/ vía periférica/monitorización.
Adrenalina (1/1000): 0,3-0,5 sub/im. Pudiendo repetir 15-20 min
hasta 2-3 dosis.
Anti H1 mi/iv lento: dexclorfeniramina (5mg, 1 ampolla)
Corticoide mi/iv. metilprednisolona 40-60mg. En casos graves
++ hidrocortisona (100-200mg).
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CELULITIS Y ERISIPELA
Infecciones bacterianas de piel y tejido celular subcutáneo.
Su inicio es brusco y se acompaña de fiebre y malestar
general.
Placa eritematosa,edematosa, dolorosa a la palpación, con
afectación unilateral.
Tratamiento con antibióticos sistémicos que cubran cocos
Gram+ Staphylococcus aureus y Streptococcus
pyogenes.
Pueden complicarse afectando a planos más profundos:
FASCITIS / MIOSITIS. Hipotensión,disminución del nivel de
conciencia, dolor tenebrante con tacto fino...URG
Diagnóstico clínico. Se puede apoyar con pruebas de
imagen (RMN).
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CELULITIS
Más profunda,
Límites menos
netos
ERISIPELA
Más superficial,
Eritema más vivo
Límites
marcados
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CELULITIS Y ERISIPELA -TTO
Reposo casi absoluto para prevenir Síndrome post-
celulítico y Síndrome post-flebítico (profilaxis HBPM).
Cloxacilina vo: 4 tomas al día separadas de alimentos.
Cefalosporinas de 1ª generación.
Según mecanismo de lesión y características del
paciente:
Ver cuadro
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SITUACIÓN GÉRMENES
IMPLICADOS
TRATAMIENTO
RECOMENDADO
MEJILLA, NIÑOS HAEMOPHILUS
INFLUENZAE CEFTRIAXONA
PIE DIABÉTICO GRAMNEGATIVOS
AEROBIOS
AMPICILINA,
AMINOGLUCÓSIDOS
MORDEDURA
HUMANA ANAEROBIOS
AMOXICILINA CON ACIDO
CLAVULÁNICO
MORDEDURA DE
PERRO/GATO
PASTEURELLA
MULTOCIDA
AMOXICILINA CON ACIDO
CLAVULÁNICO
CONTACTO AGUA SALADA VIBRIO
VULNIFICUS DOXICICLINA
CONTACTO AGUA DULCE
AEROMONAS SPP.
CIPROFLOXACINO Ó
CEFTAZIDIMA+ GENTAMICINA
CARNICERO/PESCADERO/
VETERINARIO
ERYSIPELOTHRIX
RHUSIOPATHIAE
AMOXICILINA O
BENCILPENICILINA
MORDEDURA PERRO+ASPLENIA CAPNOCYTOPHAGA
CANIMORSUS
AMOXICILINA CON ACIDO
CLAVULÁNICO//
METRONIDAZOL+DOXICICLINA
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TOXICODERMIAS GRAVES
SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON
NECROLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA (NET)
SÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD A
MEDICAMENTOS CON EOSINOFILIA Y
SÍNTOMAS SISTÉMICOS (DRESS)
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SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON
Los fármacos son los principales factores precipitantes. Un
pequeño porcentaje se asocia a agentes infecciosos.
Destacan alopurinol, antiepilépticos, AINEs y antibióticos.
Afecta a < 10% superficie corporal.
Lesiones maculares, eritematosas/purpúricas, ampollas
costras. en región central del tronco, cara y cuello que
pueden extenderse a extremidades. Nicolsky +.
Factores predisponentes (VIH, VEB, polimedicación...)
Afectación de mucosas.
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SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON
Afectación de la mucosa oral es
constante: costras hemorrágicas en
labios y estomatitis.
Mucosa nasal, conjuntival y anogenital
con formación de pseudomembranas.
En casos graves pueden afectarse la
mucosa respiratoria y bronquial.
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SÍNDROME DE STEVEN-JOHNSON
• Son frecuentes las linfadenopatías,
hepatoesplenomegalia, datos analíticos de hepatitis,
elevación VSG, leucocitosis. En algunos casos
leucopenia y anemia.
• 4-6 sem, morbi-mortalidad elevadas. Complicaciones
infecciosas y desequilibrios hidroelectrolíticos.
• Secuelas afectación ocular son graves.
Diagnóstico diferencial: Eritema Multiforme Major,
NET, Pénfigo paraneoplásico, Enf. Kawasaki
*El S. Stevens-Johnson y NET se consideran el reflejo de
un mismo tipo de reacción inmunitaria de diferente
intensidad.
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NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA
Predominio mujeres y acetiladores lentos. Riesgo
aumenta 100 veces en VIH.
25-50% mortalidad- 95% relación con fármacos.
Inicio 1-3 sem tras toma del fármaco. Odinofagia 24-72
h antes de la aparición de lesiones cutáneo-mucosas-
Afectación palmo-plantar precoz. Máculas
eritematosas de tono oscuro que se unen----
desprendimiento epidérmico extenso con formación de
ampollas fláccidas de contenido seroso/sero-hemático.
Signo de Nikolsky +.
Afecta también a mucosas
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NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
S.Stevens Johnson
S. piel escaldada estafilocócica
Enf. Injerto contra huésped
Aparecen lesiones en mucosas orales, conjuntivales y genitales.
Afectación >30% superficie /10-30% solapamiento.
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S. DE STEVENS JOHNSON/ NET
MANEJO
Retirada del fármaco causal, si dudas retirar
todos
Ingreso para administrar medidas de soporte y
prevenir infecciones secundarias. NET ingreso
en cuidados intensivos por su mayor gravedad.
Disminuir la actividad intrínseca de la
enfermedad: Administración precoz de pulsos de corticoides.
Fármacos inmunosupresores.
Inmunoglobulinas iv: 1g/kg/día, 3 días- descartar
déficit IgA
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DRESS
Síndrome de hipersensibilidad tardía (1-8 sem)
inducido por fármacos.
Cuadro general: exantema, eosinofilia/linfocitos
atípicos, hipertransaminasemia, mal estado
general con fiebre y adenopatías y
potencialmente grave.
Antiepilépticos aromáticos (fenitoína,
fenobarbital, carbamacepina), alopurinol,
sulfamidas, cotrimoxazol, minociclina y
dapsona.
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DRESS
• Déficit epóxido-hidrolasa, HLA-B*1502, qx, HHV-6.
• Exantema morbiliforme máculo-papular en cara,
tronco y extremidades----evoluciona dermatitis
exfoliativa generalizada. 30% edema periorbitario y
facial. 30-50% erosiones labios, genitales y
conjuntivitis.
• La mortalidad 10% por fallo hepático, seguido de
afectación renal y cardíaca.
MANEJO: retirada fármaco, corticoides si existe
afectación orgánica: 0.5-1/kg/día. N-acetilcisteína en
dosis altas en casos producidos por antiepilépticos.
Elección fármaco epilepsia tras cuadro: Gabapentina.
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DRESS
Ante un exantema eritemato-purpúrico,
Incluso violáceo, en el contexto de
Ingesta de fármacos, debe remitirse a
URG
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HERPES ZÓSTER
Reactivación del virus de la varicela-zóster,
mismas lesiones que la varicela pero localizadas
en una o varias metámeras.
Incidencia y gravedad aumentan con la edad y la
inmunosupresión.
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ZÓSTER DISEMINADO
Pacientes ancianos o inmunodeprimidos.
Lesiones atípicas, a veces sin evidente disposición
metamérica.
Refleja viremia.
Posibilidad de encefalitis, neumonia, afectación de
órganos vitales.
Precisa tratamiento antivírico endovenoso.
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Afectación:
Rama oftálmica del V par craneal: nasociliar (dorso
nasal)….afectación ocular.
VII y VIII pares craneales: concha auricular, membrana
timpánica--acúfenos, hipocusia, vértigo, parálisis facial
• La neuralgia postherpética es la complicación
neurológica más frecuente ( puede aparecer hasta 6
meses tras el brote).
• Manejo: <72h
<50 años : Aciclovir 800mg 5 v al día v.o. 7 días,
Brivudina 125 mg/día v.o durante 7 días
>50 años/ compromiso ocular ó >72h: Valaciclovir:
1g/8h vo 7 días, Famciclovir: 500mg/8h vo 7días
Compromiso grave: Aciclovir: 10mg/kg/8h iv 7-10d.
Resistencia: Foscarnet 40mg/kg/8h iv hasta cura de
las lesiones.
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HERPES ZÓSTER
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VASCULITIS
Los vasos son el objetivo de la inflamación. Su causa
puede ser desconocida o ser secundaria a infecciones,
fármacos, neoplasias o enfermedades Inflamatorias
sistémicas. En la clínica existe correlación entre los
hallazgos cutáneos y el calibre del vaso afectado:
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CRITERIOS DE GRAVEDAD
Insuficiencia renal (W, PANm).
Nódulos pulmonares (W, CH)
Polineuropatía (PAN).
Dolor testicular (PAN).
Artritis (Sh-H, Cg)
Úlceras orales (W, Behcet).
Aftas genitales (Behcet)
Datos de afectación neurológica. (SNC)
Dolor abdominal (Sh-H)
Afectación de vasos profundos o
granulomas en histología. (PAN)
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VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA
Más frecuente.
Infiltrado de
neutrófilos.
Leucocitoclastia.
Púrpura palpable.
Vénulas postcapilares
dérmicas.
Artralgias, astenia,
fiebre.
Varias causas.
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GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Vasculitis sistémica.
Afectación pulmonar y renal.
Púrpura MMII.
Pápulo-nódulos con centro
necrótico.
Afectación de mucosas
(vía aérea superior)
c-ANCA.
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VASCULITIS SÉPTICA
• Lesiones purpúricas escasas en zonas acras.
• Marcada hemorragia y escasa leucocitoclasia.
• Síndrome febril.
• Bacteriemia.
MENINGOCOC
O ENDOCARDITIS INFECCIOSA
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ERITRODERMIAS
Eritema descamativo generalizado.
No suele afectar a mucosas.
DERMATITIS ATÓPICA.
PSORIASIS.
MICOSIS FUNGOIDE.
SECUNDARIA A FÁRMACOS
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ERITRODERMIAS
La etiología se puede adivinar si previamente
tuvo lesiones sugestivas de alguna enfermedad
cutánea.
Las 3 son graves por falta de función de la
barrera cutánea: riesgo de infección, trastornos
electrolíticos…
La histología no suele ser diagnóstica.
Estudio minucioso para orientar terapéutica.
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DERMATITIS ATÓPICA
Enf. Inflamatoria crónica de
causa multifactorial.
Estado de hipersensibilidad.
Hª familiar asma, rinitis,
alergias..
Curso en brotes.
Prúrito.
Distribución.
Tto en brotes
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PSORIASIS
Enf. Inflamatoria crónica.
Afectación cutánea+ articular.
Tipos:
Vulgar +%
Invertida
Guttata
Pustulosa
Eritrodermia psoriásica- grave**
Ungueal
Tto: corticoides tópicos, fototerapia,metrotexato…
Contraindicados los corticoides orales.
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MICOSIS FUNGOIDE
Manchas, placas y tumores a lo largo de los
años en zonas no fotoexpuestas.
Linfocitos T neoplásicos con núcleo
cerebriforme.
S. de Sezazy:eritrodermia+linfadenopatías+ cel
T en sangre, afectación palmo-plantar.
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BIBLIOGRAFÍA
Dermatología en Urgencias. Guía práctica.
Ed. médica Paramericana. Suárez
Fernández R..
Recopilación Dermatología. H. Ramón y
Cajal. Madrid, 2016.
Atlas de Dermatología Clínica. Fiztpatrick.
Ed. McGrawHill. 7ª ed.