dermatitis atópica
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Dermatitis AtópicaJosé Ramón Espinosa Molina
Facultad de Medicina Humana
Dr. Manuel Velasco SuárezUNACH
Definición• Dermatosis Activa pruriginosa, crónica y recidivante, la cual se manifiesta por una dermatosis
aguda (eccema) o crónica. Con predilección a los pliegues de la piel.
• Inicia durante la lactancia, tiende a mejorar después de esta y reaparece en escolares.• Es mas rara en adultos
Multifactorial
Factores geneticos
Inmunitarios
Ambientales
Epidemiologia Afecta el 3 a 20% de la población en general Predomina en niños y adolecentes 60 % empieza en el transcurso del primer año y en 85% en el de los
primeros 5 años.Aunque denominado atópica, hasta el 60 por ciento de los niños con el
fenotipo clínico no tienen demostrable sensibilidad mediada por IgE a los alérgenos.¹
¹Hywel C. Williams, P. (2005). Atopic Dermatitis. The New England Journal of Medicine, 2314-2324.
El asma se desarrolla en aproximadamente el 30 por ciento de los niños con
dermatitis atopica, y la rinitis alérgica en 35 por ciento.¹
Etiopatogenia Es una piel con predisposición genética, seca e hipersensible.
• Suele ser familiar• En paciente atópico: HL-A9, HL-A3, HL-B12 Y HL-Bw40.• 40-70% tiene antecedentes familiares de atopia.• Tasa de concordancia 77% en gemelos monocigotos y en dicigoticos 15%.
• Se han asociado diversos loci en los cromosomas :3q21, 1q21, 16q, 17q25, 20p y 3p26.
• 1q21, que codifica para el complejo de diferenciación epidérmica.
• 5q31-33 codifica para citocinas involucradas en regular la sintesis de IgE como interleucina (IL)-4, IL-5, IL-12, IL-13 y GM-CSF.
• Filagrina: Actúa como molde para montar filamentos de queratina. La mutación ocurre principalmente en estadios tempranos, ocurre en el 50% de los casos.
Inmunitarios
80% de los enfermos hay cifras elevada de IgE.
Se ha encontrado relación entre IgE y cromosoma 11q.
Muchos presentan diminución IgA Diminución de los linfocitos T Predominio de los Th2 en la fase aguda
y Th1 en la fase crónica. Mutaciones en lo gene Rantes y
polimorfismos en la subunidad alfa del receptor IL-4
Cambios funcionales en diferentes células.
Estimulación excesiva de los linfocitos T produce IL-4 y la IL-31.
Hay prurito en todas las fases del sueño con relación con neuropeptidos (sustancia p)
al., C.-T. A. ( 2008). Dermatitis atópica infantil: revisión y actualización. Actas Dermosifiliog, 690-700.
Neurovegetativos:1. Dermografismo blanco
2. Blanqueamiento o fenómeno de palidez tardía3. Prueba de histamina
Metabólicos:• Deficiencia de algunos minerales• Cifras altas de noraadrenalina
Psicológicos:“Enfermedad de los niños bonitos”:• Inteligentes, aprensivos, hiperactivos,
posesivos, lábiles y tendencia a la depresión.• Autoagresión• Madres: bivalentes, sobreprotectoras,
rígidas, dominantes y perfeccionistas.
Barrera cutánea:• Espongiosis y apoptosis de
queranocitos• Cambios en la síntesis de proteína
como involucrina y loricrina• Disminución de los lípidos
• Perdida de agua• Entrada de toxina ambientales,
microbios, irritantes y alérgenos.
Factores que agravan:• Calor o frio
• Cambio de temperatura• Telas sintéticas y de
lana• Jabones y detergentes
Factores que predispones:• Algunos alimentos (leche,
nueces y huevo)• Colorantes (tartracina)• Ácaros del polvo.
• Libera toxinas que activan al queranocito
• Este expresa ICAM-1 y IL-1 e IL-3• Induciendo quiomiotaxis
Fase del lactante Primeras dos semanas y a los dos meses de
edad Predomina en las mejillas y respeta el
triangulo central de la cara.• Eritema, pápulas y dermatitis aguda con
costra hemáticas• Se puede extender a la piel cabelluda
( descamación seborreica), pliegues retroaurriculares y de flexión, troco y nalgas
• O Ser generalizada• Las lesiones tienden a desaparecer a los dos
años
Fase del Escolar
4-14 años edad en la que cede de manera espontanea
Los pliegues de flexión de los codos, los huecos poplíteos, el cuello, muñecas, parpados o región perioral
Hay placas eccematosas o liquidificadas
Prurito es intenso Evoluciona por brotes Adenopatías múltiples,
eritrodermia, insomnio e irratabilidad
Fase del Adulto
15 a los 23 años Se observa incluso en la
senectud Se manifiesta en superficies de
flexiones, el cuello, la nuca, dorso de las manos o genitales
Hay placas de liquenificación o eccema
90% de los enfermos la evolución natural de la enfermedad tiende a la mejoría en la pubertad
El diagnostico se sustenta en estos datos y se apoyaen los antecedentes familiares, piel muy seca, prurito recidivantee infecciones cutaneas secundarias
• Grado de afección puede valorarse con el índice de gravedad de dermatitis atopica (Atopic Dermatitis Severity Index [ADSI]); se valoran: prurito, eritema, exudación, excoriación y liquenificación en una escala de 0 a 5, con una puntuación de 0 a 15.
• El Scoring of Atopic Dermatitis (SCORAD) base en criterios objetivos y subjetivos estandarizados; valora la extension (por la regla de los 9), la intensidad de los signos clinicos: eritema, edema/papulas, excoriaciones, exudacion/costras, liquenificacion y resequedad de la piel no afectada; prurito y perdida de sueno valorados por una escala análoga visual de 0 a 10.
• La escala TIS (Th ree-item severity) es un sistema rapido que evalua la intensidad de tres signos del indice SCORAD; eritema, edema y excoriaciones; otorga una puntuacion de 0 a 3 para cada lesion.
Datos Histopatológicos
Dermatitis espongiforme depende del estado agudo o crónico Agudo: Espongiosis Crónico: acantosis Infiltración de diferente intesidad Muy orientador una dermatitis psoriasiforme y espongiosis en la parte
profunda de la capa espinosa
Complicaciones
10% dermatofitosis (20% de cándida)
Infecciones virales verrugas o molusco
Erupción variliciforme de Kaposi Queratonoconjuntivitis Queratocono
Tratamiento La enfermedad se puede controlar pero no curar.
• Técnica de manejo de estrés y modificación de comportamiento
• Purito nocturno: Terapia de apoyo psicológico, antihistamínicos, ansiolítico o sedante.
• Clima templado y seco• Ropa holgada de algodón evitar ropa de lana o fibras
sintéticas• Lavar con agua y jabón ( evitar detergente, suavizantes)
• Evitar la exposición prolongada a ala luz• Pueden bañarse con agua tibia y sustitutos de jabón
• Aceites Hidomisicibles• Dieta de exclusión solo ante alergia a los aliementos
Medidas locales
Piel eccematosa: Agua de Vegoto Solución de burow Pasta al agua
• Piel reseca y liquenificación:
• Lubrincantes• Hidratantes• Emolientes• Pasta oleosa, linimiento
de oleocalcareo, Cold cream,Pomada con alquitran 1 o 2% por 4-6 semanas
• Reparadores de la barrera lipídica: palmidrol y bloqueadores de selectica
• Reparadores de la barrera cutánea: ceramidas, colesterol, y acidos grasos.
Prurito Antihistamínicos: Difenhidramina 50 a 100 mg tres veces al dia; Clorfeniramina 4 a 8 mg tres a seis veces al dia; Hidroxicina, 25 mg, Ciproheptadina 4 a 8 mg, dos a cuatro veces al día Utilizarse loratadina, cetirizina o acrivastina, 10 mg
una vez al dia
• Tranquilizantes menores:• Diazepam, 5 mg una a dos veces al dia, y en
otros, la imipramina, 10 a 25 mg tres veces al dia.
Glucorticoides
Hidrocortisona al 0.5, 1 o 2% durante periodos breves
butirato de hidrocortisona, dexametasona al 0.01%, metilprednisolona al 0.25% o propionato de fluticasona al 0.05 por ciento.
Son los fármacos mas usados por la mejoría rápida y notoria que producen
Pero la gran cantidad de efectos adversos y el empeoramientos posterior constituyen sus contraindicaciones.
Corticoestropeo
Talidomida 100-200 mg una ves al día ciclosporina A (3 a 5
mg/kg/día), Azatioprina (2.5 mg/kg/día), Micofenolato de mofetilo (1 g
dos veces al día), interferones, Timoestimulinas e
interleucinas, Doxepina por vía tópica al 5%.