depi infark miokard
TRANSCRIPT
7/23/2019 Depi Infark Miokard
http://slidepdf.com/reader/full/depi-infark-miokard 1/25
NAMA : Debi Lailatul Rahmi
NIM : 2011730128
9. DIFFERENT DIAGNOE !E"3 #ANG MEM$NG!IN!AN %ADA
!ENARIO..
INFAR! MIO!ARD
%ENDA&$L$AN
Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah
(membawa 02 dan makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat
berfungsi dengan baik. Penyakit jantung koroner adalah salah satu
akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi)
yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh
darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak
(atheroma dan plaques) pada di dindingnya.
Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh kelainan
miokardium akibat insusiensi aliran darah koroner karena
arterosklerosis yang merupakan proses degeneratif di samping
banyak faktor lain. !arena itu dengan bertambahnya usia harapan
hidup manusia "ndonesia kejadiannya akan makin meningkat dan
menjadi suatu penyakit yang penting# apalagi sering menyebabkan
kematian mendadak. $i antara penyakit jantung koroner infarkmiokard akut ("%&) merupakan bentuk yang paling berbahaya
dengan angka kematian yang paling tinggi. $i dunia mortalitas kira-
kira '0 jutatahun akibat penyakit kardioaskuler (P!*) +, juta
diantaranya di negara berkembang. ntungnya saat ini terdapat
pengobatan mutakhir bagi serangan jantung yang dapat
menyelamatkan nyawa dan menegah keaatan yang
disebabkannya. Pengobatan paling efektif bila dimulaai dalam / jam
dari permulaan gejala.
&. $1""3"
"nfark miokard akut didenisikan sebagai nekrosis miokard yang
disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan
akut arteri koroner. 3umbatan ini sebaian besar disebabkan rupture
7/23/2019 Depi Infark Miokard
http://slidepdf.com/reader/full/depi-infark-miokard 2/25
NAMA : Debi Lailatul Rahmi
NIM : 2011730128
plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh
terjadinya thrombosis asokonstriksi reaksi in4amasi dan
mikroembolisasi distal. !adang-kadang smbatan ini dapat pula
disebabkan oleh spsme arteri koroner emboli atau askulitis. "nfark
%iokard &kut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia (kurangnya
pasokan darah) yang berkepanjangan yang pada akhirnya
menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. "skemia
sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reersible pada
miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan ke butuhan
miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.
5. 6"7879"
Penyebab tersering dari infark miokard (%") adalah rupturnya plak
arterosklerosis pada arteri oronaria yang disebabkan spasme arteri
atau terbentuknya trombus. "ntinya infark miokard akut terjadi jika
suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani
dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung
tersebut. 5eberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi
tersebut diantaranya:
/. 5erkurangnya suplai oksigen ke miokard. %enurunnya suplai
oksigen disebabkan oleh tiga faktor antara lain:
a. 1aktor pembuluh darah. ;al ini berkaitan dengan kepatenan
pembuluh darah sebagai jalan darah menapai sel-sel
jantung. 5eberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya: atheroslerosis spasme dan
arteritis. 3pasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada
orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantungsebelumnya dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal
antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu# (b)
stress emosional atau nyeri# () terpapar suhu dingin yang
ekstrim (d) merokok.
7/23/2019 Depi Infark Miokard
http://slidepdf.com/reader/full/depi-infark-miokard 3/25
NAMA : Debi Lailatul Rahmi
NIM : 2011730128
b. 1aktor 3irkulasi. 3irkulasi berkaitan dengan kelanaran
peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai
kembali lagi ke jantung. 3ehingga hal ini tidak akan lepas dari
faktor pemompaan dan olume darah yang dipompakan.
!ondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi
diantaranya kondisi hipotensi. 3tenosis maupun insusiensi
yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta mitralis
maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya ardia
output (<7P). Penurunan <7P yang diikuti oleh penurunan
sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai
darah dengan adekuat termasuk dalam hal ini otot jantung.
. 1aktor darah. $arah merupakan pengangkut oksigen menuju
seluruh bagian tubuh. =ika daya angkut darah berkurang
maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan
pemompaan jantung maka hal tersebut tidak ukup
membantu. ;al-hal yang menyebabkan terganggunya daya
angkut darah antara lain: anemia hipoksemia dan
polisitemia.
2. %eningkatnya kebutuhan oksigen tubuh. Pada orang normal
meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi
diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk
meningkatkan <7P. &kan tetapi jika orang tersebut telah
mengidap penyakit jantung mekanisme kompensasi justru pada
akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan
oksigen semakin meningkat sedangkan suplai oksigen tidak
bertambah. 7leh karena itu segala aktiitas yang menyebabkanmeningkatnya kebutuhan oksigen akan memiu terjadinya infark.
%isalnya: aktitas berlebih emosi makan terlalu banyak dan
lain-lain. ;ipertropi miokard bisa memiu terjadinya infark karena
semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen sedangkan
asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak
7/23/2019 Depi Infark Miokard
http://slidepdf.com/reader/full/depi-infark-miokard 4/25
NAMA : Debi Lailatul Rahmi
NIM : 2011730128
efektif. 3eara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi
setiap orang untuk terkena infark miokard akut yaitu faktor
resiko yang bisa dimodikasi dan faktor resiko yang tidak bisa
dimodikasi.
a. 1aktor >esiko ?ang $apat $imodikasi.
%erupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga
dengan interensi tertentu maka bisa dihilangkan. ?ang
termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
• %erokok.
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain:
menimbulkan aterosklerosis# peningkatan trombogenesis
dan asokontriksi# peningkatan tekanan darah# pemiu
aritmia jantung meningkatkan kebutuhan oksigen jantung
dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. %erokok
20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa
meningkatkan resiko 2-+ kali dibanding yang tidak
merokok.
• !onsumsi alohol
%eskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alohol
dosis rendah hingga moderat dimana ia bisa
meningkatkan trombolisis endogen mengurangi adhesi
platelet dan meningkatkan kadar ;$8 dalam sirkulasi
akan tetapi semuanya masih kontroersial 6idak semua
literatur mendukung konsep ini bahkan peningkatan dosis
alkohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas
kardioaskular karena aritmia hipertensi sistemik dan
kardiomiopati dilatasi.
• "nfeksi
"nfeksi <hlamydia pneumoniae organisme gram negatie
intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran
7/23/2019 Depi Infark Miokard
http://slidepdf.com/reader/full/depi-infark-miokard 5/25
NAMA : Debi Lailatul Rahmi
NIM : 2011730128
pernafasan tampaknya berhubungan dengan penyakit
koroner aterosklerotik.
• ;ipertensi sistemik.
;ipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya afterload
yang seara tidak langsung akan meningkatkan beban
kerja jantung. !ondisi seperti ini akan memiu hipertropi
entrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya
afterload yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan
oksigen jantung.
• 7besitas
6erdapat hubungan yang erat antara berat badan
peningkatan tekanan darah peningkatan kolesterol darah
$% tidak tergantung insulin dan tingkat aktiitas yang
rendah.
• !urang olahraga
&ktiitas aerobik yang teratur akan menurunkan resiko
terkena penyakit jantung koroner yaitu sebesar 20-@0 A.
• Penyakit $iabetes
>esiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien
dengan $% sebesar 2- @ lebih tinggi dibandingkan orang
biasa. ;al ini berkaitan dengan adanya abnormalitas
metabolisme lipid obesitas hipertensi sistemik
peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi
platelet).
b. 1aktor >esiko ?ang 6idak $apat $imodikasi
%erupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau
dikendalikan yaitu diantaranya:
• sia
>esiko meningkat pada pria datas @' tahun dan wanita
diatas '' tahun (umumnnya setelah menopause).
7/23/2019 Depi Infark Miokard
http://slidepdf.com/reader/full/depi-infark-miokard 6/25
NAMA : Debi Lailatul Rahmi
NIM : 2011730128
• =enis !elamin
%orbiditas akibat penyakit jantung koroner (P=!) pada laki-
laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan hal
ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat kardioprotektif
pada perempuan. ;al ini terbukti insidensi P=! meningkat
dengan epat dan akhirnya setara dengan laki pada wanita
setelah masa menopause.
• >iwayat !eluarga
>iwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami P=!
sebelm usia B0 tahun merupakan faktor resiko
independent untuk terjadinya P=!. &gregasi P=! keluarga
menandakan adanya predisposisi geneti pada keadaan
ini. 6erdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga
mempengaruhi onset penderita P=! pada keluarga dekat.
• >&3
"nsidensi kematian akiat P=! pada orang &sia yang tinggal
di "nggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk loal
sedangkan angka yang rendah terdapat pada >&3 apro-
karibia.
• 9eogra
6ingkat kematian akibat P=! lebih tinggi di "rlandia tara
3kotlandia dan bagian "nggris tara dan dapat
mere4eksikan perbedaan diet kemurnian air merokok
struktur sosio-ekonomi dan kehidupan urban.
• 6ipe kepribadian
6ipe kepribadian & yang memiliki sifat agresif kompetitif
kasar sinis gila hormat ambisius dan gampang marah
sangat rentan untuk terkena P=!. 6erdapat hubungan
antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
• !elas soial
7/23/2019 Depi Infark Miokard
http://slidepdf.com/reader/full/depi-infark-miokard 7/25
NAMA : Debi Lailatul Rahmi
NIM : 2011730128
6ingkat kematian akibat P=! tiga kali lebih tinggi pada
pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan
kelompok pekerja profesi (misal dokter pengaara
dll).3elain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali
lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat P=!
dibandingkan istri pekerja professionalnon-manual.
<. P&671"3"7879"
"nfark miokard umumnya terjadi jika aliran darah koroner
menurun seara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Pada sebagian besar
kasus infark terjadi jika plak ateroslerosis mengalami sur
ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memiu
trombogenesis sehingga terjadi trombus mural pada lokasi
ruptur yang mengakibatkan obstruksi arteri koroner. Penelitian
histologis menunjukkan plak koroner enderung mengalami
ruptur jika mempunyai brous ap yang tipis dan inti kaya lipid
(lipid rih ore).
8okasi dan luasnya infark tergantung pada arteri yang oklusi dan
aliran darah kolateral. "nfark miokard yang mengenai
endokardium sampai epikardium disebut infark transmural
namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial.
3etelah 20 menit terjadi sumbatan infark sudah dapat terjadi
pada subendokardium dan bila berlanjut terus rata-rata dalam @
jam telah terjaddi infark transmural. ;al ini kadang-kadang
belum selesai karena daerah sekitar infark masih dalam bahaya
bila proses iskemia masih berlanjut./5ila arteri left anterior desending yang oklusi infark mengenai
dinding anterior entrikel kiri dan bisa mengenai septum. 5ila
arteri 8eft irum4eC yang oklusi infark mengenai dinding lateral
atau posterior dari entrikel kiri. 5ila arteri koroner kanan yang
oklusi infark terutama mengenai dinding inferior dari entrikel
7/23/2019 Depi Infark Miokard
http://slidepdf.com/reader/full/depi-infark-miokard 8/25
NAMA : Debi Lailatul Rahmi
NIM : 2011730128
kiri tetapi bisa juga septum dan entrikel kanan. 7klusi arteri
koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah
yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasok
oleh kolateral pembuluh arteri lain./
7tot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian
perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. %ula-
mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik
akibat berkurangnya aliran darah regional. $alam jangka waktu
2@ jam timbul edema pada sel-sel respon peradangan disertai
inltrasi leukosit. nDim-enDim jantung dilepaskan dari sel-sel ini.
%enjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi
jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. 3elama fase
ini dinding nekrotik relatif tipis. 3ekitar minggu ketiga mulai
terbentuk jaringan parut. 8ambat laun jaringan ikat brosa
menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan
yang progresif.
"nfark miokard jelas akan menurunkan fungsi entrikel karena
otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot
iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi.
3eara fungsional infark miokard akan menyebabkan perubahan-
perubahan seperti pada iskemia : daya kontraksi menurun
gerakan dinding abnormal perubahan daya kembang dinding
entrikel pengurangan olume sekunup pengurangan fraksi
ejeksi peningkatan olume akhir sistolik dan akhir diastolik
entrikel dan peningkatan tekanan akhir diastolik entrikel kiri.
$. 9ambaran !linisa. yeri $ada
&da 2 maam jenis nyeri dada yaitu:
• yeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral.
3ifatnya tajam dan seperti ditusuk. 5ertambah nyeri bila
batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas
7/23/2019 Depi Infark Miokard
http://slidepdf.com/reader/full/depi-infark-miokard 9/25
NAMA : Debi Lailatul Rahmi
NIM : 2011730128
atau sisi dada yang sakit digerakan. yeri berasal dari dinding
dada otot iga pleura perietalis saluran nafas besar
diafragma mediastinum dan saraf interkostalis.
• yeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral menetap
atau dapat menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan
oleh kelainan di luar paru. 3alah satunya yang paling
berbahaya adalah jantung. yeri pada jantung bias
disebabkan adanya iskemik miokard.
&da + sindrom iskemik yaitu :
• &ngina stabil ( &ngina klasik &ngina of Eort) : 3erangan
nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. 5erlangsung
hanya beberapa menit dan menghilang dengan
nitrogliserin atau istirahat. yeri dada dapat timbul setelah
makan pada udara yang dingin reaksi simfatis yang
berlebihan atau gangguan emosi.
• &ngina tak stabil (&ngina preinfark "nsusiensi koroner
akut) : =enis &ngina ini diurigai bila penderita telah sering
berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul
waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung
lebih lama.
• "nfark miokard : "skemik miokard yang berlangsung lebih
dari 20-+0 menit dapat menyebabkan infark miokard. yeri
dada berlangsung lebih lama menjalar ke bahu kiri lengan
dan rahang. 5erbeda dengan angina pektoris timbulnya
nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktiitas sik
dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam.
$isamping itu juga penderita mengeluh dispea palpitasi
dan berkeringat. $iagnosa ditegakan berdasarkan serioal
!9 dan pemeriksa enDym jantung. 3ifat nyeri dada angina
sebagai berikut:
7/23/2019 Depi Infark Miokard
http://slidepdf.com/reader/full/depi-infark-miokard 10/25
NAMA : Debi Lailatul Rahmi
NIM : 2011730128
• 8okasi : substernal retrosternal dan perikordial.
• 3ifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan rasa terbakar
ditindih benda berat seperti ditusuk rasa diperas dan
dipelintir.
• Penjalaran ke : biasanya kelengan kiridapat juga keler
rahang bawah gigi punggunginterskapula perut dan
dapat juga ke lengan kanan.
• yeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau
obat nitrat.
• 1aktor penetus : latihan sik stress emosi udara
dingin dan sesudah makan.
• 9ejala yang menyertai : mual muntah sulit bernafas
keringat dingin emas dan lemas.
b. 3esak afas
3esak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak
tekanan akhir diastoli entrikel kiri disamping itu perasaan
emas bisa menimbulkan hiperenntilasi. Pada infark yang tanpa
gejala nyeri sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi
entrikel kiri yang bermakna.
c. 9ejala 9astrointestinal
Peningkatan aktiitas agal menyebabkan mual dan muntah dan
biasanya lebih sering pada infark inferior dan stimulasi
diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan egukan.
d. 9ejala 8ain
6ermasuk palpitasi rasa pusing atau sinkop dari aritmiaentrikel dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke
iskemia ekstrimitas).
. $"&973"3
Pada kebanyakan kasus diagnosis didasarkan atas karakter
7/23/2019 Depi Infark Miokard
http://slidepdf.com/reader/full/depi-infark-miokard 11/25
NAMA : Debi Lailatul Rahmi
NIM : 2011730128
lokasi dan lamanya sakit dada. 3akit dada yang lebih dari 20
menit dan tidak ada hubungannya dengan aktitas atau latihan
serta tidak hilang dengan nitrat biasanya dipakai untuk
membedakannya dengan angina pektoris. &danya perubahan
!9 didukung oleh tingkat serum enDim yang abnormal
memperkuat diagnosis untuk infark miokard. $iagnosis infark
miokard dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari + kriteria: nyeri
dada khas infark peningkatan serum enDim lebih dari / F kali
nilai normal dan terdapat eolusi !9 khas infark.
1. &namnesis
!eluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di
daerah sternum tetapi bisa menjalar ke dada kiri atau kanan
ke rahang ke bahu kiri dan kanan dan pada satu atau kedua
lengan. 5iasanya digambarkan sebagai rasa tertekan
terhimpit diremas-remas rasa berat atau panas kadang-
kadang penderita melukiskannya hanya sebagai rasa tidak
enak didada. Galaupun sifatnya dapat ringan ssekali tetapi
rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam
dann jarang ada hubungannya dengan aktiitas serta tidak
hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat.
Pada fase awal serangan jantung pasien amat stres dan
dapat berkeringat dingin. !eadaan umum penderita membaik
bila rasa sakit sudah dikendalikan dan sering sekali dalam
beberapa jam penderita terlihat baik. *olume dan laju denyut
nadi bisa normal tetapi pada kasus berat nadi keil dan
epat. 6ekanan darah biasanya menurun selama beberapa jam atau hari dan pelan-pelan kembali ke keadaan normal
dalam 2 atau + minggu tetapi juga dapat menurun sampai
terjadi hipotensi berat. Pada fase awal infark miokard tekanan
ena jugularis biasanya normal atau sedikit meningkat dan
dapat juga meningkat sekali pada infark entrikel kanan.
7/23/2019 Depi Infark Miokard
http://slidepdf.com/reader/full/depi-infark-miokard 12/25
NAMA : Debi Lailatul Rahmi
NIM : 2011730128
2. Pemeriksaan sik
6ampilan mum: Pasien tampak puat berkeringat dan
gelisah akibat aktiitas simpatis berlebihan. Pasien juga tapak
sesak. $emam derajat sedang (H +I <) bisa timbul setelah
/2-2@ jam pasa infark. $enyut adi dan 6ekanan $arah 3inus
takikardi (/00-/20 Cmnt) terjadi pada sepertiga pasien
biasanya akan melambat dengan pemberian analgesi yang
adekuat. $enyut jantung yang rendah mengindikasikan
adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi
dari infark. Peningkatan 6$ mmoderat merupakan akibat dari
pelepasan kotekolamin. 3edangkan jika terjadi hipotensi maka
hal tersebut merupakan akibat dari aktiitas agus berlebih
dehidrasi infark entrikel kanan atau tanda dari syok
kardiogenik. Pemeriksaan =antung 6erdangar bunyi jantung 3@
dan 3+ atau mur-mur. 5unyi gesekan perikard jarang
terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi
(hingga J minggu) sebagai gambatan dari sindrom $ressler.
Pemeriksaan Paru >onkhi akhir pernafasan bisa terdengar
walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru
pada radiogra. =ika terdapat edema paru maka hal itu
merupakan komplikasi infark luas biasanya anterior.
lektrokardiogram Pada kebanyakan infark !9 akan
menyingkap tirai diagnosis yang tepat. 6ampak perubahan
elektrokardiograk yang khas pada infark miokardium dan
perubahan yang paling awal terjadi hamper bersamaan
dengan terjadinya kerusakan miokardium. Pemeriksaan !9harus dilakukan edini mungkin pada setiap orang yang
diurigai mengalami infark walaupun <uma keil. amun
gambaran !9 awal mungkin tidak selalu bersifat diagnosti
dan eolusi perubahan gambaran elektrokardiograk
berariasi antara satu orang dan yang lainnya# dengan
7/23/2019 Depi Infark Miokard
http://slidepdf.com/reader/full/depi-infark-miokard 13/25
NAMA : Debi Lailatul Rahmi
NIM : 2011730128
demikian perlu dilakukan kardiogram serial bila pasien dirawat
di rumah sakit. 9ambaran yang khas yaitu timbulnya
gelombang K yang besar eleasi segmen 36 dan inersi
gelombang 6. $iduga perubahan gelombang K disebabkan
oleh jaringan mati kelainan segmen 36 karena injury otot dan
kelainan-kelainan gelombang 6 karena iskemia. "nfark "nferior
melibatkan permukaan diafragmatik jantung infark ini sering
disebabkan oleh penyumbatan a.koronaria dekstra atau
abang desendennya. Perubahan elektrokardiogra yang khas
dapat dilihat pada sadapan inferior ("" """ dan &*1). "nfark
8ateral melibatkan dinding lateral kiri jantung. "nfark ini sering
disebabkan oleh penyumbatan ramus sirkum4eksus
a.koronaria sinistra. Perubahan akan terjadi pada sadapan
lateral kiri (" &*8 *' dan *J). "nfark &nterior melibatkan
permukaan anterior entrikel kiri dan biasanya disebabkan
oleh penyumbatan ramus interentrikularis anterior
a.koronaria sinistra. 3emua sadapan prekordial (*/ sampai
*J) dapat menunjukkan perubahan. "nfark Posterior
melibatkan permukaan posterior jantung dan biasanya
disebabkan oleh penyumbatan a.koronaria dekstra. 6idak ada
sadapan yang terletak di atas dinding posterior. 7leh karena
itu diagnosis harus ditegakkan dengan ara menari
perubahan resiprokal pada sadapan anterior terutama */. f.
8aboratorium 8eukosit sedikit meningkat demikian juga laju
endap darah hal ini merupakan reaksi terhadap nekrosis
miokard. 5eberapa enDim yang terdapat dalam konsentrasitinggi di otot jantung akan dilepas dengan nekrosis miokard
karena itu aktitasnya dalam serum meningkat dan menurun
kembali setelah infark miokard. =umlah enDim yang dilepas
seara kasar paralel dengan beratnya kerusakan miokard.
3erum kreatin fosfokinase !reatin fosfokinase (<!) yang
7/23/2019 Depi Infark Miokard
http://slidepdf.com/reader/full/depi-infark-miokard 14/25
NAMA : Debi Lailatul Rahmi
NIM : 2011730128
terdapat di jantung otot skelet dan otak meningkat dalam J
jam setelah infark menapai punaknya dalam /I jam
sampai 2@ jam dan kembali normal dalam B2 jam. 3elain pada
infark miokard tingkat abnormal tinggi terdapat pada
penyakit-penyakit otot kerusakan serebroaskular setelah
latihan otot dan dengan suntikan intramuskular. 3erum
glutami oCalo-aeti transaminase (3976) 6erutama terdapat
di jantunng otot skelet otak hati dan ginjal. 3esudah infark
3976 meningkat dalam waktu /2 jam dan menapai
punaknya dalam 2@ jam sampai +J jam kembali normal
pada hari ke + atau ke '. 3erum latate dehydrogenase (8$;)
nDim ini terdapat di jantung dan juga di sel-sel merah.
%eningkat relatif lambat setelah infark menapai punaknya
dalam 2@ jam sampai @I jam kemudian dan bisa tetap
abnormal /-+ minggu. <ardia spesi troponin (6n) 6erdapat
dua jenis 6n yaitu 6n 6 dan 6n ". nDim ini meningkat
setelah 2 jam bila ada infark miokard dan menapai punak
dalam /0-2@ jam dan 6n 6 masih dapat dideteksi setelah '-
/@ hari sedangkan 6n " setelah '-/0 hari. '. <!%5
%eningkat setelah + jam bila ada infark miokard dan
menapai punak dalam /0-2@ jam dan kembali normal dalam
2-@ hari.
1. P&6&8&!3&&&
Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki
kembali aliran pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat
menegah kerusakan miokard lebih lanjut serta menegahkematian mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia
maligna. %eskipun penderita tidak meninggal akibat serangan
infark akut apabila infarknya luas penderita akhirnya bisa jatuh
ke dalam gagal jantung. !arena itulah pendekatan tata laksana
infark akut mengalami perubahan dalam dekade terakhir ini
7/23/2019 Depi Infark Miokard
http://slidepdf.com/reader/full/depi-infark-miokard 15/25
NAMA : Debi Lailatul Rahmi
NIM : 2011730128
dengan adanya obat-obat trombolisis. 6rombolisis bahkan dapat
diberikan sebelum di bawa ke rumah sakit bila ada tenaga yang
terlatih. $engan trombolisis kematian dapat diturunkan sebesar
@0A.
a. 6atalaksana Pra >umah 3akit
• 5agi orang awam mengenali gejala serangan jantung dan
segera mengantarkan pasien menari pertolongan ke
rumah sakit atau menelpon rumah sakit terdekat meminta
dikirmkan ambulan beserta petugas kesehatan terlatih.
• Petugas kesehatandokter umum di klinik. %engenali gejala
dan pemeriksaan !9 bila ada 6irah baring dan pemberian
oksigen 2-@ 8menit. 5erikan aspirin J0-+2' mg tablet
kunyah bila tidak ada riwayat alergi aspirin . 5erika
preparat nitrat sublingual misalnya isosorbid dinitrat ' mg
dapat diulang setiap '-' menit samapai + kali. 5ila
memungkinkan pasang jalur infus. 3egera kirim ke rumah
sakit terdekat dengan fasilitas "<< ("ntensie <oronary
<are nit) yang memadai dengan pemasangan oksigen
dan didampingi dokterparamedik yang terlatih.
b. 6atalaksana dinit 9awat $arurat
• 6irah baring
• Pemberian oksigen 2-@ 8menit untuk mempertahkan
saturasi oksigen L ,' A
• Pasang jalur infuse dan pasang monitor
• Pemberian aspirin /'0-+2' mg tablet kunyah bila belum
diberikan sebelumnya dan tidak ada riwayat alergi aspirin
• Pemberian nitrat untuk mnegatasi nyeri dada
• !lopidogrel dosis awal +00 mg kemudian dilanjutkan B'
mghari
• 3egera pindahkan ke >uang >awat "ntensif !oroner ("<<)
7/23/2019 Depi Infark Miokard
http://slidepdf.com/reader/full/depi-infark-miokard 16/25
NAMA : Debi Lailatul Rahmi
NIM : 2011730128
. 6atalaksana di >uang >&wat !oroner "ntensif"ntensie
<oronary <are nit ("<<)
• Pasang monitor 2@ jam
•
6irah baring• Pemberian oksigen +-@8menit
• Pemberian nitrat. 5ila nyeri belum berkurang dapat
diberikan nitroglisrin drip intraena seara titrasi sesuai
respon tekanan darah dimulai dengan dosis '-/0
mikrogrammenit dan dosis dapat ditingkatkan '-20
mikrogrammenit sampai respons nyeri berkurang atau
mean arterial pressure (%&P) menurun /0 A padanormotensi dan +0 A pada hipertensi tetapi tekanan
darah sistolik harus L ,0 mm;g
• Penyekat beta atau 5eta 5loker bila tidak ada
kontraindikasi terutama pada pasien dengan hipertensi
dan takiaritmia yaitu bisoprolol mlai 2'-' mg atau
metoprolol 2'-'0 mg atau atenolol 2'-'0 mg
• Pemberian &ngiotensin >eeptor 5loker (&>5) bila pasien
intoleran dengan &< inhibitor
• %engatasi nyeri. Pemberian morn sulfat intraena 2-@ mg
dengan dengan mengatsi interal '-/' menit bil nyeri
belum teratasi
• Pemberian laksatif untuk memperlanar defekasi
• Pemberian antiasietas sesuai ealuasi selama perawatan.
$apat diberikan diaDepam 2 C ' mg atau alpraDolam 2 C
02' mg
• ;indari segala obat golongan antinyeri non in4amasi
(3&"$) keuali aspirin
9. 6>&P" 1&>%&!7879"3
7/23/2019 Depi Infark Miokard
http://slidepdf.com/reader/full/depi-infark-miokard 17/25
NAMA : Debi Lailatul Rahmi
NIM : 2011730128
a. %orn
%orn sangat efektif mengurangi nyeri. $osis 2-@ mg dan
dapat diulang dengan interal '-/' menit sampai dosis total
20 mg. fek samping : konstriksi ena dan arteriolar melalui
penurunan simpatis sehingga terjadi pooling ena yang akan
mengurangi urah jantung dan tekanan arteri.
b. itrat
9olongan nitrat organik dapat merelaksasikan semua otot
polos terutama otot polos askuler. $engan demikian nitrat
menyebabkan asodilatsi semua sistem askuler terutama
ena-ena dan arteri-arteri besar. itrat organik mudah larut
dalam lemak sehingga mudah diabsorpsi melalui mukosa
ataupun kulit. $engan demikian untuk mendapatkan efeknya
seara epat digunakan nitrat organik yang mempunyai efek
awal yang epat dan masa kerja yang pendek. itrat organik
yang termasuk dalam golongan ini ialah sedian sublingual
nitrogliserin isosorbid dinitrat dan eritritil tetranitrat. &ngina
epat teratasi dengan pemberian obat ini. &pabila keluhan
masih ada maka pemberian nitrat ini dapat diulang +-@ kali
selang ' menit.
. 5etabloker
5etabloker menekan adrenoseptor beta/ jantung sehingga
denyut jantung dan kontraktilitas miokard menurun. ;al ini
menyebabkan kebutuhan oksigen miokard pun berkurang di
samping perfusi miokard (suplai oksigen) sedikit meningkat
karena regangan dinding jantung berkurang serta bisa jugadigunakan untuk mengurangi nyeri dada atau
ketidaknyamanan dan juga menegah serangan jantung
tambahan. 5eta bloker juga bisa digunakan untuk
memperbaiki aritmia. 6api penekanan pada adrenoseptor beta
2 dapat menyebabkan asodilatsi dan dilatasi bronkus
7/23/2019 Depi Infark Miokard
http://slidepdf.com/reader/full/depi-infark-miokard 18/25
NAMA : Debi Lailatul Rahmi
NIM : 2011730128
berkurang sehingga asokonstriksi atau pun konstriksi
bronkus yang disebabkan oleh tonus reseptor alfa makin
menonjol. 6api pada betabloker yang kardioselektif yang
hanya berefek pada adrenoseptor beta / di jantung efek
samping asokonstriksi perifer dan konstriksi bronkus jauh
berkurang. 6erdapat dua jenis yaitu ardioseletie
(metoprolol atenolol dan aebutol) dan non-ardioseletie
(propanolol pindolol dan nadolol).
d. Pengobatan trombolitik
3aat ini ada beberapa maam obat trombolisis yaitu
streptokinase urokinase aktiator plasminogen jaringan yang
direkombinasi (r-6P&) dan anisolylated plasminogen atiator
ompleC (&3P&<). r- 6P& bekerja lebih spesik pada brinn
dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih
pendek. Penelitian menunjukkan bahwa seara garis besar
semua obat trombolitik bermamfaat namun r-6P&
menyebabkan penyulit perdarahan otak sedikit lebih tinggi
dibandingkan steptokinase. !arena sifatnya steptokinase
dapat menyebabkan reaksi alergi dan juga hipotensi akibat
dilatsi pembuluh darah. !arena itu streptokinase tidak boleh
diulangi bila dalam / tahun sebelumnya sudah diberikan atau
penderita dalam keadaan syok. "ndikasi pemberian trombolitik
adalah penderita infark miokard akut yang berusia dibawah
B0 tahun sakit dada dalam /2 jam sejak mulai daan eleasi
36 lebih dari / mm pada sekurang-kurangya 2 sadapan. r-6P&
sebaiknya diberikan pada infark miokard kurang dari J. 7bat-obatan ini juga ditujukan untuk memperbaiki kembali aliran
darah pembuluh darah koroner sehingga reperfusi dapat
menegah kerusakan miokard lebih lanjut. 7bat-obatan ini
digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat
arteri koroner. Gaktu paling efektif pemberiannya adalah /
7/23/2019 Depi Infark Miokard
http://slidepdf.com/reader/full/depi-infark-miokard 19/25
NAMA : Debi Lailatul Rahmi
NIM : 2011730128
jam setelah timbul gejala pertama dan tidak boleh lebih dari
/2 jam paska serangan. 3elain itu tidak boleh diberikan pada
pasien diatas B' tahun.
e. &< inhibitor
&< inhibitor memiliki efek antihipertensi yang baik dengan
efek samping yang relatif jarang. Penelitian menunjukkan
bahwa &< inhibitor tidak mempengaruhi prol lipoprotein
dan glukosa darah bahkan enderung meningkatkan
kolesterol ;$8 dan menurunkan kolesterol total dan trigliserid.
&< inhibitor bekerja dengan ara menghambat enDim
konersi angiotensin sehingga angiotensin "" yang
seharusnya berasal dari angiotensin " tidak terbentuk. 7bat ini
juga mengurangi edera pada otot jantung. 7bat ini juga
dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot
jantung. %isalnya aptropil.
f. 7bat-obatan &ntikoagulan
7bat- obatan ini mengenerkan darah dan menegah
pembentukan bekuan darah pada arteri. %issal: heparin dan
enoksaparin.
g. 7bat-obatan &ntiplatelet
7bat-obatan ini (misal aspirin dan lopidogrel) menghentikan
platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.
;. 6&6&8&!3&& P>*3" 3!$>
a. 7bat &nti Platelet
/. &spirin
3eluruh pasien yang mengalami P=! harus mendapataspirin yang dapat mengurangi risiko kejadian askular
sebesar M 2'A. &spirin B' mghari dapat menurunkan
risiko infark akut dan sudden death sebesar +@A
dibandingkan dengan plasebo. Penurunan risiko lebih nyata
pada angina pektoris tak stabil @J A angioplasti koroner
7/23/2019 Depi Infark Miokard
http://slidepdf.com/reader/full/depi-infark-miokard 20/25
NAMA : Debi Lailatul Rahmi
NIM : 2011730128
'+A infark 2'A. &spirin merupakan bagian integral dari
perawatan pasa infark umumnya P=! dan dihentikan bila
terjadi komplikasi perdarahan saluran erna intoleransi
dan timbulnya resistensi aspirin.
2. !lopidogrel
!lopidogrel merupakan deriat thienopyridine sama-sama
bersifat anti platelet seperti aspirin dengan ara
menghambat agregasi trombosit yang dimediasi oleh
reseptor &$P yang terdapat pada permukaan platelet dan
bekerja sinergistik dengan aspirin. amun klopidogrel lebih
diindikasikan pada penderita dengan resistensi aspirin atau
intoleransi terhadap aspirin. !lopidogrel (B' mg) harus
diberikan seara kombinasi dengan aspirin B'-+2' mg
paling tidak I-/2 bulan pada penderita 3!& terutama
apabila mengalami P<" termasuk pada 36%" akut yang
disertai terapi reperfusi atau pada 3!& non 36%". fek
samping perdarahan saluran erna dan kelainan kulit
hampir sama dengan aspirin.
+. &ntikoagulan (Garfarin)
Garfarin (oumadin oumarin panwarn) merupakan
antikoagulan oral yang paling banyak dipakai karena dapat
dipakai sebagai dosis tunggal dan memberikan hasil
antikoagulan yang stabil karena absorbsi oral yang sangat
baik dan waktu paruh dalam sirkulasi yang panjang sekitar
+B jam. fek samping warfarin sangat sedikit namun
banyak interaksi dengan obat-obatan lain. Garfarin dosistinggi sebenarnya lebih efektif dari aspirin namun efek
samping perdarahan lebih besar. Garfarin dosis rendah
hampir sama dengan aspirin dalam hal efektiitasnya dan
efek sampingnya.
b. !ontrol 6ekanan $arah
7/23/2019 Depi Infark Miokard
http://slidepdf.com/reader/full/depi-infark-miokard 21/25
NAMA : Debi Lailatul Rahmi
NIM : 2011730128
&;&&<< guidelines update 200J merekomendasikan bahwa
target tekanan darah adalah H/@0,0 mm;g atau H/+0I0
mm;g apabila pasien disertai dengan diabetes atau penyakit
ginjal kronik. ;al ini sama dengan yang direkomendasikan
oleh =< B. 3emua penderita dengan hipertensi harus dimulai
dan dipertahankan modikasi pola hidup meliputi kontrol
terhadap berat badan meningkatkan aktiitas sik alkohol
dikurangi mengurangi asupan garam menganjurkan banyak
konsumsi buah segar sayuran dan rendah asupan produk-
produk lemak.
&;&&<< guidelines update 200J merekomendasikan
pemakaian penyekat beta sebagai preensi sekunder sebagai
berikut: segera mulai dan berlangsung dalam waktu tidak
terbatas pada semua pasien infark akut sindrom koroner akut
atau disfungsi entrikel kiri dengan atau tanpa simptom gagal
jantung keuali terdapat kontra indikasi. Pertimbangkan
pengobatan jangka panjang untuk semua penyakit jantung
koroner dan penyakit askular lainnya keuali kalau ada
kontraindikasi. Pasien post 3!& dengan moderate atau seere
;1 harus mendapat 55 dengan dosis awal yang rendah dan
dititrasi seara gradual.
c. $iet dan !ontrol 5erat 5adan 7besitas dan kegemukan
diukurditentukan dengan indeks massa tubuh (5ody %ass
"ndeCN 5%"). 5ody %ass "ndeC diperoleh dari pembagian berat
badan dalam kg dengan tinggi dalam meter kuadrat. 7besitas
merupakan faktor determinan utama kejadian P=! di ropa di&merika dan bahkan di seluruh dunia. !egemukan dan
obesitas erat hubungannya dengan hipertensi dislipidemia
diabetes proses trombosis dan brinolisis yaitu melalui
proses in4amasi yang sering dijumpai pada penderita P=!
strok walau inkonsisten. Penurunan berat badan mempunyai
7/23/2019 Depi Infark Miokard
http://slidepdf.com/reader/full/depi-infark-miokard 22/25
NAMA : Debi Lailatul Rahmi
NIM : 2011730128
manfaat yang substansial terhadap kesehatan. Penurunan
sedang 55 yang berkisar 'A-/0A dapat seara signikan
menurunkan tekanan darah pada penderita dengan atau
tanpa hipertensi memperbaiki prol lipid juga memperbaiki
toleransi glukosa dan resistensi insulin. Penurunan 55 dapat
melalui restriksi kalori aktiitas sik yang terstruktur dan
behaior therapy pada penderita P=! dan dengan faktor risiko
tinggi P=!. Pengurangan kalori sebesar '00 kalhari atau lebih
harus dianjurkan pada penderita 55 yang berlebih sampai
didapat berat badan ideal. $iet yang mengandung protein
karbohidrat kompleks asam lemak omega + buah sayuran
kaang-kaangan dan biji-bijian sangat dianjurkan dan dilatasi
lemak jenuh dan kolesterol harus dikurangi pada penderita
P=!.
d. 6atalaksana Pasien P=! dengan $%.
$iabetes tipe 2 merupakan satu faktor risiko P=! yang poten
dan dihubungkan dengan perepatan proses aterosklerosis.
Penyakit =antung !oroner (P=!) merupakan penyebab
kematian sebesar J'A pada penderita dengan diabetes.
Pasien P=! dengan $% harus terkonsentrasi pada penanganan
penurunan gula darah yang baik dan target glikosilated
hemoglobin (;b&/) harus kurang dari BA.
e. &ktiitas 1isik
Pasien yang sudah jelas diketahui menderita P=! olahraga
yang teratur dapat mengurangi kejadian kardioaskular dan
kematian oleh berbagai akibat. 3emua penderita P=! harusmelakukan olah raga aerobik dengan intensitas sedang
seperti jalan epat selama +0-J0 menit minimum ' hari
perminggu lebih baik B hari per minggu ditambah dengan
meningkatkan aktiitas pola hidup sehari-hari seperti aktiitas
di kantor berkebun dan pekerjaan rumah.
7/23/2019 Depi Infark Miokard
http://slidepdf.com/reader/full/depi-infark-miokard 23/25
NAMA : Debi Lailatul Rahmi
NIM : 2011730128
f. dukasi Pasien
$isamping kegiatan olahraga juga harus diterangkan seara
spesik untuk aktiitas sehari-hari (misalnya mengangkat
yang berat naik tangga memelihara pekarangan rumah dan
pekerjaan rumah) mana yang boleh dan mana yang tidak
boleh dikerjakan. !apan mulai setir mobil masuk kerja dan
aktiitas seksual.
g. *aksinasi "n4uenDa
1akta dari studi kohort dan dari satu uji klinik yang ter-random
menunjukkan bahwa aksinasi tahunan terhadap in4uenDa
dapat menegah morbiditas kardioaskular dan menegah
semua penyebab mortalitas pada kondisi kardioaskular
(ardioasular onditions). &;& dan &<< merekomendasikan
imunisasi in4uenDa dengan aksin yang tidak aktif diberikan
seara intra muskular sebagai bagian dari preensi sekunder
yang komprehensif pada indiidu dengan P=! atau penyakit
aterosklerosis askular lainnya.
h. onsteroida &nti "n4amatory $rugs (3&"$s)
!adang pasien memerlukan terapi untuk keluhan hroni
muskuloskeletal disomfort harus memakai stepped are
approah dalam memberikan terapi. ntuk anti nyeri harus
dimulai dengan aetaminophen narkotika dosis keil atau non
aetylated saliylates. $apat juga diterima pemakaian non
selektif 3&"$s seperti aproksen apabila dengan obat-obat
tadi tidak bermanfaat. &pabila dengan langkah-langkah
tersebut tidak berhasil maka boleh diberikan 3&"$ withinreasing degrees of relatie <oC 2 seletiity namun
dengan dosis efektif terendah dan lama pemberian sesingkat
mungkin. 3&"$s dengan peningkatan derajat selektiitas
<7O2 relatif tidak boleh diberikan apabila dengan
aetaminophen narkotika dosis rendah non aetylated
7/23/2019 Depi Infark Miokard
http://slidepdf.com/reader/full/depi-infark-miokard 24/25
NAMA : Debi Lailatul Rahmi
NIM : 2011730128
saliylates atau non seleted 3&"$ masih responsif.
3eletie <oC 2 inhibitor dan non seletie 3&"$ yang lain
dapat meningkatkan risiko kardioaskular. $osis berhubungan
dengan risiko kematian dan tidak dipengaruhi dosis untuk
risiko infark dari semua jenis obatnya.I
7/23/2019 Depi Infark Miokard
http://slidepdf.com/reader/full/depi-infark-miokard 25/25
NAMA : Debi Lailatul Rahmi
NIM : 2011730128
$&16&> P36&!&
• &lwi ". "nfark %iokard &kut dengan leasi 36. dalam : 3udoyo
&G 3etiohadi 5 3etiani 3. 5uku ajar "lmu Penyakit $alam =ilid """
disi "*. =akarta : Pusat Penerbitan $epartemen "lmu Penyakit
$alam 1akultas !edokteran niersitas "ndonesia # 200J : hal.
/J/'-2'.
• "rmalita. "nfark %iokard. dalam : >uantono 8" 5araas 1 !aro karo
3 >oebianto P3. 5uku ajar !ardiologi. =akarta : 5alai Penerbitan
1akultas !edokteran niersitas "ndonesia # /,,J : hal. /B+-I/.
• ;arun 3. "nfark %iokard &kut. dalam : 3udoyo &G 3etiohadi 5
3etiani 3. 5uku &jar "lmu Penyakit $alam =ilid " disi +. =akarta :
Pusat Penerbitan $epartemen "lmu Penyakit $alam 1akultas
!edokteran niersitas "ndonesia # 2000 : ;al: /0,0-//0I.
• 5rown <6. Penyakit &teroslerotik !oroner. dalam : Prie 3&
Gilson 8%. Patosiologi !onsep !linis Proses-Proses Penyakit.
=akarta : Penerbit 5uku !edokteran 9< # 200' : hal. 'BJ-J//
• ;ampton =>. "nfark miokard akut anterior. dalam : Gahab 3
<endika > >amadhani $. $asar-dasar !9. =akarta : Pusat
Penerbitan 5uku !edokteran 9< # 200J : hal. ,'-,B.
• <hen % Pan ;< <hen ?P et al. arly intraenous then oral
metoprolol in @'I'2 patients with aute myoardial infartion:
randomised plaebo-ontrolled trial. 8anet. o '
200'#+JJ(,@,B):/J22-+2.
• >ilantono 8" 5araas 1 !aro 3! et al. 5uku &jar !ardiologi#
1akultas !edokteran niersitas "ndonesia200@hal /B+-/I/.
• %anurung $ >anitya >. 6atalaksana Pasa 3indrom !oroner &kut.
=akarta: $iisi !ardiologi $epartemen "lmu Penyakit $alam
1!">3P dr. <ipto %angunkusumo# 200,. &ailable at
www.ikki.or.id. &essed on august 20/0.