Degenerasi dan Nekrosis Sel

• Degenerasi perubahan biokimia intraseluler disertai perubahan morfologik pd sel spt akumulasi cairan pembengkakan masih reversibel

• Nekrosis reaksi sel thp jejas yg ireversibel menuju kematian

• Infiltrasi retrogresi dengan penimbunan metabolit sistemik pada sel normal tdk mengalami jejas seperti pd degenerasi jika melampaui batas maka sel akan pecah dan debris sel akan ditanggulangi oleh sistem makrofag

• Bentuk perubahan degeneratif sel :

1. pembengkakan sel perubahan hidro-

fik atau vakuolar. cth oedem extremitas

2. penimbunan lipid intrasel vakuola ber

isi lipid cth fatty liver

• Infiltrasi keadaan normal zat metabolit dlm sitoplasma (glukosa, lipid n protein) melampaui batas pecah

• Nekrosis sel kematian sekelompok sel pd hospes yg hidup kematian sel lokal bila progresif dekompensasi sel mati

• Perubahan nekrosis :

1. digestif enzimatik sel (autolisis atau he-

terolisis sel mati dicerna cacat jari-

ngan diisi leukosit abses

2. denaturasi protein menghambat pro-

teolisis morfologi sel dipertahankan

3. perubahan yg terjadi pada sel mati

melarutkan berbagai unsur sel tjd

reaksi peradangan membantu pencer

naan sel-sel yang mati

• Perubahan morfologi pd sel nekrosis :

1. piknosis inti menyusut, hiperkromatis

tdk teratur, warna gelap

2. karioreksis inti sel hancur

3. kariolisis sel2 hilang

• Penampilan morfologi jaringan nekrotik :1. Nekrosis Koagulatif hilangnya suplai darah. Cth. Infark miokardium2. Nekrosis Likuefaktiva mencair oleh enzim. Cth. Sel mati hipoksia pd SSP3. Nekrosis Kaseosa sel hancur dan te- tap ada bertahun. Cth. Tuberkulosa

4.Nekrosis Lemak trauma langsung pd

jaringan lemak. Cth. Fat necrose pydara.

5.Nekrosis Fibrinoid fibrin pd jaringan

Cth. Fibrin pd arteriol akibat rembesan

plasma darah kedlm lapisan media

Perkembangan jaringan nekrotik

• Timbul respon peradangan

• Jaringan nekrosis hancur dan hilang

• Proses perbaikan dgn regenerasi sel sel yg hilang

• Pembentukan jaringan parut misal timbul tukak epitel nekrotik sal cerna ditutup oleh kapsula jar fibrosa kalsifikasi

Akibat Nekrosis

1. Kehilangan fungsi mis. defisit neurologis

2. Menjadi fokus infeksi medium pembiakan mikroorganisme tertentu

3. Perubahan2 sistemik tertentu leukositosis, demam.

4. Pengeluaran enzim2 yg dikandungnya ke pemb.darah perubahan permeabilitas membran

Gangren

• Nekrosis koagulatif.

• Sebab : tidak adanya suplai darah disertai pertumbuhan bakteri saprofit

• Timbul pada jaringan terbuka terhadap bakteri yang hidup

• Sering dijumpai pada ekstremitas atau segmen usus.

Klasifikasi

• Gangren Kering menggambarkan nekrosis koagulatif ekstremitas, kadang warna hitam dan mengkerut biasanya pada jari2 penderita DM

• Gangren Basah invasi kuman mengakibatkan likuefaksi, cepat perluasannya, sering pd organ lambung, paru atau tungkai bau tidak sedap; dapat timbul dari gangren kering

• Gas Gangren jenis gangren khusus terjadi respon thp infeksi kuman klostridium.

• Sering terjadi setelah trauma, cepat meluas dan mematikan

Kematian somatik dan perubahan post mortem

• Mati terhentinya kehidupan seluruh organ vital berhenti bekerja

• Mati suri dan koma keadaan dimana seluruh aktivitas sel vital berhenti kematian somatik

• Perubahan postmortem perubahan tertentu yang terjadi setelah kematian

1. Algor mortis suhu badan mendekati suhu lingkungan akibat terhentinya metabolisma tubuh

2. Rigor mortis kaku mayat akibat proses aglutinasi dan presipitasi protein, dimulai dari otot volunter atas 2-3 jam setelah kematian

3. Livor mortis lebam mayat warna merah tua keunguan akibat hemolisis darah yg terkumpul di bgn bawah posisi mayat pertama terletak atau otolisis postmortem akibat enzim lokal yg dikeluarkan jaringan

• Catatan : Saat ini kematian somatik menyangkut SSP. Jika otak mati kegiatan listrik terhenti EEG menjadi flat/datar klien dianggap mati meski jantung paru dapat dijalankanterus secara buatan