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01/09/2010 1 Edwin Francisco Meneses Definición Nefropatía terminal ↓ Irreversible en el numero de nefronas TFG: <60 ml/min 1,73 m 2 Etapas 3 a 5 Insuficiencia renal TFG: <15 ml/min 1,73 m 2 Etapa 5

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01/09/2010

1

Edwin Francisco Meneses

Definición

Nefropatía terminal

↓ Irreversible en el numero de nefronasTFG: <60 ml/min 1,73 m2 Etapas 3 a 5 Insuficiencia renal

TFG: <15 ml/min 1,73 m2 Etapa 5

01/09/2010

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Clasificación

Levey A S et al. Ann Intern Med 2003;139:137-147

©2003 by American College of Physicians

>90

Factores de Riesgo

Levey A S et al. Ann Intern Med 2003;139:137-147

©2003 by American College of Physicians

01/09/2010

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Fisiopatología

Mecanismos progresivos

1. Hiperfiltración2. Hipertrofia

Hanna Abboud, M.D. and William L. Henrich, M.D.N Engl J Med

2010; 362:56-65January 7, 2010

Fisiopatología

• Sus vasoactivas• Citocinas• Factores creci/

01/09/2010

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Influencia de la angiotensina II en los procesos de esclerosis renal

L. Hernando Avendaño-Nefrología Clínica 2da Edición

Fisiopatología

Fisiopatología

Mecanismos del daño tubulointersticial inducido por la proteinuria

L. Hernando Avendaño-Nefrología Clínica 2da Edición

01/09/2010

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Causas de Insuficiencia Renal Cronica

Hanna Abboud, M.D. and William L. Henrich, M.D.N Engl J Med

2010; 362:56-65January 7, 2010

Nefropatía Terminal

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Trastorno Hidroelectrolítico: Sodio

Trastorno Hidroelectrolitico: Potasio

Otros factores: dieta, IECA, ARA, DIURETICOS, acidosis metabólica, hemolisis, hemorragia Resonio calcico o poliestireno sodico

Hipoaldosteronismohiporreninemico

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Trastorno equilibrio acidobasico

1. Limita excreción de ácidos2. Formación amortiguadores

1. Hiperpotasemia2. Acidosis metabolica hipercloremica

Trastorno del metabolismo del Ca y el fosfato

Gran recambio óseo (osteítis fibrosa quística)

Recambio óseo reducido (osteomalacia y osteopatía adinámica

↑PTH

↓PTH ó N

1. OSTEOMALACIAAcumulación matriz ósea no mineralizada2. OSTEOPATIA ADINAMICAAcumulación matriz ósea mineralizada

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Trastorno del metabolismo del Ca y el fosfato

Algoritmo en caso de surgir anormalidades de huesos, fosfato y calcio en nefropatías crónicas. PD, diálisis peritoneal (peritoneal dialysis).

DIETA ACETATO CARBONATO DE CALCIO

Enfermedad Vascular Isquémica

No tradicionales tradicionales

Coronario oclusivo

Vascular cerebral

Vascular periférico HTA

Dislipidemia

diabetes

Tabaquismo

Anemia

Hcy

Alt met calcio y fosfato

Inflamación generalizada

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Hipertensión Arterial

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOSSistema renina angiotensina

Hiperactividad simpática

Expansión extracelular

Disfunción endotelial

Calcificaciones vasculares

Enfermedad renovascular

Insuficiencia Cardiaca

Sobrecarga de Presión

Sobrecarga de Volumen

↑ presión sistólica

↑ miofibrillas

Engrosamiento pared

Volumen ventricular

↑ presión diastólica

Nuevos sarcómeros

↑ Vol cavidades

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQ CONCÉNTRICA

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQ EXCÉNTRICA

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Insuficiencia Cardiaca

Alteraciones Neuromusculares

• Evidencian en la etapa 3

NEUROPATIA NERVIOSA PERIFERICA

• Etapa 4

SINDROME DE PIERNAS INQUIETAS

Sensaciones de molestia y a veces debilitantes de las piernas y los pies q ceden con el movimiento

Sueño CognitivoMemoria Irritabilidad muscular (calambre y fasciculaciones)

AterixisMioclono Convulsiones Coma

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Anemia

Normocítica normocrómica

Déficit en la secreción de EPO

Poliaminas (esperminas y espermidinas)

Déficit de Hierro y Vitaminas

Fibrosis de medula ósea 2ria a hiperparatiroidismo

Toxicidad por aluminio

Aporte de O2 a tejidos <

> gasto cardiaco

Dilatación ventricular

Hipertrofia ventricular

Anemia

Insuficiencia cardiaca

angina

Función cognitiva

Deterioro inmunidad

Manifestaciones clinicas

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Diagnóstico

Diabetes

HTA

preeclampsia

Farmacos o drogas

•Analgésicos

•AINEs

•Sales de oro

•penicilamina

Sintomatología urémica

•Perdida de peso

•Apetito

•Nauseas

•Edema periférico

©principios de Medicna Interna Harrison 17ª edicion

Historia Clínica

•Antimicrobianos

•Antirretroviricos

•Inh bomba protones

•litio

•Calambres musculares

•Prurito

•equimosis

Diagnóstico

• Presión arterialSignos Vitales

• DIABETICOS

• retinopatíaFondo de ojo

• Equimosis, prurito, palidez, hiperpigmentación, escarcha uremicaDermatológicas

• Area precordial

• 4to ruido cardiaco (ICC)Cardiovascular

• Fatiga, trastornos sueño, cefalea, letargo, asterixis

• Mioclonus, calambres musculares, convulsiones, comaNeuromuscular• Anorexia, signos de peritonitis, ascitis idiopáticagastrointestinal

©principios de Medicna Interna Harrison 17ª edicion

Examen Físico

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Laboratory Evaluation of Patients with Chronic Kidney Disease and Persons at Increased Risk

for Chronic Kidney Disease.

Levey A S et al. Ann Intern Med 2003;139:137-147

©2003 by American College of Physicians

Estudios de Laboratorio

Laboratorios iniciales – Pruebas Función Renal

Creatinina sérica

Depuración de creatinina

BUN

Proteinuria

Equilibrio acidobase

HCO3

pH

Electrolitos séricos

Potasio

Sodio

Fosforo

calcio

©Guias basadas en la evidencia - ASCOFAME

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Estudios de Laboratorio

Levey A S et al. Ann Intern Med 2003;139:137-147

©2003 by American College of Physicians

Estudios de Laboratorio

Levey A S et al. Ann Intern Med 2003;139:137-147

©2003 by American College of Physicians

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Estudios Imagenológicos

© INTRAMED

HTA NO CONTROLADA DIATESIS HEMORRAGICA IVU OBESIDAD PATOLOGICA

Tratamiento

Control factores riesgo

Restricción proteica

Riesgo osteodistrofia

renal

Atenuar estado

anémico

O.60 a 0.75 g prot/Kg Malnutrición proteinocalórica 35 Kcal/ Kg peso

↓Hipertensión glomerular ↓ Proteinuria Control glicemia (130mg/dl)

Hemoglobia A1c (<7%)

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Tratamiento

Control hiperlipidemia

Trastornos hidroelectroli

Evitar sustancias

nefrotóxicas

Prevenir y corregir

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