DEFINICIÓN; COLITIS ULCERATIVA CRÓNICA INESPECÍFICA

CUCI : es una entidad nosológica que se caracteriza

por inflamación crónica y recurrente de la mucosa

colorrectal .

Etiología desconocida ,que se caracteriza por inflamación difusa en la

mucosa del intestino grueso . La enfermedad es variable en cuanto a su

extensión , su gravedad y evolución clínica .

EPIDEMIOLOGIA

EPIDEMIOLOGIA

ETIOPATOGENIA

DEFECTOS DE LA BARRERA DE LA MUCOSA

REDUCCIÓN SELECTIVA DE MUCINA COLÓNICA

CAMBIOS DE ESTRUCTURA Y UNIÓN DE LEPTINA

ALTERACIONES DE LA FUNCION DE LA BARRERA DE LA

MUCOSA

AUMENTO DE EXPOSICIÓN DE SULFURO DE HIDROGENO

CÉLULAS EPITELIALES DEL COLON

DIMINUCIÓN DEL METABOLISMO DE ÁCIDOS GRASOS DE CADENA CORTA

ALTERACIÓN DE LA

PERMEABILIDAD DE LA MUCOSA

INMUNOPATOGENIA

RESPUESTAS HUMORALES CELULAS PLASMATICAS (IgG ; subclase IgG1 Y IgG 3

LINFOCITOS TRESPUESTAS CELULARES

LINFOCITOS INTRAEPITELILES

MONOCITOS Y MACROFAGOS

MEDIADORES QUÍMICOS PRO -INFLAMATORIOS

MEDIADORES ANTI-INFLAMATORIOS

IL-1 , IL2, IL6,FNT-ALFA , TROMBOXANO A2 , LEUCOTRIENOS B4

ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE IL-1, FACTOR DE CRECIMIENTO Y TRANSFORMACIÓN B, IL4 ,IL 10.

PROSTAGLANDINAS E2 Y PROSTACICLINA 12

ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTÓ

RESPUESTA HUMORAL ANTIGENOS DE PROTEINAS ANTIGENOS DE DIETA BACTERIAS

AUTOANTIGENOS *ISOTIPO IGG 22 Y SUBCLASE IGG 1*ANTIGENO EPITELIAL 40kd

AUTO -ANTICUERPOS

CONTRA COMPONENTES DE EPITELIO COLONICOS LINFOCITOS MUSCULO LISO CEL. EPITELIALES GÁSTRICAS CEL. DE TIROIDES

AUTO- ANTICUERPOS SUBCLASE IGG1 SINTETIZADOS EN LA LAMINA PROPIA

ANTINEUTROFILOS (P-ANCA)

DESENCADENANTES DE LA RESPUESTA IGG 1/ IGG3

FORMACIÓN DE ANTICUERPOS

CITOPLASMA DE LOS NEUTROFILOS

RESPUESTAS CELULARES

LINFOCITOS SUBCLASE (CD4+/ CD8+)

LINFOCITO CD8+ CITOTOXICÓ

CONTRA CÉLULAS EPITELIALES COLÓNICAS

T (HELPER ) ESTÁN INVOLUCRADOS EN EL EFECTO DE LOS LINFOCITOS T SOBRE LA PRODUCCIÓN DE INMUNOGLOBULINAS POR PARTE DE LOS LINFOCITOS B .

LINFOCITOS T SUPRESORES

SUPRESIÓN INESPECÍFICA ACTIVIDAD SUPRESORA FRACASO DEL CONTROL O SUPRESIÓN DEL SISTEMA INMUNE

LINFOCITOS (LIE) /MONOCITOS Y MACRÓFAGOS

LINFOCITOS INTRAEPITELIALES (LIE)

LINFOCITOS CD3 + /CD8+

PUEDEN SER ACTIVADOS POR CÉLULAS EPITELIALES COLÓNICAS QUE POSEEN MOLÉCULAS DE HLA-DR PUEDEN COMPORTARSE COMO

CÉLULAS SUPRESORAs

MACRÓFAGOS (3/G8 Y RFD9) SENSIBLES A LIPOLISACARIDOS

MONOCITOSIS CIRCUNDANTE ACTIVACIÓN Y ESTIMULACIÓN DE CÉLULAS QUIMIOTAXINAS ,FAGOCITOSIS Y ACTIVIDAD RESPIRATORIA EN ESTALLIDO

SINTETIZAN IL-1B, TNF-ALFA,IL-6

CEL. EPITELIALES PRESENTAN ANTÍGENOS A LOS LINFOCITOS CD4+

INFECCIONES PERSISTENTES/COMPONENTES ANORMALES / SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA

PRESENCIA DE CEPAS ESCHERICHIA COLI

EXPRESA MOLÉCULAS DE ADHESIÓN /CONFIEREN MAYOR PATOGENICIDAD

CAPACIDAD DE ADHERENCIA DAÑO DE MUCOSA

COMPONENTES ANORMALES EN LA LUZ INTESTINAL

SULFURO DE HIDROGENO INTERFIERE EN LA ADHERENCIA EPITELIAL PRODUCCIÓN DE ENZIMAS MUCOLITICAS INVOLUCRADAS EN EL DAÑO INFLAMATORIO DE LA MUCOSA

SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA

ESTUDIOS MUESTRAN ASOCIACIÓN DE CUCI CON GENES DEL COMPLEJO DE HISTOCOMPATIBILIDAD DEL(MHC) LOCALIZADOS EN EL BRAZO DEL CROMOSOMA 6

MEDIADORES BIOQUÍMICOS PRO- INFLAMATORIOS /MEDIADORES INFLAMATORIOS

PERMEABILIDAD DE LAS CÉLULAS EPITELIALES

IFN-Y

SÍNTESIS DE LA COLÁGENA

ESTIMULADA POR FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMADOR B, IL-1,IL-2

ENDOTELIO ALTERADO IL-1,TNF,IL-6, IFN-Y

ANOMALÍAS VASCULARES E ISQUEMIA

ESTIMULACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE(FASE AGUDA )

MACRÓFAGOS SINTETIZAN ; IL-1B, TNF-ALFA,IL-6

FIEBRE

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LAS CÉLULAS EPITELIALES Y TRANSPORTE DE IONES (DAÑO. INFLAMACIÓN )

LEUCOTRIENOS B (POTENTE QUIMIO ATRAYENTE DE NEUTROFILOS) TROMBOXANO FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS OXIDO NÍTRICO

DIARREA

ETIOPATOGENIA DEFECTOS DE LA BARRE DE

LA MUCOSA

INMUNOPATOGENIA

INFECCIONES PERSISTENTES

COMPONENTES ANORMALES DE LA LUZ INTESTINAL

SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA

FACTORES AMBIENTALES

ANATOMÍA PATOLÓGICA

ASPECTOS MICROSCÓPICOS ASPECTOS MACROSCÓPICOS 20% PX TENDRÁN COLITIS TOTAL .30 -40% TENDRAN ENFERMEDAD QUE SE EXTIENDE AL SIGMOIDES (NO INVOLUCRA EL COLON ) 40 -50 % TENDRÁN UNA ENFERMEDAD LIMITADA AL RECTO Y EL RECTO SIGMOIDES

INFLAMACIÓN LEVE –MODERADA : MUCOSA HIPEREMICA EDEMATOSA GRANULAR

INFLAMACIÓN SEVERA INTENSAMENTE HEMORRÁGICA ULCERAS PUNTUALESPÓLIPOS INFLAMATORIOS (SEUDOPOLIPOS)DILATACIÓN AGUDA DEL COLON PERFORACIÓN

MUCOSA INFLAMADA

LAMINA PROPIA ; EDEMATOSA , CAPILARES DILATADOS Y CONGESTIONADOS ,EXTRAVASACIÓN DE ERITROCITOS

INFILTRADO INFLAMATORIO; NEUTROFILOS, LINFOCITOS, ,CÉLULAS PLASMÁTICAS ,MACRÓFAGOS, EOSINOFILOS, MASTOCITOS .

CÉLULAS EPITELIALES ; SE TORNAN APLANADAS Y SE ULCERAN.

ULCERAS; LAS ULCERAS PUEDEN SER PROFUNDAS Y SE ENCUENTRAN CONGESTIONADAS .

ANATOMÍA PATOLÓGICA

ASPECTOS MACROSCÓPICOS ASPECTOS MICROSCÓPICOS