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Das wissenschaftliche ABC gesunder Ernhrung PD Dr. Alexandr Parlesak Universitt Hohenheim Institut für Biologische Chemie und Ernhrungswissenschaft Stuttgart, 14. November 2004

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Das wissenschaftliche ABCgesunder Ernährung

PD Dr. Alexandr ParlesakUniversität HohenheimInstitut für Biologische Chemieund Ernährungswissenschaft

Stuttgart, 14. November 2004

Gliederung

! Ernährung: Bedarf + Angebot

! Prävalenz der Adipositas

! Adipositas - Diabetes Hypertonie -koronare Herzerkrankungen

! Dietätische Konsequenzen: Gewichtsreduktion, ω-3-Fettsäurenund Alkoholkonsum

! Ernährung und Krebs

! Sinnvolle Supplementierung: Jod

Was brauchen wir?

! Protein

! Kohlehydrate

! (Fette)

! 13 Vitamine

! Mineralstoffe, Spurenelemente

! Essentielle Fettsäuren

! Ballaststoffe (?)

Energiebedarf Grundumsatz (BMR, basal metabolic rate:

1600 1800 kcal) +

Leistungszuwachs (PAL, physical activity level: 20% - 140% der BMR)

1600 - 2500Körperlich anstrengender Beruf

1200 - 1600Überwiegend stehend/ gehend tätig

640 - 900Sitzende Tätigkeit, wenig körp. Freizeitaktivität

320 - 360Liegend, sitzend

PAL (kcal)Lebensweise

Nahrungsaufnahme zur Deckungdes Energiebedarfs

Energiequellen:

Proteine

Kohlehydrate

Fette

Alkohol und

organische Säuren

0

2

4

6

8

10

PROTEIN

KOHLENHYDRATEFETT

ALKOHOL

kcal

/g

Änderung der Nahrungsaufnahme im Verlauf der Menschheitsgeschichte

13

520

12

40+

15-20

25-3060-7050-70

2

10-1515-20

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

Jäger undSammler

Acker-bauern

ModerneIndustrie-

gesellschaft

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Fett Stärke Zucker Eiweiß

0

2

4

6

8

10

12

14

Jäger undSammler

Acker-bauern

ModerneIndustrie-

gesellschaft

Koc

hsal

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)

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

Bal

last

stof

fe (g

/Tag

)

Koch-salz

Ballast-stoffe

Folgen der veränderten Nahrungszusammensetzung

! Optimierte Deckung und zeitliche Ausgewogenheit des Bedarfs an

Protein Energie - Mikronährstoffen

! Geringere Belastung mit (natürlichen) Toxinen

! Anpassung an individuelle Bedürfnisse eher möglich:heute: ~ 2000-2400 kcal/Tagvor ca. 100 Jahren: ~ 4000 kcal/Tag

Entwicklung des durchschnittlichen

Todesalters in Industrienationen

Wichtigste Ursachen für die gestiegene Lebenserwartung:

Verbesserte Hygiene-bedingungen

Bessere Ernährung

Kalorienverzehr und

Lebensdauer

Eine Reduzierung der Kalorienzufuhr vor allem im ersten Lebensabschnitt erhöht die Lebenserwartung(bei Ratten, Hamstern, Mäusen).

Quelle: Pal Mod Aging Proc 1994

Wichtigste Todesursachen in westlichen Industrienationen:

1. Koronare Herzerkrankungen

2. Krebs

3. Infektionskrankheiten

Gliederung

! Ernährung: Bedarf + Angebot

! Prävalenz der Adipositas

! Adipositas - Diabetes Hypertonie -koronare Herzerkrankungen

! Dietätische Konsequenzen: Gewichtsreduktion, ω-3-Fettsäurenund Alkoholkonsum

! Ernährung und Krebs

! Sinnvolle Supplementierung: Jod

Das Maß des relativen Körpergewichts:der body-mass-index (BMI)

Gewichtsreduktion empfohlen ab einem BMI von 25 kg/m²

(BMI: body-mass-Index=Körpermasse/Körpergröße²)

<20 20-25 >25-30 >30

untergewichtig normalgewichtig übergewichtig adipös

84,7 kg97,2 kg

1,681,80

BMI=30FrauMann

70,6 kg81,0 kg

1,681,80

BMI=25FrauMann

GewichtKörper-größe

Prävalenz der Adipositas (BMI>30)

0 5 10 15 20 25 30 35

USAGroßbritannien

AustralienNeuseelandTschechien

KanadaSpanien

IslandFinnland

DeutschlandDänemark

ItalienFrankreichÖsterreichSchweden

HollandSchweiz

Japan

%

Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 1988

No Data <10% 10%14%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 1989

No Data <10% 10%14%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 1990

No Data <10% 10%14%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 1991

No Data <10% 10%14% 15%19%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 1992

No Data <10% 10%14% 15%19%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 1993

No Data <10% 10%14% 15%19%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 1994

No Data <10% 10%14% 15%19%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 1995

No Data <10% 10%14% 15%19%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 1996

No Data <10% 10%14% 15%19%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 1997

No Data <10% 10%14% 15%19% 20%24%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 1998

No Data <10% 10%14% 15%19% 20%24%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 1999

No Data <10% 10%14% 15%19% 20%24%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 2000

No Data <10% 10%14% 15%19% 20%24%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 2001

No Data <10% 10%14% 15%19% 20%24% ≥25%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 2002

No Data <10% 10%14% 15%19% 20%24% ≥25%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

1991 1995

2002

Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 1991-2002

No Data <10% 10%14% 15%19% 20%24% ≥25%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

Gliederung

! Ernährung: Bedarf + Angebot

! Prävalenz der Adipositas

! Adipositas - Diabetes Hypertonie -koronare Herzerkrankungen

! Dietätische Konsequenzen: Gewichtsreduktion, ω-3-Fettsäurenund Alkoholkonsum

! Ernährung und Krebs

! Sinnvolle Supplementierung: Jod

Pathophysiologische Konsequenzen der Adipositas

! Bluthochdruck und koronare Herzerkrankungen (KHK); Plötzlicher Herztod: Adipositas bei ca. 25% der Fälle Ursache (Siegenthaler 2001)

! Pulmonale Dysfunktion: vermindertes expiratorisches Reservevolumen

! Gallensteine: häufigste gastrointestinale Komplikation bei Übergewichtigen

! Leberverfettung bei ca. 25-35% der Adipösen

! Krebserkrankungen: Niere, Dickdarm und andere Organe

! Diabetes Typ 2

Koronare Herzerkrankung

Koronare Hererkrankung: durchverengte Herzkranzgefäße ver-ursachte Mangeldurchblutung des HerzmuskelsSymptom: Angina pectoris

Herz(Myokard-)infarkt: irreversiblerSchaden des Herzmuskels durch Sauerstoffmangel bei Verschlusseines oder mehrerer Herzkranzgefäße

Entstehung einer Arteriosklerose

Quelle:

Einwandern von Monozyten

Entstehung von Schaumzellen

Bildung von ‚Fatty streaks‘

Fibröse Plaques

Quelle: http://www.cardio.bayer.com/de/diseases/coronary_heart_disease

Dyslipidämie bei Adipositas

Positiv assoziiert

LDL-Cholesterin

Positiv assoziiert

Triglyzeride

Negativ assoziiert

HDL-Cholesterin

VeränderungBedeutung für KHK

Triglyzerid-Konzentration im

Serum nach Fettverzehr

Quelle: Pal Mod Aging Proc 1994

Beeinflussbare Risikofaktoren fürkoronare Herzerkrankungen

Adipositaszu hoher LDL-Cholesteringehalt im Blut

Rauchen, Alkoholmissbrauch Bluthochdruck Diabetes mellitus Übergewicht Hyperurikämie (erhöhter Harnsäuregehalt im Blut)

Stress

diskutiert: Chlamydien

Hyperhomocysteinämie

Gesamtmortalität und Hypertonie

Konsum von Kochsalz und Hypertonie

Ein höherer Kochsalzkonsum bedingt eine höhere Prävalenz für Hypertonie.

Prävalenz von Diabetes Typ 2 bei Adipositas

Stumvoll et al. 2002; Med Welt 53:135-9

0

5

10

15

20

25

30

5-10 10-20 20-30 30-40 40-50 >50

% über idealem Körpergewicht

%

Gewichtsreduktion senkt das Diabetes-Risiko

! Nurses-Health-Study:Gewichtsverlust um 11-19 kg ab dem 18. Lebensjahr über 12 Jahre: Reduktion des Diabetesrisikos um 77%

! Gastroplastik (Magenverkleinerung) bei adipösen Patienten (mittl. Gewichtsverlust: 23kg) reduziert die 2 Jahres-Inzidenz für Diabetes von 7,8% auf 0,5%. (Quelle: Lean et al. 1990: Diab Med 7:228)

Konsequenzen der Adipositas: Übersicht

ADIPOSITASDiabetes

Dyslipidämie

Hypertonie

Mikro- undMakro-angio-pathien

Gliederung

! Ernährung: Bedarf + Angebot

! Prävalenz der Adipositas

! Adipositas - Diabetes Hypertonie -koronare Herzerkrankungen

! Dietätische Konsequenzen: Gewichtsreduktion, ω-3-Fettsäurenund Alkoholkonsum

! Ernährung und Krebs

! Sinnvolle Supplementierung: Jod

Empfehlungen der DGE zur Gewichtsabnahme

Die Empfehlungen der DGE zur Gewichtsreduktion basieren auf folgenden Prinzipien:

Allmähliche Umstellung der Ernährungsgewohnheiten

Dauerhafte Gewichtsreduktiondurch langfristige Kalorienreduktion

Erreichen eines ausgewogenen Ernährung:

Kohlenhydrate: >50%

Protein: 7% der Kalorienzufuhr

Fett: <30%

Gesunde Ernährung:landesspezifische Ansichtssache

450600300200300Wein, Männer (mL)

350300150100300Wein, Frauen (mL)

10-15-251010Richtwerte für Zucker (%)

< 30< 30< 30< 30< 30/35Fett (%)

888710-15Protein (%)

60> 50> 18> 5055Kohlenhydrate (%)

ItalienSpanienUSAD/CH/AUT

WHO

Quelle: Ernährungsgesellschaften der einzelnen Länder

Diätetische Beeinflussung der Hypertonie

Hormone, die das Hungergefühl steuern

NorepinephrineNeurotensin

Growth hormone releasing hormoneCalcitonin-gene related peptide

Serotonin

Agouti-relatedprotein

α-melanocyte-stimulatinghormone (α-MSH)

Orexin A/BBombesin

GalaninSomatostatin

β-EndorphinCholecystokinin

DynorphinThyrotropin-releasing hormone

u. a.

u. a.

Melanin concentratinghormone

Corticotropin-releasinghormone (CRH)

Neuropeptid YLeptin

anabol, Hunger verursachend(anorexigen)

katabol, sättigend(orexigen)

Gliederung

! Ernährung: Bedarf + Angebot

! Prävalenz der Adipositas

! Adipositas - Diabetes Hypertonie -koronare Herzerkrankungen

! Dietätische Konsequenzen: Gewichtsreduktion, ω-3-Fettsäurenund Alkoholkonsum

! Ernährung und Krebs

! Sinnvolle Supplementierung: Jod

Fisch und ω-3-Fettsäuren

! Wie kann man durch eine Veränderung der Nahrungszusammensetzung sein Risiko für die Entwicklung von KHK senken?

‚Nurses‘ Health Study‘: Fischverzehr und relatives Risiko für koronare Herzerkrankungen*

(mit 95% Konfidenzintervall)

84 688 Teilnehmerinnen, 30-55 Jahre, 98 % Kaukasierinnen

*bereinigt für Alter, Rauchen, u. a. Risikofaktoren Hu et al. 2002; JAMA 287:1815

> 4 × pro Woche

2-4 × pro Woche

1 × pro Woche

1-3 × pro Monat

0.40 0.60 0.80 1.00 1.20RR=1,0: < 1 × pro Monat

0.79

0.71

0.69

0.66

Rel. Risiko

Heringöl

gesättigt ω-9 ω-6 ω-3

ω-3-Fettsäuren in Fischöl

ω-3: Eikosapentaensäure (EPA)

HOOC

HOOC

ω-6: Arachidonsäure

ButterfettOlivenölSonnenblumenöl

Nurses´ Health Study: Verzehr von ω-3-FS und relatives Risiko für koronare Herzerkrankungen*

(mit 95% Konfidenzintervall)

84 688 Teilnehmerinnen, 30-55 Jahre, 98 % Kaukasierinnen

*bereinigt für Alter, Rauchen, u. a. Risikofaktoren Hu et al. 2002; JAMA 287:1815

0,24 %

0,14 %

0,08 %

0,05 %

0.40 0.60 0.80 1.00 1.20RR=1,0: 0,03 % der gesamten Energiezufuhr

0,93

0,78

0,68

0,67

Rel. Risiko

HOOC

HOOC

HOOC

0

100

200

300

400

Verum

Placeb

o

N (v

erst

orbe

n, M

yoka

rdin

fark

t, In

sult)

Intervention mit ω-3-Fettsäuren

" Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell‘Infarto miocardico (GISSI)

" Überlebende nach einem Herzinfarkt (85% Männer)" Verum-Gruppe mit 1 g/d EPA/DHA (N=2836) vs.

Placebo-Gruppe (N=2828), Dauer: 42 Monate" Nach 1 Jahr:

Circulation 2002

RR 0,79 (0,63-0,98)p<0,01

Metabolismus mehrfach ungesättigterFettsäuren (MUFS) in Vertebraten

Metabolite aus ω-3-FS haben im Vgl. zu denen aus ω-6-FS eine deutlich niedrigere pro-inflammatorische und die Plättchenaggregation fördernde Wirkung.

Ω-6-Fettsäuren:

Arachidonsäure (20:4ω-6),Docosapentaensäure (22:5ω-6)

Ω-3-Fettsäuren:

Eicosapentaensäure(20:5ω-3)Docosahexaensäure(22:6ω-3)

Cyclooxygenase I!

Thromboxane (ω-6)Thromboxane (ω-3)

Cyclooxygenase II!

Prostaglandine (ω-6)Prostaglandine (ω-3)

Lipoxygenase!

Leukotriene (ω-6)Leukotriene (ω-3)

Weitere Wirkmechanismen vonω-3-Fettsäuren

" Hemmen signifikant Plasma-Triglyzeridspiegel " Bessere Resistenz des Herzmuskels gegen

durch Gefäßverschluss bedingten Sauerstoffmangel

" Günstige Beeinflussung des LDL3/HDL2-Verhältnisses

Gliederung

! Ernährung: Bedarf + Angebot

! Prävalenz der Adipositas

! Adipositas - Diabetes Hypertonie -koronare Herzerkrankungen

! Dietätische Konsequenzen: Gewichtsreduktion, ω-3-Fettsäurenund Alkoholkonsum

! Ernährung und Krebs

! Sinnvolle Supplementierung: Jod

Alkoholgehalt von Getränken

20 ml0,20–0,25 L0,5 LVolumen

6,4 g22–28 g16 gAlkohol absolut

40 Vol-%14 Vol-%4 Vol-%Alkoholgehalt

1 Glas Schnaps

1 Glas Wein1 Glas Bier

16

Alkoholkonsum in Deutschland (1)

Deutsche Hauptstelle gegen die Suchtgefahren (Hrsg.) Jahrbuch Sucht 2001

10,6848.000.000Reiner Alkohol

6,3472.000.000Spirituosen

18,01.424.000.000Wein

127,510.200.000.000Bier

Liter/Einw./ Jahr

Gesamt (Liter/Jahr)

Alkoholkonsum in Deutschland (2)

" Anteil der Bevölkerung " Anteil am Alkoholkonsum

12 %

38 %

40 %

10 % 50 %

42 %

8 %

0 %SGB 1992/93

~230 g/d~1600 kcal/d

Kann das sein? 4

0

1

2

3

4

5

6

0 2-17

18-36

37-60

61-72

>72

Alkoholkonsum [Gramm/Tag]

Kum

ulat

ive

Häu

figke

it üb

er 4

Jah

re

Infarkteinsgesamt

Infarkte mittödlichemVerlauf

Alkoholkonsum und kumulative Häufigkeit von Herzinfarkten

(Hein et al. 1993; Lancet 341:392)

" Bei 280 Männern mit der Lewis-Blutgruppe Lea-/Leb-

8

Alkoholkonsum und relatives Sterberisiko durch Herzinfarkt bzw. alle anderen Ursachen

(Gronbaek et al. 1995; BMJ 310:1165)

9

0

0.2

0.4

0.6

0.8

1

1.2

1.4

1.6

1.8

2

0 0,4 1,7 12-24

36-60

Alkoholkonsum [Gramm/Tag]

Rei

. Ris

iko

(95%

-Kon

fInt)

BierWeinSpirituosen

0

0.2

0.4

0.6

0.8

1

1.2

1.4

1.6

1.8

2

0 0,4 1,7 12-24

36-60

Alkoholkonsum [Gramm/Tag]

Rei

. Ris

iko

(95%

-Kon

fInt)

BierWeinSpirituosen

12850 Probanden (7217 Frauen), 12 Jahre Follow-up

Metaanalyse: Wein, Bier oder Schnaps?

Von 10 prospektiven Kohortenstudien zeigten jeweils eine inverse Assoziation zwischen dem Herzinfarkt-Risiko und

" dem Weinkonsum: 4 Studien

" dem Bierkonsum : 4 Studien

" dem Konsum von Spirituosen : 4 Studien

=> Ein Großteil des beobachteten Nutzens ist auf den Alkohol selbst zurückzuführen.

10Rimm et al. 1996; BMJ 312:731

Hypothesen zur kardioprotektiven Wirkung von Alkohol

11

" Erhöhung des gesamt-HDL, insbes. der Fraktionen HDL2 und HDL3

" Hemmung der Thrombozytenaggregation(Gerinselbildung)

" Stimulierung der Fibrinolyse (Auflösung von Gerinseln)

Alkoholkonsum und relatives Risiko für ischämischen/hämorrhagischen Insult

(Stampfer et al. 1988; NEJM 319)

12

87526 Krankenschwestern, 4 Jahre follow-up, 66 Insulte

0

0.5

1

1.5

2

2.5

3

3.5

4

0 <1,5 1,5-4,9 5-14,9 ³15

Alkoholkonsum [Gramm/Tag]

Rel

. Ris

iko Ischämischer

SchlaganfallSubarachnoidaleHämorrhagien

Soziale Konsequenzen des Alkoholmissbrauchs

" Probleme am Arbeitsplatz: eingeschränkte Arbeitsfähigkeit, Abwesenheit, Kündigung

" Finanzielle Probleme

" Erscheinungsbild: Dermatosen und Übergewicht => soziale Isolation

" Sexuelle Probleme:Einschränkung der Leistungsfähigkeit

" Familiäre Probleme

" Konflikte mit dem Gesetz: Trunkenheit am Steuer => Bußgelder, Führerscheinverlust, Gefängnis

" Unfallgefahr durch Einschränkung des Gesichtsfeldes und der Reaktionsfähigkeit

26

13

Fazit:

Das Gefährliche bei der Propagation einer gesundheitsfördernde Wirkung eines mäßigen Alkoholgenusses sind die daraus abgeleitete Verallgemeinerung und Verharmlosungunerwähnter Gefahrenpotentiale.

=>

Ein Realitätsverlust kann bereits vor dem Alkoholgenuss stattfinden.

14

Gliederung

! Ernährung: Bedarf + Angebot

! Prävalenz der Adipositas

! Adipositas - Diabetes Hypertonie -koronare Herzerkrankungen

! Dietätische Konsequenzen: Gewichtsreduktion, ω-3-Fettsäurenund Alkoholkonsum

! Ernährung und Krebs

! Sinnvolle Supplementierung: Jod

Geschätzte Rolle von Umwelt-

faktoren bei der Karzinogenese

Wichtigste Faktoren:

1. Ernährung

2. Rauchen

3. Infektionen

Quelle: Doll et al. J Natl Canc Inst 1981

Umwelt- und Erbfaktoren der Karzinogenese

Quelle: Grundmann Dtsch Ärztebl 1994

Zeitfaktoren in der Karzinogenese

Quelle: Kasper 2004

Altersstandardisierte Mortalitätsraten für Malignome

Quelle: Levi et al. Lancet 1999

Synergistische Effekte von Rauchen und Alkoholkonsum bei der Entstehung von Malignomen der Speiseröhre

Quelle: Tuyns et al. Nutr Cancer 1987

Fettkonsum und Mortalität durch Dickdarmkrebs

Quelle: Wynder et al. Cancer Res 1975

Fettkonsum und Mortalität durch Dickdarmkrebs

Quelle: Wynder et al. Cancer Res 1975

Modulation der Karzinogenese in der Lunge durch Gemüse

Quelle: Hirayama Epid Diet Canc 1994

Reduktion des Krebsrisikos durch Ernährung

1. Übergewicht vermeiden

2. Fettverzehr reduzieren (< 30% der insgesamt zugeführten Energie)

3. Obst, Gemüse, Stärke- und Ballaststoff-reiche Lebensmittel bevorzugen

4. Gepökelte, gesalzene und direkt geräucherte Lebensmittel meiden

5. Schimmelige Lebensmittel meiden

6. Alkohol nur mäßig konsumieren

Gliederung

! Ernährung: Bedarf + Angebot

! Prävalenz der Adipositas

! Adipositas - Diabetes Hypertonie -koronare Herzerkrankungen

! Dietätische Konsequenzen: Gewichtsreduktion, ω-3-Fettsäurenund Alkoholkonsum

! Ernährung und Krebs

! Sinnvolle Supplementierung: Jod

Häufigkeit der Struma (Kropf) in Deutschland

" in 90 % der Fälle ist Jodmangel die Ursache

"jede 4. Operation in Deutschland gilt der Schilddrüse (2001)

Hötzel, 1992 9

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

Folat

Vit. B12

Vit. B6

Vit. B2

Vit. B1

Vit. E

Vit. A

Jodid

Selen

Zn2+

Fe2+/3+

Mg2+

Ca2+

Protein

× empfohlene Nährstoffdichte (DGE)

Nährstoffdichte von (magerem) Seefischfleisch

Kübler und Adolf, 1991/ eigene Berechnungen 7

Bedeutung einer Fischmahlzeit für die Jodversorgung: Scholle vs. Rindfleisch

Aufnahme von Jod nach Verzehr von3 Haupt- und 2 Zwischenmahlzeiten

- ohne (See-)Fischmahlzeit: ~ 84 µg- mit 200g Schollenfilet: ~ 180 µg

Bedarf: 1-7 Jahre: 100-150 µg8-13 Jahre: 150 µg> 14 Jahre: 200 µg

http://www.schilddruese.net/oeffentlich/patienten/ernaehrung/jod_durchschnitt.php 8

Sinnvolle Supplementierungen

1. Generell: Jodid, insbesondere im Süden Deutschlands

2. Unmittelbar nach der Geburt: Vitamin K

3. Frauen im gebärfähigen Alter: Folsäure

4. Frauen, postmenopausal: Vitamin D3/Kalzium

5. Ältere Menschen: Vit. B1, B6, B12, Folsäure