BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. Anatomi & Fisiologi

Karena penyebab dari CVA adalah berasal dari vaskular, maka

sangatlah penting untuk mengetahui vaskularisasi dari otak secara anatomis,

dan juga bagaimana fisiologi dari aliran darah ke otak.

Gambar 2.1 Circle of Willis

Circle of Willis2

Circle of Willis adalah bagian dari sirkulasi arteri otak. Fungsi yang

penting untuk diketahui adalah bahwa circle of Willis ini mempunyai

kemampuan kolateral. Jadi apabila dari salah satu arteri tersebut ada

yang terganggu sirkulasinya, arteri lainnya akan berusaha untuk

2

mensupply bagian yang terganggu agar tidak terjadi ischemia.

Lingkaran ini sendiri terdiri dari arteri berikut:

a. Arteri Cerebral anterior (D&S)

i. Mensupply daerah :

Korteks motorik

Sensorik primer yang luas

Gyrus cinguli

ii. Bercabang ke :

Regio paraseptalis

Diencephalon

Processus anterior capsula interna

Bagian Rostral dari basal ganglia

Corpus Callossum

Hemisphere media cerebri

iii. 5 Cabang utama :

A. Orbitalis

A. Frontopolaris

A. Frontalis

A. Kaloso Marginalis

A. Parietalis interna

b. Arteri Communicans anterior

c. Arteri Carotis interna (D&S)

i. Bercabang menjadi:

A. Oftalmika

A. Communicans Posterior

A. Coroidalis Posterior

Cabang terminal

d. Arteri Cerebri Media (MCA)

i. Mensupply daerah : lobus parietalis, frontalis, temporalis

ii. Cabang MCA:

A. Orbitofrontalis

A. Rolandia

A. Parietalis ant

3

A. Parietalis post

Arteri angularis

A. Temporo oksipitalis

A. Temporalis Ant.

e. Arteri Cerebral posterior (D&S)

i. Bercabang menjadi :

A. Kalkaria

A. Occipitotemporalis

A. Rami Temporalis

f. Arteri Communicans posterior (D&S)

g. Arteri Basilaris

i. Adalah penggabungan dari arteri vertebralis kanan dan

kiri

ii. Membentuk :

A. Cerebralis Inferior Ant.

A. Cerebralis Superior

Gambar 2.2 Area yang divaskularisasi arteri di otak

4

Meningen otak3

Gambar 2.2 Meningen otak1

1. Duramater

Duramater otak secara konvensional digambarakan sebagai dua

lapisan: lapisan endosteal dan lapisan meningeal. Lapisan ini menyatu

dengan erat kecuali pada beberapa garis, dimana mereka berpisah untuk

membentuk sinus venosus.

Lapisan endosteal tidak lebih dari suatu lapisan yang membungkus

permukaan dalam dari tulang tengkorak. Pada saat di foramen magnum, ini

tidak menjadi satu dengan duramater dari medulla spinalis. Disekitar tepi

dari semua foramina di tengkorak, menyatu dengan periosteum pada sisi

luar tulang tengkorak. Pada sutura, ini menjadi satu dengan ligament

sutural. Lapisan ini paling kuat melekat pada tulang basis cranii.

Lapisan meningeal adalah duramater sendiri. Lapisan ini merupakan

suaru membran fibrosa yang tebal dan kuat serta membungkus otak dan

berlanjut melalui foramen magnum dengan duramater medulla spinalis.

Lapisan ini bertindak sebagai pembungkus tubular untuk saraf cranialis

ketika melewati foramen-foramen di tengkorak. Di luar tengkorak,

pembungkus menyatu dengan epineurium dari saraf.

5

Falks serebri merupakan lipatan berbentuk sabit dari duramater yang

terletak pada pertengahan diantara dua hemisfer otak. Ujung anterior yang

sempit melekat pada internal frontal crest dan krista galli. Ujung posterior

yang lebar menyatu pada garis tengah dengan permukaan atas tentorium

serebeli. Sinus sagitalis superior berjalan di tepi atas yang tetap, sinus

sagitalis inferior berjalan di sepanjang perlekatannya pada tentorium

serebelli.

Tentorium serebelli merupakan lipatan berbentuk bulan sabit dari

duramater yang menjadi atap fosa kranii posterior. Ini membungkus

permukaan atas dari serebelum dan menyikong lobus oksipitalis dari

hemisfer serebri.

Falks serebri dan falks serebelli melekat pada permukaan atas dan

bawah dari tentorium. Sinus rektus berjalan pada perlekatan tersebut

hingga ke falks serebri.

Sinus Venosus dari rongga tengkorak terletak diantara lapisan-lapisan

duramater. Fungsi utama mereka adalah menerima darah dari otak melalui

vena serebri dan cairan serebrospinalis dari rongga subaraknoid melalui vili

arachnoid. Darah di dalam sinus duramater mengalir ke vena jugularis

interna di leher.

Sinus sagitalis superior menempati batas atas falks serebri. Bermula

dari anterior pada foramen sekum, dimana biasanya menerima vena dari

rongga hidung. Berjalan posterior membuat alur pada kalvaria tulang

tengkorak. Sinus berhubungan melalui saluran kecil dengan dua atau tiga

lacuna vena berbentuk ireguler. Banyak vili arachnoid dan granulasi

menonjol ke lakuna yang juga menerima vena diploika dan vena meningea.

Sinus transversus merupakan sepasang struktur yang bermula di

protuberantia occipitalis interna. Sinus kanan biasanya menyatu dengan

sinus sagitalis superior, dan bagian kiri menyatu dengan sinus rektus.

Setiap sinus menempati tepi yang melekat dari tentoriumserebeli, membuat

alut pada tulang oksipital dan sudut posteroinferior tulang parietal. Sinus

transversus menerima darah dari sinus petrosus superior, vena serebri dan

serebelli inferior serta vena diploica. Mereka berakhir dengan turun sebagai

sinus sigmoid.3

6

Gambar 2.3 Sinus Venosus1

2. Arachnoid mater

Arachnoid mater merupakan membran halus, impermeable yang

melapisi otak dan terletak di antara pia mater di dalam dan dura mater di

luar. Ini dipisahkan dari duramater oleh suatu rongga potensial, subdrual

space, terisi oleh selapis cairan. Arachnoid mater dipisahkan dari pia mater

oleh subarachnoid spae, yang berisi cairan serebrospinal. Permukaan luar

dan dalam arachnoid dilapisi oleh sel mesothelial pipih.

Arachnoid terhubung dengan pia mater melewati rongga suarachnoid

yang terisi cairan melalui serabut halus jaringan fibrosa. Cairan

serebrospinal siproduksi oleh pleksus koroideus di dalam ventrikel lateral,

ventrikel ke tiga, dan ventrikel ke empat dari otak. Cairan ini keluar dari

sistem ventrikular otak melalui tiga foramina di atap ventrikel ke empat dan

juga memasuki ruang subarachnoid. Ini sekarang bersirkulasi ke atas pada

permukaan hemisfer serebri dan ke bawah d sekitar medulla spinalis.3

3. Pia mater

Pia mater merupakan membran vaskular yang dilapisi oleh sel

mesotelial pipih. Lapisan ini menempel pada otak, membungkus girus dan

memasuki sulkus yang paling dalam. Lapisan ini meluas hingga ke saraf

kranial dan bergabung dengan epineurinnya. Arteri serebri memasuki

substansi otak membawa bungkusan pia mater dengan mereka.

7

Pia mater membentuk tela choroidea dari atap ventrikel ke tiga dan ke

empat dari otak dan bergabung dengan ependyma untuk membentuk

plexus koroideus di ventrikel lateral, ventrikel ke tiga dan ventrikel ke empat

dari otak.3

Cerebral Blood Flow4

Dalam keadaan fisiologis, jumlah darah yang mengalir ke otak

adalah 50-60 ml per 100 gr jaringan otak per menit. Jadi jumlah darah

untuk seluruh tak, yang kira-kira beratnya antara 1200-1400 gram

adalah 700-840 ml per menit.

CBF ditentukan dari berbagai macam faktor, seperti viskositas

darah, dilatasi pembuluh darah, dan tekanan perfusi cerebral, yang

ditentukan oleh tekanan darah di dalam tubuh. Pembuluh darah di

dalam otak dapat mengubah aliran darah ke otak dengan mengubah

diameter dari pembuluh darah, proses ini disebut dengan

autoregulasi. Arteri akan melakukan vasokonstriksi ketika tekanan

darah tubuh meningkat, sedangkan berdilatasi ketika tekanan darah

menurun. Hal-hal yang dapat mempengaruhi peredaran darah dibagi

menjadi faktor ekstrinsik dan faktor-faktor intrinsik.

CBF sama dengan tekanan perfusi cerebral dibagi dengan

resistensi vascular intracranial (CVR).

CBF = Tekanan perfusi Cerebral (CPP)

Resistensi vaskular intracranial (CVR)

*CPP = Mean Arterial Pressure (MAP) – Intracranial Pressure (ICP)

Faktor-faktor entrinsik :

a) Tekanan darah sistemik

b) Kemampuan jantung untuk memompa darah ke sirkulasi

sistemik

c) Kualitas pembuluh darah karotikovertebral

d) Viskosistas darah

Faktor-Faktor intrinsik:

a) Autoregulasi arteri serebral

8

b) Faktor biokimiawi

Doktrin monroe-Kellie.3

Doktrin monroe-Kellie merupakan suatu konsep sederhana tetapi

penting untuk memahami dinamika tekanan intra kranial. Konsepnya adalah

bahwa volume intrakranial harus selalu konstan, karena rongga kranium pada

dasarnya merupakan rongga yang kaku, tidak mungkin melebar. Darah di

dalam vena dan cairan serebrospinal dapat dikeluarkan / dipindahkan dari

rongga tengkorak, sehingga tekanan intrakranial tetap normal. Sehingga

segera setelah cedera otak, suatu masa seperti perdarahan dapat terus

bertambah dengan tekanan intrakranial masih tetap normal. Namun, sewaktu

batas pemindahan / pengeluaran cairan serebrospinal dan darah intravaskular

sudah terlewati maka tekanan intrakranial secara sangat cepat akan

meningkat. (Fildes J, 2012)

Gambar 2.4 Doktrin monroe-kellie

9

Homunculus

10

Gambar 2.2 Homunculus cortical dan sensorik

II. Definisi Cerebrovascular Accident

Cerebrovascular Accident atau biasa disebut dengan Stroke, adalah sebuah

terminologi yang menggambarkan adanya defisit neurologis secara mendadak yang

terjadi lebih dari 24 jam dengan etiologi dari vaskular.5

Definisi dari WHO menyebutkan bahwa stroke adalah sindroma klinis yang

dikarakteristikan dengan defisit neurologis baik fokal maupun global pada sistem

saraf pusat, dengan durasi gejala lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian,

tanpa disertai penyebab lain kecuali dari vaskular.6

Sedangkan, definisi menurut Satyanegara, gangguan vaskular kotak atau

cerebro vascular disease (CVD) adalah suatu kondisi sistem susunan saraf pusat

yang patologis akibat adanya gangguan peredaran darah. Meskipun di dalam klinis

seringkali disamakan antara CVD dengan stroke, namun stroke memiliki makna

yang lebih spesifik. Stroke merupakan kondisi dimana terjadi kehilangan perfusi

11

pembuluh darah otak secara akut yang menimbulkan kehilangan fungsi neurologis

secara cepat.7

Definisi yang paling baru menyatakan istilah "stroke" harus secara luas

digunakan untuk mencakup semua hal berikut:

1. Definisi infark SSP: infark pada otak, sumsum tulang belakang, disebabkan

iskemia, berdasarkan:

a. Patologis, pencitraan, atau bukti obyektif lainnya dari otak, sumsum

tulang belakang, atau cedera iskemik fokal retina dalam distribusi

vaskular didefinisikan; atau

b. Bukti klinis otak, sumsum tulang belakang, atau cedera iskemik fokal

retina berdasarkan gejala bertahan ≥24 jam atau sampai mati, dan

etiologi lainnya dikecualikan.

2. Definisi stroke iskemik: Sebuah episode disfungsi neurologis yang

disebabkan oleh infarct baik fokal dari otak.

3. Definisi perdarahan intraserebral: Koleksi fokus darah dalam parenkim otak

atau sistem ventrikel yang tidak disebabkan oleh trauma.

4. Definisi stroke yang disebabkan oleh perdarahan intraserebral: adanya

progresifitas secara cepat tanda-tanda disfungsi neurologis yang disebabkan

koleksi fokus darah dalam parenkim otak atau sistem ventrikel yang tidak

disebabkan oleh trauma.

5. Definisi perdarahan subarachnoid: Perdarahan ke dalam ruang

subarachnoid (ruang antara membran arachnoid dan pia mater dari otak atau

sumsum tulang belakang).

6. Definisi stroke yang disebabkan oleh perdarahan subarachnoid: adanya

progresifitas secara cepat tanda-tanda disfungsi neurologis dan / atau sakit

kepala karena perdarahan ke dalam ruang subarachnoid, yang tidak

disebabkan oleh trauma .

7. Definisi stroke, tidak disebutkan secara spesifik: Sebuah episode

disfungsi neurologis akut diduga disebabkan oleh iskemia atau perdarahan,

bertahan ≥24 jam atau sampai mati, tapi tanpa bukti yang cukup untuk

diklasifikasikan sebagai salah satu di atas.8

12

III. Epidemiologi Stroke

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab

utama kecacatan. Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap

tahunnya yang sepertiganyaakan meninggal pada tahun berikutnya dan

sepertiganya bertahan hidup dengan kekacauan, dan seper t iga

s isanya dapa t sembuh kemba l i seper t i semula . Dar i

kese lu ruhan da ta d i dun ia , te rnya ta s t roke sebaga i

penyebab kemat ian mencapa i 9% (sek i ta r 4 ju ta )dar i to ta l

kemat ian per tahunnya .

Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000

pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik khususnya

perdarahan intraserebral. Mor ta l i tas dan morb id i tas pada s t roke

hemorag ik leb ih bera t dar i pada s t roke iskemik. Dilaporkan

hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali

kemandirian fungsionalnya. S e l a i n i t u a d a s e k i t a r 4 0 - 8 0 %

a k h i r n y a meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar

50% meninggal pada 48 jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251

penderita stroke, ada  47%wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur

69 tahun (78%) berumur lebih dari 60 tahun. Pasien dengan umur

lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-lakimenunjukkan

outcome yang lebih buruk.

IV. Klasifikasi CVA7

Gangguan vaskular otak secara garis besar diklasifikasikan menjadi:

CVD haemorhagik, CVD non-haemorhagik.

13

Tabel 2.1 Klasifikasi gangguan vaskular otak7

V. Mekanisme stroke9

Gambar 2.5 Mekanisme Stroke

Gangguan cerebrovaskular dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme ini,

namun apapun mekanismenya, efeknya adalah adanya gangguan di otak,

baik iskemia/infarct, maupun gangguan hemorrhagis.

14

VI. Faktor resiko Stroke

1) Yang tidak dapat di modifikasi

a. Usia: Stroke terjadi pada semua grup usia. Penelitian menunjukkan

bahwa resiko stroke meningkat dua kali diantara usia 55-85 tahun.

Tetapi stroke dapat terjadi bahkan pada masa remaja.

b. Jenis Kelamin: pria memiliki resiko lebih tinggi untuk terkena stroke

daripada wanita, namun insidensi kematian akibat stroke lebih tinggi

pada wanita.

c. Ras: Beberapa orang dari ras tertentu memiliki resiko lebih tinggi

terkena stroke. Pada ras Afrika-Amerika memiliki faktor resiko lebih

tinggi daripada ras lain, hampir 2x lebih banyak apabila

dibandingkan dengan ras kaukasian.

d. Riwayat penyakit stroke pada keluarga: Merupakan faktor resiko,

terutama apabila ditambah dengan predisposisi kelainan genetik

yang menjadi pemicu stroke seperti hipertensi dan diabetes mellitus.

2) Yang dapat dimodifikasi

a) Hipertensi: Hipertensi adalah faktor resiko yang paling potent

untuk menyebabkan terjadinya stroke. Adanya hipertensi

menyebabkan peningkatan resiko terjadinya stroke sampai 2-4

kalinya.

b) Merokok: Merokok menyebabkan peningkatan kejadian stroke

iskemik hingga 2x, dan 4x pada kejadian stroke haemorrhagic.

Hal ini dihubungkan dengan adanya atherosclerosis di arteri

carotis. Selain itu kandungan nikotin pada rokok juga

mengelevasi tekanan darah; karbon monoksida yang terkandung

pun menurunkan jumlah oksigen yang dapat dibawa darah ke

otak; dan asap dari rokok menyebabkan darah menjadi kental,

dan rentan terjadi koagulasi. Merokok juga mendukung

terbentuknya aneurisma.

c) Penyakit jantung: Penyakit jantung seperti penyakit jantung

koroner, irama jantung ireguler, dan pembesaran dari salah satu

bilik jantung dapat menyebabkan terjadinya sumbatan yang bisa

15

menyumbat arteri yang lebih kecil. Selain itu, atherosclerosis

menyebabkan gangguan mekanis pada dinding arterial.

d) Riwayat TIA: Jika seorang pasien sudah memiliki riwayat gejala

TIA, ini menjadi sebuah faktor resiko dibandingkan orang yang

tidak memiliki riwayat TIA.

e) Diabetes: merupakan faktor resiko, oleh karena menyebabkan

terjadinya perubahan yang destruktif pada pembuluh darah di

seluruh tubuh, termasuk pembuluh darah otak. Selain itu, apabila

kadar glukosa dalam darah tinggi pada saat stroke, maka

menyebabkan tingkan kerusakan yang lebih tinggi apabila

dibandingkan dengan kadar glukosa yang normal.

f) Gangguan kolesterol: Terutama pada Low-Density Lipoprotein.

Karena LDL tersebut membawa kolesterol dari darah ke sel.

Apabila terjadi kelebihan LDL, maka kolesterol dapat menumpuk

di pembuluh darah, sehingga pada akhirnya pun dapat

menyebabkan atherosklerosis.

g) Inaktifitas fisik dan obesitas. Inaktifitas fisik dan obesitas di

asosiasikan dengan adanya hipertensi, diabetes dan penyakit

jantung.

VII. Stroke Ischemic10

a. Definisi: Berkurangnya atau terganggunya aliran darah ke otak sehingga

supply oksigen berkurang pada salah satu area otak.

Stroke iskemik (sekitar 80%-85% terjadi dalam kasus stroke),

disebabkan oleh adanya obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri

besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi tru disebabkan oleh bekuan

(tructur) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau

organ distal. Terdapat beragam penyebab stroke trombotik dan embolik

primer, termasuk aterosklerosis, arteritis, keadaan hiperkoagulasi, dan

penyakit jantung Structural. Sumbatan aliran darah di A. carotis interna

sering merupakan penyebab stroke pada orang berusia lanjut, yang sering

mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah sehingga

terjadi penyempitan atau stenosis.

16

b. Klasifikasi :

1) Berdasarkan patologi anatomi dan penyebab: Thrombosis cerebri dan

embolic cerebri.

2) Secara anatomis: menunjukkan area arteri secara spesifik atau

menunjukkan suatu area yang spesifik dari otak yang terkena iskemia.

Tabel 2.2 Klasifikasi anatomis

Arteri Stroke Syndrome

Arteri carotis interna Bisa asimptomatis,campuran antara

gejala arteri serebral media dan inferior.

Oklusi arteri serebral media Hemiplegi kontralateral, hemianesthesia

homonymous hemianopia

Oklusi arteri serebral anterior Hemiparesis terutama di tungkai bawah

Oklusi serebral posterior Homonymous hemianopia,

hemianesthesia,

Vertebrobasiler thrombosis Quadriparesis, bulbar paralysis, coma

Infarct Sentral Pontine Quadriparesis, bulbar paralysis

Syndroma Medullaly lateral Ipsilateral ataxia, sindroma Horner,

nystagmus, paralisa Nv. Cr 9 dan 10.

2) Secara klinis :

a) TIA (Transient Ischemic Attack) : Semua gejala defisit neurologis

sembuh dalam waktu kurang dari 24 jam.

b) RIND (Reversible Ischemic Neurologic Defisiet) : Gejala neurologis

menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam.

c) Progressive Stroke : Gejala defisit neurologis yang bertambah

berat

d) Completed Stroke : Gejala defisit neurologis dari permulaan sudah

maksimal.

17

c. Penyebab Stroke Iskemik

Tabel 2.3 Penyebab Stroke Iskemik

Tetapi, secara patologis, terdapat dua penyebab, yaitu:

1) Thrombosis

2) Embolic

i. Cardioembolic Stroke

Cardioembolic stroke adalah 20% penyebab iskemik

stroke. Stroke tipe cardioembolic, disebabkan adanya emboli

dari materi thrombus yan terbentuk di dinding arterial atau

dinding ventrikel ataupun yang ada di katup jantung bilik kanan.

Thrombus yang terbentuk ini dapat seketika lepas ke peredaran

darah arterial, lalu menyumbat salah satu cabang arteri di otak.

Aoabila terjadi lisis dari thrombus tersebut, maka gejala yang

timbul hanyalah TIA, namun apabila penyumbatan terjadi lebih

lama akan dapat menyebabkan stroke.

Embolic stroke biasanya memiliki onset yang seketika,

dan dengan defisit neurologis yang maksimal. Emboli yang

bersumber dari jantung biasanya akan menyumbat MCA, PCA

atau salah satu cabangnya.

18

ii. Artery-to-artery Embolic Stroke

Formasi dari thrombus pada plak atherosklerosis dapat

menyebabkan emboli pada arteri intrakranial, yang

menyebabkan artery-to-artery embolic stroke. Arteri yang paling

sering menyebabkan hal ini adalah terutama arcus aorta, arteri

carotis communis, carotis interna, arteri vertebral, dan arteri

basilar.

d. Patofisiologi Stroke Iskemik11,12

Oklusi akut dari pembuluh darah intracranial menyebabkan reduksi dari

aliran darah ke otak pada regio otak yang di supply olehnya. Apabila

aliran darah ke otak menurun sampai nol, dapat menyebabkan kematian

jaringan otak dalam 4-10 menit, apabila aliran darah ke otak <16-18

ml/100 gram jaringan, dapat menyebabkan terbentuknya infark dalam

satu jam, dan apabila aliran darah <20 ml/100 gram jaringan otak, dapat

menyebabkan iskemia tanpa disertai infark, kecuali apabila dibiarkan

sampai beberapa jam atau hari.

Apabila aliran darah otak diperbaiki dalam waktu yang cepat sebelum

terjadinya kematian jaringan, pasien biasanya hanya akan mengalami

gejala transient seperti TIA. Jaringan yang mengelilingi pusat iskemik,

terlihat iskemik, namun masih biasa diselamatkan atau reversibel disebut

dengan ischemic penumbra. Hal ini dapat terlihat pada MRI. Karena

jaringan ini masih dapat reversibel, maka tujuan dari penanganan adalah

menyelamatkan jaringan ini agar dapat kembali berfungsi secara normal.

Focal cerebral infarct terjadi melalui dua jalur, yaitu : (1) Necrotic

pathway dan (2) Apoptotic pathway.

19

Skema 2.1 Skema Kaskade Iskemia.

Karena adanya iskemia, menyebabkan neuron kekurangan glukosa

menyebabkan kegagalan mitokondria untuk memproduksi ATP pompa

ion berhenti bekerja menyebabkan neuron depolarisasi rilis

glutamate kelebihan glutamata extraseluler bersifat neurotoksik

nekrosis dari neuron.

Jadi pada intinya, stroke iskemik mengakibatkan perubahan dari sel

neuron otak secara bertahap, tetapi pada akhirnya menyebabkan adanya

neuron damage:

1. Penurunan aliran darah otak

Penurunan ADO ini disebabkan oleh hilang atau berkurangnya

suplai oksigen dan glukosa yang terjadi sekunder akibat oklusi

vaskula,serta adanya perubahan pada metabolisme seluler akibat

gangguan proses produksi energi akibat oklusi sebelumnya, seperti

yang dijelaskan sebelumnya. Akibat dari oklusi ini, akan terjadi

20

gangguan hemodinamik, yang secara bertahap dikenal beberapa

critical level berdasarkan beratnya oklusi, yaitu:6

a. Tingkat kritikal pertama:

Terjadi bila ADO menurun hingga 70-80% (kurang dari 50-

55 ml/100 gr otak/ menit). Respon dari otak adalah

terhambatnya sintesa protein karena adanya disagregasi

ribosom.

b. Tingkat kritikal kedua:

Terjadi bila ADO berkurang hingga 50% (hingga 35 ml/100

gr jaringan otak/ menit). Responnya dalah akan terjadi

aktivasi glikolisis anaerob dan peningkatan konsentrasi

laktat yang selanjutnya berkembang menjadi asidosis laktat

dan edema sitotoksis.

c. Tingkat kritikal ketiga

Terjadi bila ADO berkurang hingga 30% (20ml/ 100 gr

jaringan otak/menit). Pada keadaan ini akan terjadi

berkurangnya produksi ATP, defisit energi, serta adanya

gangguan transpor aktif ion, instabilitas membran sel, serta

dilepaskannya neurotransmitter eksitatorik yang berlebihan.

Pada saat ADO mencapai hanya 20% dari nilai normal

(10-15ml/100 gr jaringan otak/menit), maka neuron-neuron

otak mengalami hilangnya gradien ion dan selanjutnya

terjadi depolarisasi anoksis dari membran.

Jika ADO menjadi kurang dari 10 ml/100 gr jaringan

otak/menit, maka akan terjadi kerusakan neuron yang

ireversibel secara cepat. Daerah ini disebut iskemik core

(inti infark).

21

Gambar 2.6 Respon jaringan otak terhadap penurunan ADO

2. Apoptosis

Terdapat 2 pola kematian sel, yaitu:

a. Nekrosis: ditandai oleh adanya pembengkakan sel,

denaturasi protein, dan kerusakan organela.

b. Apoptosis: Kejadian yang lebih teratur, merupakan kematian

terprogram dari pada populasi spesifik dalam keadaan

normal seperti embriogenesis atau juga pada beberapa

keadaan patologis.

Kedua hal inilah yang diketahui menyebabkan terjadinya neuronal

death.

e. Manifestasi klinis

Gejala stroke iskemik yang timbul bergantung pada berat ringannya

gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah

terjadi, maka gejala-gejala tersebut ialah:

22

Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna

Buta mendadak

Disfasia

Hemiparesis kontralateral

Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior

Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih

menonjol

Gangguan sensibilitas

Gangguan mikturisi

Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar

Quadriplegia

Hiperrefleks

Gangguan koordinasi gerakan tubuh

Tanda-tanda cerebellar

Diplopia, nistagmus, maupun hemianopsia homonim.

Gejala akibat gangguan fungsi luhur

Afasia

alexia

agraphia

Acalculia

Syndrome lobus frontalis

Amnesia

Dementia

f. Diagnosis

1) Anamnesis

Terutama adalah terjadinya keluhan/gejala defisit neurologis yang

mendadak, tanpa trauma kepala,disertai adanya faktor resiko

stroke.

2) Pemeriksaan fisik

Adanya defisit neurologis fokal, ditemukan faktor resiko seperti

hiperensi, kelainan jantung dan kelainan pembuulh darah lainnya.

3) Pemeriksaan penunjang

23

CT-Scan: membantu dagnosis dan membedakannya dengan

perdahran

Angiografi serebral: untuk mendapatkan gambaran yang jelas

tentang pembuluh darah yang terganggu.

g. Penatalaksanaan

1) Penatalaksanaan umum

Pada stroke akut jangan diberikan antihipertensi, dan jangan

diberikan infus yang mengandung glukosa. Hindari terjadinya

overhidrasi. dan jangan memberikan kortikosteroid pada

penderita stroke.

2) Penatalaksanaan stroke thrombotic

-Pentoksifilin : untuk memperbaiki sirkulasi kontralateral

- Ca Channel blocker

-Antikoaguansia (Chandra B,2004)

VIII. Stroke Haemorrhagic

a. Definisi: Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular

intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam

ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.

b. Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral merupakan bentuk terbanyak kedua dari

stroke, dan yang paling fatal. Sebagian besar terjadi akibat hipertensi,

dimana tekanan darah diastoliknya melebihi 100 mmHg. Hipertensi kronik

dapat menyebabkan pecahnya arteriolm sehingga terjadi perdarahan di

dalam parenkhim otak. 7

1) Penyebab :

Hipertensi

Cerebral amyloid Angiopathy

Aneurisma

Neoplasma

Gangguan koagulasi

24

Antikoagulan

Thrombosis vena intracranial

Idiopatik

2) Patogenesis

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan

darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek.

Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan

darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa

orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid

terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid)

melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.

Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh

darah saat lahir, luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis),

gangguan perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis

yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan penggunaan

antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan

intraserebral.7

3) Gejala klinis

Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Dari sekitar

setengah dari jumlah penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala

parah, sering selama aktivitas. Namun, pada orang tua, sakit kepala

mungkin ringan atau tidak ada. Gejala disfungsi otak

menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai

perdarahan. Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan,

hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu

sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi

bingung. Visi dapat terganggu atau hilang. Mata dapat menunjukkan

arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual, muntah, kejang, dan

hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa

detik untuk menit.

Sindroma klinis berdasarkan pada perdarahan pada suatu lokasi

anatomis tertentu:

25

-Putamen

Perdarahan putaminal khas dengan onset progresif pada

hampir duapertiga pasien, dan kurang dari sepertiga

mempunyai gejala mendadak dan hampir maksimal saat

onset. Nyeri kepala tampil saat onset gejala hanya pada

14 % kasus dan pada setiap waktu hanya 28 %; semua

pasien menunjukkan berbagai bentuk defisit motori dan

sekitar 65 % mengalami perubahan reaksi terhadap pin-

prick.

-Talamus

Umumnya perdarahan talamus kecil menyebabkan defisit

neurologis lebih berat dari perdarahan putaminal.

Seperti perdarahan putaminal, hemiparesis kontralateral

terjadi bila kapsula internal tertekan. Namun khas

dengan hilangnya hemisensori kontralateral yang nyata

yang mengenai kepala, muka, lengan, dan tubuh.

Perluasan perdarahan kesubtalamus dan batang otak

berakibat gambaran okuler klasik yaitu terbatasnya gaze

vertikal, deviasi mata kebawah, pupil kecil namun

berreaksi baik atau lemah. Anisokoria, hilangnya kon-

vergensi, pupil tak berreaksi, deviasi serong, defisit

lapang pandang, dan nistagmus retraksi juga tampak.

Anosognosia yang berkaitan dengan perdarahan sisi kanan

dan gangguan bicara yang berhubungan dengan lesi sisi

kiri tidak jarang terjadi. Nyeri kepala terjadi pada

20-40 % pasien. Hidrosefalus dapat terjadi akibat

penekanan jalur CSS.

-Pons

Perdarahan pontin paling umum menyebabkan kematian

dari semua perdarahan otak. Bahkan perdarahan kecil

segera menyebabkan koma, pupil pinpoint (1 mm) namun

reaktif, gangguan gerak okuler lateral, kelainan saraf

26

kranial, kuadriplegia, dan postur ekstensor. Nyeri

kepala, mual dan muntah jarang.

-Cerebelum

Yang khas adalah onset mendadak dari mual, muntah, tidak

mampu bejalan atau berdiri. Duapertiga dari pasien dengan

perdarahan serebelar spontan mengalami gangguan tingkat

kesadaran dan tetap responsif saat datang; hanya 14 % koma saat

masuk. 50 % menjadi koma dalam 24 jam, dan 75 % dalam seminggu

sejak onset. Mual dan muntah tampil pada 95 %, nyeri

kepala (umumnya bioksipital) pada 73 %, dan pusing

(dizziness) pada 55 %. Ketidakmampuan berjalan atau

berdiri pada 94 %. Dari pasien non koma, tanda-tanda

serebeler umum terjadi termasuk ataksia langkah (78 %),

ataksia trunkal (65 %), dan ataksia apendikuler ipsi-

lateral (65 %). Temuan lain adalah palsi saraf fasial

perifer (61 %), palsi gaze ipsilateral (54 %),

nistagmus horizontal (51 %), dan miosis (30 %). Hemi-

plegia dan hemiparesis jarang, dan bila ada biasanya

disebabkan oleh strok oklusif yang terjadi sebelumnya

atau bersamaan.

-Kortikal

Manifestasi klinis dari perdarahan kortikal spontan

tergantung ukuran dan lokasi perdarahan.

4) Diagnosis

Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan

keluhan utama pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah

kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis, gangguan sensorik

satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo,

afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran

yang keseluruhannya terjadi secara mendadak.

27

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis

stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang

dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung

darah lengkap, profil pembekuan darah, kadar elektrolit, dan kadar

serum glukosa. Pemeriksaan penunjang lainnya termasuk dalam CT-

Scan, dan angiography.

CT Scan

Onset defisit neurologis yang terjadi mendadak di asumsikan

adalah akibat adanya perdarahan vaskular, sampai ditentukan bukan.

Namun, sangat tidak mungkin untuk mengetahui apakah gejala

tersebut dikarenakan iskemia atau hemoragik hanya dengan klinis

saja. Muntah-muntah, tekanan sistolik >220 mmHg, nyeri kepala yang

berat, koma atau penurunan kesadaran, semuanya mengarah kepada

ICH, namun, tidak ada satupun dari gejala klinis ini yang bersifat

spesifik. Maka diperlukan pemeriksaan CT scan. CT scan sangat

sensitif untuk menentukan adanya perdarahan akut, dan merupakan

gold standar.

Hematoma intraserebral tampak jelas, juga ukuran

dan lokasi terhadap substansi putih dan kelabu dari

otak. Distribusi anatomis hematoma sendiri memberi

pengarahan yang kuat akan etiologinya.

CT scan memungkinkan diagnosis yang cepat dan

akurat atas PIS spontan. Tampilan sering mengarahkan

pada lesi spesifik. CT scan dengan kontras intravena

mungkin menunjukkan adanya tumor atau AVM, pengenalan

atas kemungkinan penyebab perdarahan.

28

Gambar 2.7 Perdarahan intracranial

Angiografi

Angiografi dilaksanakan untuk mencari penyebab sekunder seperti

malformasi arteriovenous, atau aneurisma.

29

5) Penatalaksanaan:13

Pengelolaan secara medis

-Penilaian dan Pengelolaan Inisial.

Pengelolaan spontan terutama tergantung keadaan klinis

pasien serta etiologi, ukuran serta lokasi perdarahan.

Tak peduli apakah tindakan konservatif atau bedah yang

akan dilakukan, penilaian dan tindakan medikal inisial

terhadap pasien adalah sama.

Saat pasien datang atau berkonsultasi, evaluasi

dan pengelolaan awal harus dilakukan bersama tanpa

penundaan yang tak perlu. Pemeriksaan neurologis

inisial, yang dapat dilakukan dalam 10 menit, harus

menyeluruh. Informasi ini penting tidak saja untuk

memastikan prognosis, namun juga untuk membuat rencana

tindakan selanjutnya. Pemeriksaan neurologis serial harus dilakukan.

Tindakan standar adalah untuk mempertahankan

jalan nafas, pernafasan, dan sirkulasi. Hipoksia harus

ditindak segera untuk mencegah cedera serebral sekunder

akibat iskemia. Pengamatan ketat dan pengaturan tekanan

darah penting baik pada pasien hipertensif maupun

nonhipertensif. Jalur arterial dipasang untuk

pemantauan yang sinambung atas tekanan darah. Setelah

PIS, kebanyakan pasien adalah hipertensif. Penting

untuk tidak menurunkan tekanan darah secara berlebihan

pada pasien dengan lesi massa intrakranial dan

peninggian TIK, karena secara bersamaan akan menurunkan

tekanan perfusi serebral. Awalnya, usaha dilakukan

untuk mempertahankan tekanan darah sistolik sekitar

160mmHg pada pasien yang sadar dan sekitar 180mmHg pada

pasien koma, walau nilai ini terkadang tidak mutlak dan

akan bervariasi tergantung masing-masing pasien.

Pengelolaan awal hipertensinya bisa menggunakan labetolol.

Gas darah arterial diperiksa untuk menilai oksigenasi dan status

asam-basa.Bila diduga ada peninggian TIK, dilakukan hiperventilasi

30

untuk mempertahankan PCO2 sekitar 25-30mmHg, dan setelah

kateter Foley terpasang, diberikan mannitol 1.5 g/kg

IV.

- Mengurangi Efek Massa

Pengurangan efek massa dapat dilakukan secara medikal

maupun bedah. Pasien dengan peninggian TIK dan/atau

dengan area yang lebih fokal dari efek massa, usaha

nonbedah untuk mengurangi efek massa penting untuk

mencegah iskemia serebral sekunder dan kompresi batang

otak yang mengancam jiwa. Tindakan untuk mengurangi

peninggian TIK antaranya (1) elevasi kepala hingga 30o

untuk mengurangi volume vena intrakranial serta

memperbaiki drainase vena; (2) mannitol intravena

(mula-mula 1.5 g/kg bolus, lalu 0.5 g/kg tiap 4-6 jam

untuk mempertahankan osmolalitas serum 295-310 mOsm/L);

(3) restriksi cairan ringan (67-75 % dari pemeliharaan)

dengan penambahan bolus cairan koloid bila perlu;

(4) ventrikulostomi dengan pemantauan TIK serta

drainasi CSS untuk mempertahankan TIK kurang dari

20mmHg; dan (5) intubasi endotrakheal dan hiper-

ventilasi, mempertahankan PCO2 25-30mmHg.

Pada pasien sadar dengan efek massa regional

akibat PIS, peninggian kepala, restriksi cairan, dan

mannitol biasanya memadai. Tindakan ini dilakukan untuk

memperbaiki tekanan perfusi serebral dan mengurangi

cedera iskemik sekunder. (Lewis B, 2010)

Pengelolaan secara bedah

Indikasi tindakan bedah terhadap pasien PIS terutama

tergantung pada etiologi, lokasi dan ukuran perdarahan,

serta status klinis pasien.

31

Tindakan pembedahan untuk evakuasi/aspirasi bekuan darah

pada stadium akut kurang begitu menguntungkan. Intervensi bedah

pada kasus-kasus demikian adalah:

a) Pasien yang masih tetap adpat bertahan setelah fase akut

dalam beberapa hari, pada saat itu bekuan darah sudah mulai

mencair dan memungkinkan untuk di aspirasi, sehingga massa

desakan/defisit dapat dikurangi.

b) Hematom intraserebellar, mengingat mudah untuk segera

dikeluarkan dan kecil kemungkinan menimbulkan defisit

neurologis. Dalam hal ini biasanya dapat segera dilakukan

operasi pada hari-hari pertama.

c) Hematom intraserebral yang letaknya superfisial seringkali

mudah di angkat dan tidak memperburuk defisit neurologis.

d) Tindakan operasi terhadap kasus-kasus perdarahan

intraserebral adalah hematom yang terletak jauh di dalam otak

tidak memberikan hasil keluaran yang berbeda dibandingkan

dengan tanpa tindakan operasi, sehingga untuk kasus

demikian terapi konservatif-medikametosa lebih baik dan

mencaup upaya menurunkan tekanan darah, penggunaan

obat-obatan dehidrasi untuk mengurangi edema serebri. 7

6) Prognosis

Poor prognosis:

- Usia

Perdarahan masif, dan dalam (basal ganglia/thalamic)

- Tingkat kesadaran pasien

Good prognosis:

- Lesi kecil superficial (frontal, temporal atau parieto-occipital)

- Kesadaran pasien yang baik.

Tingkat mortalitas secara umum berkisar antara 25-60% (90% apabila

pasien dalam keadaan koma)9

32

c. Perdarahan subarachnoid

Perdarahan subarachnoid merupakan perdarahan yang terjadi di rongga

subarachnoid. Insidensi erdarahan subarachnoid bervariasi untuk masing-

masing negara-daerah. Di Jepang perdarahan ini menyebabkan 25

kematian/100.000 popilasi tahun. Sedangkan angka kematiannya di amerika

adalah 16/100.000 populasi.

1) Etiologi :

Aneurisma

A-V Malformation

Tumor

Vasculitis

2) Patogenesis:

Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala.

Namun, perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang

berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke.

Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi

secara spontan yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-

kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan

spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah

arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang

lemah dari dinding arteri itu.

Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma

dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang

kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi

melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid

adalah hasil dari aneurisma kongenital.

Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan

subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena

(malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. Sebuah malformasi

arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya

diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk

bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi

emboli) ke arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi

meradang. arteri kemudian dapat melemah dan pecah. (Sotirios, 2000)

33

3) Gejala klinis

Gejala klinis yang ditemukan bervariasi tergantung jumlah

perdarahan. Biasanya adalah severe headache, dan onsetnya instan.

Bisa juga diikuti dengan adanya kehilangan kesadaran atau kejang

epileptic. Nausea dan vomitting juga dapat ditemukan. (Kenneth W,

2014)

Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan

gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil

darah, biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit

kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut:[8]

Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah

(kadang-kadang disebut sakit kepala halilintar)

Sakit pada mata atau daerah fasial

Penglihatan ganda

Kehilangan penglihatan tepi

Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum

pecahnya aneurisma. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala

yang tidak biasa ke dokter segera.

Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar

otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges),

menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus, sering dengan

muntah, dan pusing. Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-

gejala yang mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak,

seperti berikut:

Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling

umum)

Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh

Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa

4) Diagnosis15

Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak

studi mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring

untuk menentukan berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini

dan dihubungkan dengan keluaran pasien.

34

Sistem skoring Hunt & Hess

Digunakan untuk menilai tingkat keparahan dari perdarahan SAH.14

Tabel 2.4. Hunt & Hess skoring

Grade Kriteria

I Asimptomatik atau minimal sakit keoala atau leher kaku

II Sakit kepala sedang hingga berat, kaku kuduk, tidak ada defisit

neurologis

III Mengantuk, kebingungan, atau gejala fokal ringan

IV Stupor, hemiparese sedang hingga berat, kadang ada gejala deselerasi

awal

V Koma

Skala Fisher

Skala Fisher digunakan untuk mengklasifikasikan perdarahan

subaraknoid berdasarkan munculnya darah di kepala pada

pemeriksaan CT scan; penilaian ini hanya berdasarkan gambaran

radiologik. Pasien dengan skor Skala Fisher 3 atau 4 mempunyai risiko

luaran klinis yang lebih buruk.

Tabel 2.5 Skala Fisher

Sistem Ogilvy dan Carter

Sistem Ogilvy dan Carter menggabungkan data klinis,

demografi dan radiologik, serta mudah digunakan dan komprehensif

untuk menentukan prognosis pasien yang mendapatkan intervensi

bedah.

35

Tabel 2.6 Sistem Ogilvy & Carter16

Sistem evaluasi terkini adalah dengan menggabungkan Skala

Hunt dan Hess dengan skor Skala Fisher; penggabungan ini

mempunyai rentang nilai lebih luas sehingga bisa memengaruhi luaran

klinis. Nilai 0 dan 1 mempunyai luaran baik atau sangat baik pada

kurang lebih 95% pasien. Sementara itu, jika nilainya lebih dari 1,

secara signifi kan mempunyai luaran buruk; kematian kurang lebih 10%

pada nilai 2, dan 30% pada nilai 3 serta 50% pada nilai 4. Pasien

dengan nilai 5 tidak dapat dioperasi.

36

CT-Scan

Gambar 2.8 Perdarahan SAH

Lumbar Pungsi

Lumbal pungsi dilaksanakan apabila pada hasil CT scan tidak

ditemukan perdarahan. Lumbal pungsi positif apabila ditemukan

gambaran xanthochromic.

Gambar 2.9 Gambaran Xanthochromia pada CSF

37

Tabel 2.7 Indikasi, kontraindikasi, dan komplikasi LP pada SAH

5) Tatalaksana15

Tatalaksana umum

Langkah pertama, konsultasi dengan dokter spesialis bedah saraf

merupakan hal yang sangat penting untuk tindakan lebih lanjut pada

aneurisma intrakranial. Pasien perdarahan subaraknoid harus dirawat

di Intensive Care Unit(ICU) untuk pemantauan kondisi

hemodinamiknya. Idealnya, pasien tersebut dikelola di Neurology

Critical Care

Unit yang secara signifi kan akan memperbaiki luaran klinis. Jalan

napas harus dijamin aman dan pemantauan invasif terhadap central

venous pressure dan/atau pulmonary artery pressure, seperti juga

terhadap tekanan darah arteri, harus terus dilakukan. Untuk mencegah

peningkatan tekanan intrakranial, manipulasi pasien harus dilakukan

secara hati-hati dan pelan-pelan; dapat diberikan analgesik dan pasien

harus istirahat total.

Setelah itu, tujuan utama manajemen adalah pencegahan

perdarahan ulang, pencegahan dan pengendalian vasospasme, serta

manajemen komplikasi medis dan neurologis lainnya. Tekanan darah

harus dijaga dalam batas normal dan, jika perlu, diberi obat-obat

antihipertensi intravena, seperti labetalol dan nikardipin. Setelah

aneurisma dapat diamankan, sebetulnya hipertensi tidak masalah lagi,

tetapi sampai saat ini belum ada kesepakatan berapa nilai amannya.

Analgesik sering kali diperlukan; obat-obat narkotika dapat

diberikan berdasarkan indikasi. Dua faktor penting yang dihubungkan

dengan luaran buruk adalah hiperglikemia dan hipertermia; karena itu,

38

keduanya harus segera dikoreksi. Profi laksis terhadap trombosis vena

dalam (deep vein thrombosis) harus dilakukan segera dengan

peralatan kompresif sekuensial; heparin subkutan dapat diberikan

setelah dilakukan penatalaksanaan terhadap aneurisma.

Penanganan khusus

Terdapat dua pilihan terapi utama untuk mengamankan aneurisma

yang ruptur, yaitu microsurgical clipping dan endovascular coiling. Bukti

klinis mendukung bahwa pada pasien yang menjalani pembedahan

segera, risiko kembalinya perdarahan lebih rendah, dan cenderung jauh

lebih baik daripada pasien yang dioperasi lebih lambat. Pengamanan

aneurisma yang ruptur juga akan memfasilitasi manajemen komplikasi

selama vasospasme serebral. Meskipun banyak ahli bedah neurovaskular

menggunakan hipotermia ringan selama microsurgical clipping terhadap

aneurisma, cara tersebut belum terbukti bermanfaat pada pasien

perdarahan subaraknoid derajat rendah.

6) Komplikasi

Tabel 2.6 Komplikasi SAH berdasarkan waktu

d. Aneurisma serebri

Aneurisma serebri merupakan suatu benjolan dinding arteri ota yang

mengandung lapisan intima dan adventisia (tidak mengandung lapisan

muskularis), sehingga dengan demikian dinding ini relatif menjadi lebih

lemah dan mudah pecah.

1) Patogenesis

Penyebab aneurisma serebral bsia disebabkan secara

multifaktorial. Hal –hal yang mempengaruhi antaranya genetik dan

kelainan dari arteri tersebut.

39

Aneurisma biasanya terbentuk pada tempat-tempat yang terdapat

stress gemodinamik. Sebagai contoh, tempat-tempat yang

bertekanan tinggi seperti pada tempat bifurcatio. (Kenneth, 2010)

2) Morfologi

Aneurisma intraserebral dibagi menjadi sakular dan fusiformis.

Gambar 2.10 Morfologi aneurisma

Sakular biasanya terjadi pada tempat-tempat bifucartio. Sedangkan

fuiformis biasanya terjadi pada kelainan atheroskelrosis pada arteri

carotis dan basilar.

3) Gejala klinis

Aneurisma serebri biasanya secara klnis tidak meimbulkan

gejala tau keluhan apa-apa sampai suatu saat pecah. Pasien

mengeluh adanya nyeri kepala hebat sebagai pertanda adanya

suatu perdarahan. Aneurisma yang besar dan menekan struktur vital

di otak baru dapat menampilkan gejala defisit neurologis fokal yang

progresif. Gejala fokal yang tersering adalah paralisa N.III dan

disertai nyeri. aneurisma yang sangat besar dapat menimbulkan

gejala yang miripd engan tumor atau lesi massa intrakranial yang

lain.7

40

4) Diagnosis

Investigasi diagnostik mutakhir yang ditetapkan untuk kasus-

kasus aneurisma intrakranial adalah mencakup pemeriksaan

angiografi serebral, CT scan otak, dan MRI otak. (Satyanegara,

2010)

5) Penatalaksanaan

Penanganan terhadap aneurisma intrakranial khususnya

intervensi tindakan bedah dimaksudkan untuk mereparasi

aneurisma yang ruptur, dimana prinsipnya adalah mengusahakan

supaya sirkulasi arteri tidak lagi memasuki kantong aneurisma

sehingga ruptur dan pertumbuhan selanjutnya dapat dicegah.

Beberapa metode prosedur tindakan terhadap aneurisma

intrakranial yang saat ini sering diteapkan adalah sebagai berikut:

Eksklusi aneurisma dari sirkulasi arterial: klipping leher

aneuisma, tunggal tandem atau multipel, ligasi

hunterian, klip proksimal simple tornikuet, balon

intravaskular.

Augmentasi stem kolateral: pintas temporalis

superfisialis, pintas interposes vena/arteri.

IX. Stroke Skor

Apabila tidak tersedia suatu pemeriksaan radiologis yang dapat menunjang

diagnosa, maka untuk memudahkan pmeriksaan dapat dilakukan dengan sistem

skoring. Sistem ini berdasarkan gejala klinis saat pasien masuk rumah sakit. Sistem

yang sering digunakan adalah:

41

Siriraj Score

Pembacaan:

Skor >1 : Perdarahan otak

<-1 : infark otak

Sensitivitas : Untuk perdarahan : 89,3%

Untuk infark: 93,2%

Ketepatan diagnostik: 90,3%

X. Pencegahan

Stroke Profile : Untuk mencegah stroke, seorang pertama harus mengetahui

resiko dirinya dalam terkena stroke. National Institute of Neurological Disorders and

Stroke mengeluarkan sebuah metode mudah yang dapat menilai resiko terjadinya

stroke untuk pria dan wanita untuk 10 tahun ke depan.

Dengan mengetahui resiko kejadian stroke dalam 10 tahun ke depan, maka

diharapkan dapat meminimalisir faktor-faktor resiko yang dapat di rubah, agar pada

akhirnya dapat mengurangi kejadian stroke.

42

Skor Stroke Profile untuk Pria

SBP = Tekanan darah sistolik, treated atau untreated; Diabetes= riwayat diabetes; Cigarettes = merokok; CVD =

cardiovascular disease; AF= riwayat atrial Fibrilation; LVH= Left Ventricular Hyperthrophy; untrd = tidak diterapi; trd =

diterapi dengan medikasi

Skor Stroke Profile untuk wanita

43

SBP = Tekanan darah sistolik, treated atau untreated; Diabetes= riwayat diabetes; Cigarettes = merokok; CVD =

cardiovascular disease; AF= riwayat atrial Fibrilation; LVH= Left Ventricular Hyperthrophy; untrd = tidak diterapi; trd =

diterapi dengan medikasi

Sebagai contoh, Martha, berusia 65 tahun, ingin menentukan resiko dirinya

terkena stroke untuk 10 tahun ke depan. Dia mempunyai riwayat merokok dan ada

Atrial Fibrilation. Maka, untuk Martha, stroke profilenya adalah:

Usia 65 tahun 4 poin

SBP, trdt 2 poin

Diabetes, no 0 poin

Merokok, yes 3 poin

CVD, no 0 poin

AF, yes 6 poin

44

LVH, no 0 poin

TOTAL 15 poin

Maka, resiko Martha terkena stroke dalam 10 tahun ke depan adalah 16%, lebih

banyak apabila dibandingkan dengan grup usia 65-69 tahun yang hanya 7,2 persen,

karena Martha merokok dan mempunyai riwayat AF.

45