* Asma bronquial *

* Asma bronquial *

DEFINICIN:

Aumento de la respuesta del rbol traqueobronquial a mltiples estmulos.

CARACTERSTICAS:

enfermedad episdica

agudizaciones y exacerbaciones

mejora espontnea o con tratamiento

crisis de corta duracin

reversible (desde el punto de vista clnico). Pues el anlisis anatomo patolgico de un paciente asmtico revela cambios. Al contrario en el EPOC la evolucin clnica es progresiva e irreversible.

FISIOPATOLOGA:

Exposicin ------ actividad de clulas cebadas basofilos, macrfagos

Msculo liso y permeabilidad capilar --------------- Liberacin de mediadores

Broncoespasmo

Alergenos: frmacos, contaminacin, laborales, infeccin, ejercicio, estrs.

Mediadores de la broncoconstriccin: histamina, serotonina, leucotrienos, bradicinina, acetilcolina, neuropeptidos, oxido ntrico, factor A pts.

De los leucotrinos principalmente C4, D4 y E4 (son 3 veces ms potentes que la histamina)

La aspirina es un frmaco contraindicado en asmticos, dado que al inhibir la ciclooxigenasa, la va que se activa es la de la lipooxigenesa que es la precursora de la sntesis de leucotrienos.

LOCALIZACIN : alrgeno, la mayora en el aire

CARACTERSTICAS: Suele Ser estacional

FRECUENCIA: nios y adultos jvenes

Alrgeno ------epitelio de la superficie luminal de las vas respiratoria ------ clula cebada

Broncoconstriccin Intensa reaccin inflamatoria mediadores

Congestin vascular, edema.

PREVALENCIA Y ETIOLOGA:

USA 4.5%

Edad: cualquiera / mas comn primeros aos

Sexo: infancia varn : mujer 2:1

CLASIFICACIN alrgica e idiosincratica (IgE no esta elevada)

En ama alrgica: historia familiar de atopia, dermatitis, plipos nasales, etc.

Hipersensibilidad tipo I, (mediada por IgE , hiperreactividad mediada por reaginas), segn la clasificacin de Gell y Coombs

CLASIFICACIN DE GELL Y COOMBS

Reaccin Tipo IAnafilctica / dependiente de reaginas

Reaccin tipo IICitotxica o citoestimulante

Reaccin tipo III Lesin por complejo antgeno - anticuerpo

Reaccin tipo IV Retardada, de tipo tuberculino, mediada por clulas.

* ASMA ALERGICA

Historia familiar o personal de alergias, / atopia (rinitis, urticaria, eccema, plipos nasales.

Aumento de los niveles sricos IgE (reaccin tipo I/ mediada por reaginas)

Reaccin positiva a pruebas de estimulacin (inhalacin de antgenos)

Antgenos areos- ronchas y eritema

Nota: puede no haber los datos anteriores, asma idiosincrtica, (generalmente precipitada por resfriado, stress, etc. no hay niveles elevadas de IgE, se cree que el mecanismo se debe a liberacin de endorfinas.

OTROS AGENTES:

Aspirina, colorantes (tartracina, un colorante en frutsi morado), beta adrenrgicos azufre.

AAS tpicamente adultos ----- rinitis vasomotora, congestin nasal, y ocular.

Otros AINES, fenilbutazona, naproxeno, Ibuprofeno, cido mefenmico.

Desinfectantes y conservadores: dixido de azufre, bisulfito potsico, sulfato sodico, (ensaladas, mariscos, vino, patatas).

Contaminantes ambientales y aire: ozono, dixido de Nitrgeno, Dixido de Azufre (altas concentraciones).

Sales metlicas: platina, cromo, nquel.

Maderas: roble, cedro, acacias, kara.

Frmacos: piperacina, antibiticos, cimetidina

Enzimas biolgicas: detergentes

Asma y ejercicio: mecanismo: Hiperventilacin ----- temperatura, contenido de H2O

Etiologa infecciosa.- lo mas frecuente de los agentes infecciosos son virus, y no bacterias :

Nios: sincitial respiratorio (mas frecuente) / parainfluenza

Adultos: virus de la gripe / rinovirus

Tensin emocional, stress, ejercicio. Mecanismo probable: actividad vagal aferente, endorfinas. No hay aumento de IgE.

ASMA --- Y HALLAZGOS EN AUTOPSIA ------

pulmones distendidos

ausencia de colapso al abrir cavidad pleural.

Tapones gelatinosis

Hipertrofia de msculo liso bronquial

Edema de mucosa

ASMA ------ CUADRO CLINICO -------

disnea

tos seca (no productiva)

sibilancias

respiracin ruda y audible

espiracin prolongada

taquicardia

taquipnea

hipertensin (en respuesta a hipoxia)

aumento dimetro antero posterior de trax.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

obstruccin : por cuerpo extrao, tumor, o edema laringeo.

Disfuncin de glotis (este problema es comn en ancianos con EVCE por afectacin e pares craneales bajos).

Cuerpo extrao. (comn en nios, que estaban bien, jugando y sbitamente inician los sntomas).

Neoplasias--- estenosis bronquial

Insuficiencia ventricular izquierda

Tromboembolia pulmonar recurrente

Sndrome carcinoide.- (tumor ms frecuente en apndice, es un tumor productor de histamina, con historia de diarrea, flushing cara enrojecida, taquicardia, broncoespasmo ).

Bronquitis crnica asmatiforme.- persona (generalmente ya adulto ancianos, antecedentes de tos mas de 2-3 meses por ms de 2-3 aos, que llega con cuadro de broncoespasmo.

DIAGNOSTICO

espirometra (elque aporta mas informacin para esta patologa es FEV1)

determinacin de IgE

eosinofilos en esputo y sangre.

Reacciones positivas prueba de la roncha, roncha y eritema a diversos alergenos.

Demostracin de obstruccin reversible : un incremento del 15% o mas de VEF tras dos inhalaciones de agonista beta adrenrgicos en la espirometra.

RADIOGRAFIA DE TORAX EN ASMA :

Lo mas frecuente es que la radiografa del paciente asmtico se vea normal, sin hallazgos.

Aunque lo mas frecuente es lo normal, un dato comn hiperinflacin

TRATAMIENTO :

Agonista B-adrenrgico .- (agentes de primera linea en asma). Tx. el paciente no complicado con asma intermitente .- salbutamol

Metilxantinas (aminofilina)

Glucocorticoides

Estabilizacin de clulas cebadas

Anticolinergicos y anti leucotrienos.

CLASIFICACION DEL ASMA

Tipo de ASMAPruebas de funcin pulmonarsntomascaractersticasTratamiento

Intermitente moderadaNormal o casi normalPoco frecuenteMedicamento de rescate poco frecuenteUsual broncodilatador inhalado

Persistente moderadaNormal o casi normalSntomas diariamente y/o durante el sueo, 1 o 2 veces por semanaMedicamento de rescate muy frecuenteBroncodilatador + agente controlador corticoide + anti leucotrieno

Persistente severaAnormal crnicamenteMas de 1 vez por semana Dificultad durante el sueo por semanasMltiples drogas para su control

Ejemplo :

beta adrenergicoss: Salbutamol. / almoterol

salmeterol (beta adrenergico) + fluticazona (corticoide) = Seretide

seretide + montelukast (inhibidor de leucotrienos)

Medicamentos de rescate:

corticoide

inhibidor de leucotrienos.

MEDICAMENTOS USADOS EN ASMA

* * AGONISTAS BETA ADRENERGICOS

- se consideran los medicamentos base en asmaMECANISMO DE ACCION:

Estimulan receptores beta ----- con la consiguiente estimulacin de AMP cclico.

Producen dilatacin de vas respiratorias.

LOS MAS USADOS:

Resorcinoles .- terbutalina, orciprenalina, fentorel y salbutamol .

Este grupo son los ms usados, (mas selectivo a excepcin de la orciprenalina

Va de eleccin: inhalacin

Adrenalina, (su utilidad es solo en el estatus asmtico), isoprenalina.

Dosis adrenalina: 0.3 a 0.5 ml solucin 1:1000 SC

Isoprenalina. Inhalacin solucin 1:200

Va de leccin: inhalacin

* * METILXANTINAS

Aminofilina (es el representativo de este grupo) Dosis : de impregnacin : 6 mg / Kg

De mantenimiento: 0.8 a 1 mg / Kg / hr para 12 horas

dosis en fumadores, ancianos, y cor pulmonale:

de impregnacin: 6 mg / Kg

de mantenimiento: 0.1 a 0.5 mg / Kg / hr

Nunca pasarla IV .

Modo de administracin: se debe diluir en 50 cc de solucin y se pasa en 1 hora o 2 horas, tanto para la dosis de impregnacin y la dosis de mantenimiento.

Efectos colaterales: nerviosismo, gastritis, convulsiones,. Arritmias letales, nunca administrar IV.

* * GLUCOCORTICOIDES

OJO.- No son broncodilatadores.

Su efecto es antiinflamatorio

No til en crisis aguda (debido a que su efecto se presenta hasta dentro de un promedio de 6 horas). Resulta de utilidad para que el paciente lo continu tomando como tratamiento una vez dado de alta.

Dosis en va inhalada :

6 mg / Kg / dia ---- hidrocortisona

15-20 mg / Kg cada 6 horas ---- Metilprednisolona.

Dosis en su uso va oral:

24 a 72 horas. 40 60 mg prednisona.

inhalados (mas importantes):

beclometasona (beclovent)

budesonida (pulmicort)

fluticazona (seretide)

triamcinolona (azmacort)

* * ESTABILIZADORES DE CELULAS CEBADAS

USO PRINCIPAL DE ESTE GRUPO: Profilaxis del asma

Cromoglicato de Sodio

Hedocromil

Ketotifeno

MECANISMO DE ACCION: inhibicin de la degranulacin de las clulas cebadas evitando la liberacin delos mediadores de la anafilaxia.

Uso: profilaxis del asma.

DOSIS:

2 inhalaciones diarias durante 4 6 semanas

15 20 minutos antes de realizar del ejercicio

* * ANTICOLINERGICOS

MECANISMO: Broncodiltacion

Usos: uso limitado por sus efectos colaterales.

DERIVADOS DEL AMONIO CUATERNARIO:

bromuro de ipatropio . Mecanismo : disminuye la cantidad de secreciones bronquiales, son eficaces y sin efectos colaterales.

** USO EXCLUSIVO DEL NEUMLOGO:

EJ. Metrotexate, sales de oro.

ALGUNOS PREPADAROS (COMBINADOS) COMERCIALES:

* * MODIFICADORES DE LEUCOTRIENOS

MECANISMO DE ACCION: (Tienen 2 mecanismos de accin:

1.- Antagonista de los receptores de leucotrienos ejemplo: Montelukast y zafirlukast

2.- Inhibicin de la 5-lipooxigenasa ejemplo: Zileuton

- el Zileuton, es el frmaco de eleccin en Churg Strauss (que se caracteriza por asma rebelde a tratamiento, eosinofilia, pocas veces IRA, la Rx. De trax muestra infiltrados alveolares, cuyo mecanismo fisiopatolgico es vasculitis. )

Constituyen la clase mas reciente para controlar el asma a largo plazo.

Accin de los leucotrienos:

contraccin msculo liso

permeabilidad vascular

atrae clulas inflamatorias.

? Frmaco analgsico contraindicado en asmtico

= aspirina (porque al inhibir la ciclooxigenasa, activa la via lipooxigenasa que es la precursora de leucotrienos.

? De acuerdo a la clasificacin de Gell y Coombs a que tipo de reaccin pertenece el LES

= reaccin tipo III, mediada por complejos antigeno-anticuerpo.

? De acuerdo a la clasificacin de Gell y Coombs a que tipo de reaccin pertenece el Asma alrgica

= reaccin tipo I, mediada por reaginas.

? Mecanismo de accin el cromoglicato= estabilizar a las clulas cebadas.

? Tx. del paciente con asma intermitente , no complicada

= agonista beta adrenergico (salbutamol)? Espirometra en asma

= demostracin de obstruccin reversible mediante un incremento del 15% o mas del VEF tras dos inhalaciones de agonista beta adrenergicos en la espirometra.? Uso principal de los estabilizadores de clulas cebadas

= uso profilctico del asma

? Mecanismo de accin de los beta adrenergicos

= Estimulan receptores beta ----- con la consiguiente estimulacin de AMP cclico. Y Producen dilatacin de vas respiratorias.

? Mecanismo de accin de los estabilizadores de las clulas cebadas

= inhibicin de la degranulacion de las clulas cebadas evitando la liberacin delos mediadores de la anafilaxia.

* E P O C *

SNDROMES CLINICOS:

predominio de enfisema

predominio de bronquitis

La tendencia actual de nominacin es mencionar la palabra predominio de ... porque generalmente en el paciente con EPOC se aprecian ambos cambios en el aspecto histopatolgico, con el predominio de alguno de los dos tipos, es muy raro que solo haya datos de uno u otro.

Hay 2 tipos de enfisema:

1) enfisema centrolobulillar

2) enfisema panacinar

CARACTERSTICAS:

Larga historia de tos y expectoracin.

Antecedente de tabaquismo intenso.

Al principio tos en invierno

Posteriormente es continua

Cor pulmonale (suele ser motivo de consulta).

IC derecha (hepatomegalia, ingurgitacin yugular, edema). La causa mas probable es que sea bronquitis que llevo a una fibrosis.

PALABRA

CLAVE

Tos / expectoracin.- dato que apunta mas para bronquitis

Tabaquismo: para los 2 tipos

Disnea : dato que apunta mas para enfisema

Cor pulmonale: mas comn bronquitis como causa, raro (no habitual) que se deba a enfisema.

EPOC----- SNDROMES CLINICOS:

PREDOMINIO DE BRONQUITIS:

Exceso de peso y ciantico

No utiliza msculos accesorios.

No disnea en reposo

Percusin de trax normal

Auscultacin de trax: roncus y sibilancias.

BRONQUITIS CRNICA

comnmente asociada a enfisema

Dx. historia clnica y pruebas de funcin respiratoria (FEV1)

DEFINICIN: Proceso asociado a una excesiva produccin de moco traqueobronquial con tos, con expectoracin al menos de tres meses al ao durante mas de dos aos.

SUBGRUPOS: (importante esta subclasificacin principalmente para el Tx. ) Bronquitis crnica simple ( BCS )

Bronquitis crnica mucopurulenta ( BCM )

Bronquitis crnica con obstruccin ( BCO )

Bronquitis crnica asmtica ( BCA )EPIDEMIOLOGIA:

Prevalencia: 20% varones adultos

Sexo: predomina en masculino

Agente: tabaco, exposicin ambiental.

ANATOMIA PATOLGICA:

Hiperplasia e hipertrofia de las glndulas productoras de moco

Hiperplasia de clulas caliciformes, clulas inflamatorias, edema de mucosa, submucosa, Fibrosis peribronquial Tapones mucosos. FACTORES COADYUVANTES:

tabaquismo (el mas importante). Altera la movilidad ciliar, inhibe la funcin de macrfagos, hiperplasia e hipertrofia de glndulas mucosecretoras.

Contaminacin. Dixido de azufre (S02)

Profesin .- trabajadores de plstico, tolueno, cardado de algodn (bicinosis).

Infecciones.- rinovirus, bacterias, virus.

Genticos y familiares.- ejemplo genetico: deficiencia de alfa 1 antitripsina problema que se relaciona con enfisema panacinar y con cirrosis heptica no alcohlica.

---- EPOC ---

SUBGRUPOS DE BRONQUITIS:

** BCS

-- Bronquitis crnica simple --

corresponde a la definicin de la bronquitis propiamente dicha.

tos, con expectoracin al menos de tres meses al ao durante mas de dos aos.

Exposicin leve a irritantes bronquiales-

Aumento produccin de moco --------------------- disminuye la capacidad ciliar

Deterioro de la resistencia a infecciones bronquiales

** BCO

-- Bronquitis crnica obstructiva

se presenta en paciente con BCS previa

origina estrechamiento irreversible de vas respiratorias

afecta bronquios / bronquolos < 2mm de dimetro

caracterstica clnica: cor pulmonale

Tratamiento: broncodilatadores, y vasodilatadores (si la TA los permite)

Utilidad de captopril a dosis bajas (12.5 mg c/ 24 horas 6.5 mg cada 12 horas).

........ los diurticos mejoran la precarga. Y los vasodilatadores mejoran la pre y post carga.

** BCA

-- Bronquitis crnica asmatiforme --

obstruccin persistente de las vas respiratorias, tos crnica productiva y broncoespasmo episodico,

* * BCM

-- bronquitis crnica mucopurulenta

tos crnica productiva

asociada a procesos infecciosos, atelectasia, abscesos.

Tx: debe incluir antibitico.

E N F I S E M A

- Crecimiento anormal permanente de los espacios areos dstales a los bronquolos terminales con destruccin de sus paredes y sin fibrosis evidente. (por el hecho de que no hay fibrosis no causa comnmente un cor pulmonale, no as la bronquitis).

Sndrome de Austrian

meningitis

endocarditis

neumona

causados por Streptococo pneumoniae

Grmenes microaerofilicos

Tales como:

Haemophilus influenzae

Moraxella catharralis Son los grmenes que afectan a las personas con EPOC.

Tx. de primera eleccin : TMP / SMX Ceftriaxona (en paciente hospitalizado). O macrlidos (claritromicina, azitromicina).- para el manejo ambulatorio del paciente.

ENFISEMA ------- Epidemiologa

EDAD: 55 a 65 aos

SEXO: Masculino > frecuente (> tabaquismo).

TABAQUISMO : (razn causal : ocasiona aumento de proteasas y disminucin de antiproteasas.- lo que ocasiona mas destruccin de las paredes alveolares por accin de las proteasas)

Desequilibrio entre proteasas y antiproteasas en vas respiratorias inferiores.

Las proteasas actan sin impedimento destruyendo estructuras alveolares.

DEFICIENCIA DE ALFA 1 ANTITRIPSINA.- causa de un enfisema panacinar, progresivo, tambien esta deficiencia es causa de cirrosis heptica no alcohlica.

ENFISEMA------- ANATOMIA PATOLGICA destruccin de paredes alveolares con patrn de crecimiento del espacio areo (enfisema)

inflamacin de vas respiratorias, estrechamiento de su luz e implantacin de moco (bronquitis)

DIFERENCIAS ENTRE EPOC Y BRONQUITIS

ENFISEMABRONQUITIS

Edad > comn60aos o mas50 aos

disneagraveLeve

TospocaImportante

esputoescasoAbundante

(purulento algunas veces)

InfeccionesPoco frecuenteMas frecuente

Prdida de pesoNotable sopladores rosadosleve

Rx. traxHiperinsuflacion bullas, arcos costales horizontalizados y > separados, hemidiafragmas abatidos, silueta cardiaca pequea (relativo) dado por aumento del dimetro antero posteriorAumento de la trama bronco vascular

PO2 mmHg65-7545-69

( cursa con ms hipoxemia)

PCO235-4050-60 (mas hipercapnia)

Hematocrito35-4550-55

Cor pulmonaleRaroFrecuente

Capacidad de difusinDisminuida (la hematosis de ve afectada porque hay > espacio muertoNormal o ligeramente disminuida

ESPIROMETRIA

Capacidad pulmonar total

Volumen residual

Distensibilidad pulmonar

Retraccin elstica pulmonar

Capacidad de difusin

PO2 arterialCon ejercicio reposo

PCO2 arterial crnico

Signos y sntomas en EPOC

BCO- bronquitis crnica obstructiva / ENFISEMA (ms comn en:

Disnea ------ enfisema

Tos ------- bronquitis

Sibilancias ------ BCA

Infecciones respiratorias frecuentes---- BCM

Debilidad ------ enfisema

Prdida de peso------- enfisema

Espiracin forzada, sibilancias---- BCA

Hiperinflacin ------ enfisema

Posicin inclinado hacia delante ---- enfisema

Cor pulmonale ------ BCO (que hay > fibrosis)

LABORATORIO:

BH normal o policitemia (por hipoxemia)

Eosinofilia ---- puede haber en BCA

Gasometra

Anormalidades en espirometra.

hematocrito > 55% ----- Tx. fleblotomia

Sntomas de policitemia ---- cefalea, fatiga, debilidad muscular.

datos de cor pulmonale en EKG :

Eje cardiaco a la derecha

Onda P pulmonar ( onda P bimodal, a expensas de rama ascendente)

Bloqueo de rama derecha del haz de Hiz (BRDHH) ---- QRS con muesca en V1 y V2, S profunda y redondeada en D1 y AVL

TRATAMIENTO:

aliviar la porcin de obstruccin que pueda ser reversible

con salbutamol

controlar tos y produccin de esputo

con bromuro de Ipatropio

aumentar la tolerancia a esfuerzos

complicaciones como cor pulmonale / edema

vasodilatadores (para mejorar pre y post carga)

diurticos, digital y vasodilatadores.

NOTA: No dar furosemida combinada con digital, porque causa hipokalemia y fcil intoxicacin por digital.

aliviar ansiedad y depresin

OXIGENOTERAPIA

aumenta la longevidad en personas con EPOC e hipoxemia

PaO2 < 59 mmHg

Saturacin de O2 < 89 %

TERAPIA DE SOSTN

bromuro de Ipatropio + agentes adrenrgicos beta (combivent = bromuro de ipatropio + salbutamol )

+ teofilina oral

FISIOTERAPIA

Ejercicios respiratorios

TRATAMIENTO QUIRUGICO.

Ampollectoma (se revientan las bulas en el enfisema)

transplante de pulmn (en algunos pases)

Medidas de apoyo

Estado nutricional

Educacin para la salud

? Factor mas importante relacionado a la patogenia del EPOC

= Tabaquismo

? A que patologas se relaciona la Deficiencia de alfa 1 antitripsina

= a enfisema panacinar y a cirrosis heptica no alcohlica.

? Enfermedad laboral, en trabajadores del algodn

= bicinosis

* TROMBOEMBOLIA PULMONAR *

( TEP )

CLAVES DX:

Triada de Virchow

Inicio repentino de disnea, dolor torcico, hemoptisis, sincope.

Defectos en gamagrama

Para Dx. definitivo ----- ANGIOGRAFADEFINICIN:

Es la importacin de un trombo desplazado u otra partcula (gas. Aire, liquido amnitico, grasa, tumor, mdula sea etc), en el lecho vascular pulmonar.

INCIDENCIA / PREVALENCIA

Causa nica de muerte 1 x 100, 000

Causa asociada a otra enfermedad

Tercera causa de muerte en EUA

El 33% defunciones ocurren dentro de la primera hora

Mas frecuente en el sexo femenino

ETIOLOGA

Trada de Virchow

1. estasis venosa

2. estados de hipercuagulabilidad

3. lesin de endotelios vasculares

Estasis venosaLesin endotelios vascularesEstados hipercuagulabilidad

InmovilizacinTraumatismoCarcinoma

EmbarazoQuemaduras 2 y 3 gradoPolicitemia

ObesidadAnemia hemoltica (clulas falciformes)

VaricesAnticonceptivos orales

Insuficiencia cardiaca

ciruga

SITIOS MAS COMUNES DEL ORIGEN DE EMBOLOS PULMONARES:

1.- Venas profundas de extremidades inferiores (principalmente a nivel de popliteas). Ej. Paciente femenino con varices con Sx. De Homman positivo.

2. venas plvicas

3.- corazn derecho.

MANIFESTACIONES de TEP : Estarn determinadas por el calibre del vaso implicado.

I. Embolia pulmonar masiva

(ej. un trombo cabalgado a nivel de la bifurcacin de las arterias pulmonares, alta mortalidad, Tx. del trombo cabalgado ciruga una embolectomia mediante toracotomia.

II. Embolia pulmonar de vasos de calibre medio

III. Microembolia pulmonar

( muchas de las veces asintomtico, y el hallazgo es post mortem).

I . EMBOLIA PULMONAR MASIVA

vaso de gran calibre

hipotensin arterial

ingurgitacin yugular (por un cor pulmonale agudo)

reflujo hepatoyugular

aumento del 2do. ruido cardiaco

galope ventricular derecho

soplo de insuficiencia tricuspidea

dolor torcico

sincope

hemoptisis

infarto pulmonar.- ocurre por liberacin d e FNT (factor de necrosis tumoral), puede ser la causa en de fiebre de origen a determinar en un paciente politraumatizado.

II. EMBOLIA PULMONAR DE VASOS DE CALIBRE MEDIO

Afecta ramas segmentarias y subsegmentarias

Dolor torcico .- pleurtico

Hemoptisis

Frote pleural

Consolidacin y derrame

Hipersensibilidad costal

Infarto (fiebre, leucocitosis e ictericia)

III. MICROEMBOLIA PULMONAR

asintomtico algunas veces (hallazgos histopatolgicos post mortem)

edema pulmonar

disnea peridica cor pulmonale

insuficiencia cardiaca derecha.

SIGNOS Y SNTOMAS DE TEP

- resultados de un estudio de 327 pacientes, con Angiografa (que aunque invasivo es el estudio estndar de oro para TEP)

SNTOMAS

Dolor torcico 88%

Disnea 84%

Tos 53%

Hemoptisis 30%

Sincope 13%

SIGNOS

Polipnea 92%

Palpitaciones 58%

S2P acentuado 53%

FC>100 44%

Temperatura >37.8

Galope 36%

Flebitis 34%

DIAGNOSTICO:

interrogatorio / examen fsico

causa desencadenante

dolor torcico sbito

fiebre

taquicardia

polipnea

hipotensin

hemoptisis

sobrecarga ventricular derecha.

Datos de sobrecarga ventricular derecha:

ingurgitacin yugular, hepatomegalia, edema

ascitis

ritmo de galope

S2P acentuado

Soplo (insuficiencia tricuspidea)

CRITERIOS PARA DX. TEP

PROBABILIDAD DE TEP

Hallazgos clnicos Alta Baja

Causa desencadenanteSi No

S y SVariosPocos

* FDP y SFCSi No

Rx toraxAnormal Normal

* Productos degradacin de fibrina, complejos de fibrina.

TEP ---- ANATOMIA PATOLGICA:

Por lo general mltiples

Bilaterales

> en Lbulos inferiores (derecho)

uno de cada 10 ocasiona infartos pulmonares (que podrn ser causa de fiebre, de origen a determinar en un paciente con fiebre inexplicable, que no mejora con antibiticos)

LABORATORIO y AXILIARES PARA DX:

Gasometra ------ alcalosis respiratoria (es lo ms frecuente, por polipnea), hipoxemia e hipercapnia

PO2 < 80 mmHg

EKG:

taquicardia sinusal (el hallazgo ms frecuente)

cambios ST

BRDHH

Eje desviado a la derecha

P pulmonar

S1 Q3 T3 .- consiste en la presencia de onda S profunda en derivacin I, presencia de onda Q en DIII, e inversin de onda T en DIII .--- (este hallazgo se ve en hasta un 30% de los pacientes )

Dmero D .- este parmetro es altamente sensible en presencia de trombos, pero no es especifico de TEP, puede estar elevado en CID, embarazo, etc. etc. es decir si esta elevado no es Dx, de TEP pues tiene que hace uno Dx. diferencial con otras patologas que lo elevan y en cambio si esta normal o negativo si descarta una TEP.

Complejos solubles de fibrina, producto de degradacin de fibrina (dimero D)

Liquido pleural (mayor contenido de DHL del liquido pleural si hay derrame )

RADIOGRAFIA DE TORAX

oligogemia pulmonar (trama pulmonar cortada)

Joroba de Hampton (desviacin de silueta pleural hacia dentro del parnquima parece una joroba, esta dada porque a ese nivel ya esta obstruido y no hay aereacion)

Signo de Western Mark Gamagrafa pulmonar

Es til para valorar zonas de hipocaptacin pulmonar, (sospechosas de TEP), y no es invasivo

Angiografa pulmonar

- es el mtodo mas especifico para Dx. de TEP (estndar de oro para Dx. TEP). El inconveniente es que es un estudio invasivo.

TRATAMIENTO

Anticoaqgulacion con heparina

Embolectomia pulmonar

Trombolticos (activador del plasminogeno, estreptomicina, uronicinasa)

Anticoagulante oral

Interrupcin de vena cava

Medidas generales.

HEPARINA

peso molecular de la heparina 18,000 Daltons

vida media de la heparina : 4 a 5 horas

1 unidad de heparina es requerida para anticoagular 1 ml de sangre

dosis de heparina: promedio : 5,000 unidades en bolo, (adulto de 70 kg), dosis plena de heparina : (en base a su vida media) es de 24,000 unidades (habitualmente en infusin a 1,000 unidades / hora),

mecanismo de accin: la heparina potencializa la antitrombina 3 (con esto la protrombina no se convierte a trombina y por tanto tampoco lo har el firbinogeno a fibrina).

la finalidad cuando uno decide heparinizar, es la prevencin de la futura formacin de cogulo, no para lisar el ya formado (para esto se tienen que utilizar trombolticos tipo uronicana, estrptocinasa o activador del plasminiogeno ).

El objetivo de heparinizar es llevar y mantener al paciente en un INR 2.5 mas / menos 3.5 (INR de un paciente normal es hasta 1.25). si el IRN del paciente con trombosis esta menor de 2.5 mayor probabilidades de que siga formando trombos, mayor de 3.5 mayor probabilidad de sangrado).

La actividad de la heparina se mide con el TPT

Cuando uno va a iniciar anticuagulantes orales tipo warfarina,. Debe hacerlo al 3 o 4 da de terapia con heparina, y sin suspender la heparina ( administracin en forma conjunta) con la misma pues la warfarina empezar su efecto en el transcurso de 3 4 das en promedio) y hasta entonces se suspende la heparina, para que el paciente siga nicamente con warfarina. Warfarina, dosis 2.5 a 5 mg . al iniciar terapia con la warfarina se usa hasta el triple de la dosis, la cual se va disminuyendo paulatinamente. El mecanismo de accin de la warfarina es inhibir los factores K dependientes (II, VII, IX y X) Heparina de bajo peso molecular (enoxaheparina), su peso molecular es de 4,000 a 5,00daltons) Antdoto de la heparina:

Sulfato de protamina 100 mg por cada 1000 unidades de heparina

Antdoto de la heparina de bajo peso molecular

plasma (tiene factores de la coagulacin)

antdoto de la warfarina

vitamina K

sino mejor con vitamina K, usar plasma

otras opciones teraputicas:

embolectomia pulmonar . Se recurre a ella en casos de trombos grandes, severos, como el caso de un trombo cabalgado (localizado en la bifurcacin de las arterias pulmonares).

Interrupcin de vena cava. Consiste en la colocacin de unos filtros especiales para colar el coagulo e impedir su paso

? Antdoto de la heparina

= sulfato de protamina, 100 mg por cada 1000 unidades de heparina

? Antdoto de la heparina de bajo peso molecular

= transfusin de plasma

? Mecanismo de accin de la heparina

= potencializa la antitrombina 3 (por tanto no se formara protrombina a trombina)

? Como se mide la actividad de la heparina

= se mide con el TPT ? Objetivo de la heparinizacion en TEP

= mantener el INR del paciente de 2.5 a 3.5

? Mecanismo de accin de la warfarina

= inhibe la accin de los factores de la coagulacin vitamina K dependientes (II, VII, IX y X)? Antdoto de la warfarina

= vitamina K.,

? Dx. de eleccin (estndar de oro ) de tromboembolia pulmonar

= angiografa pulmonar ? Trada de Virchow

= 1) estasis venosa , 2) estados de hipercuagulabilidad 3) lesin de endotelios vasculares

? Sitio que desprende trombos con mayor frecuencia en TEP

= extremidades inferiores ( a nivel de popliteas)

? Hallazgos clnicos mas frecuentes de TEP

= dolor torcico sbito, disnea, tos, hemoptisis, polipnea, taquicardia, hipotensin, fiebre, datos de sobrecarga ventricular derecha (ritmo de galope, S2P acentuado, soplo por insuficiencia tricuspidea)

? Hallazgos radiogrficos en TEP

= oligogemia pulmonar , joroba de Hampton y signo de Western Mark? Hallazgos electrocardiogrficos en TEP

= taquicardia sinusal (lo ms frecuente). Cambios en el ST. Bloqueo de rama derecha de Haz de His. Onda P pulmonar. S1Q3 T3 (s profunda en DI, presencia de Q en DIII, y T invertida en DIII)

* ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA

( EPID )

DEFINICIN

Grupo heterogneo de trastornos que tienen en comn la inflamacin y fibrosis del tabique Interalveolar.

ALGUNAS CAUSAS: Polvos Inorgnicos, orgnicos, frmacos (ciclofosfamida, asbesto, bleomicina, metrotexate), desconocida, inmunidad, bacterias termofilicas. Etc. etc.

PATOGENIA:

Agente ------- inflamacin del tabique interalveolar ------fibrosis intersticial irreversible

(alveolitis)

Nota: cuando la causa es inmunidad obviamente no es por inhalacin del agente , sino por la respuesta inmune del paciente.

EPID ------- CARACTERSTICAS

CLINICASFISIOLOGICASRADIOGRAFICAS

DisneaDefecto ventilatorio restrictivo y disminucin de la capacidad de difusin del CO2Vidrio molido (o despulido)

Tos seca Hipoxemia Infiltrados:

Nodulares

Reticulares (> comn)

Reticulonodulares

Estertores crepitantes inspiratorios (base)Pulmn en panal de abejas

Dedos hipocrticos

OTROS METODOS DIAGNOSTICOS:

TAC de alta resolucin

Biopsia pulmonar (el Dx. definitivo de EPID es histopatolgico)

broncoscopia fibroptica

toracotomia

lavado bronquioalveolar

Biopsia transbronquial ---- broncoscopia fibrooptica

Lavado transbronquial

Sarcoidosis, granuloma eosinofilo

Pneumocistosis

Mycobacteriosis

Proteinosis alveolar

EPID ...

* FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA

diagnostico ms comn de EIDP

(cabe mencionar, que lo es en EUA, pues en nuestro medio hay otras causas ms frecuente como la inhalacin de humor por cocinar con lea)

EDAD : 6 y 7 decada

CLINICA: Disnea y tos seca, de meses o aos.

FORMA ESPECIAL : Sndrome Hamman Rich

es una forma rpidamente progresiva de EPID, poco comn. Ms frecuente en varones. Herencia Autosomico Dominante. se ha descrito una forma familiar A.D.

RADIOGRAFIA:

Infiltrado reticular difuso patrn en vidrio molido, predominio en bases.

TAC:

Fibrosis parenquimatosa pulmonar

Infiltrados reticulares

Espacios areos quisticos

HISTOPATOLOGIA:

Infiltracin celular

Fibrosis del tabique alveolar

Dentro de los alvolos macrfagos.

OTROS:

No exposicin a txicos inhalados

No evidencia de enfermedad autoinmunitaria

* * * * de existir pues dejara de ser fibrosis pulmonar idiopatica.

EVOLUCION:

50% aproximadamente mejora con esteroides

20-25% mejora objetiva

Factor de riesgo asociado a Ca pulmonar

TASA DE SUPERVIVENCIA:

aprox. 50%

TRATAMIENTO:

oxigeno

corticoides

ciclofosfamida (casos avanzados)

ENFERMEDADES PULMONARES

POR CONTAMINANTES

AGENTEENFERMEDADEXPOSICIN

O C U P A C I O N A L E S

Polvos minerales

Polvo del carbnantracosisIndustria de la hulla (sobre todo carbn)

Silicosis

amiantoSilicosisTrabajos de fundicin, chorro de arena, minas de granito etc.

Sndrome Caplan (AR + neumoconiosis-silicosis)

se relaciona con TB

AsbestoAsbestosisMinera, trituracin y fabricacin, instalacin y eliminacin de aislamientos.

Placas pleurales

Mesotelioma

Ca pulmn, faringe, estomago, colon

BerilioBeriliosis agudaMinera, fabricacin.

Granulomatosis de Berilio

Carcinoma broncogeno

Oxido de hierroSiderosisSoldadura

ENFERMEDADES PULMONARES POR CONTAMINANTES

AGENTEENFERMEDADEXPOSICIN

Polvos orgnicos que favorecen la neumonitis por hipersensibilidad

Mohos del henoPulmn del granjeroAgricultura

Caa de azcarBagazosisManufactura de paneles

Excretas de pjarosEnfermedad del creador de pjarosManipulacin de pjaros, palomas, aves

Proteinosis alveolar

O por bacterias en dichas excretas (> frecuente clamydia piccitaci.

Polvos orgnicos que inducen asma

Algodn, lino, camoBisinosisManufactura textil

Polvo del cedro rojoAsmaExplotacin forestal, carpintera

Humos y vapores de productos qumicos

xidos nitrosos, dixido de azufre, amoniaco, benceno, algunos insecticidasBronquitis, Asma, Edema pulmonar

Sndrome dificultad respiratoria del adulto, Lesin de mucosas expuestas, Intoxicacin fulminanteExposicin profesional y accidental

* NEUMOCONIOSIS *

Grupo de diversas enfermedades

Las ms frecuentes: silicosis, asbestosis, antracosis.

AGENTE: Polvos inorgnicos

ORIGEN:

fibroso ---- asbesto (peligro ms importante para la salud esta relacionado con el grado de fibrogenicidad)

No fibroso ------ slice o metales

Tabaquismo + asbestosis : 60 a 90% de posibilidades de Ca pulmonar

Tabaquismo, potencializa el riesgo de Cncer

asbesto relacionado con mesotelioma pleural

ENFERMEDADES INFILTRATIVAS DIFUSAS DEL PULMON

Toxicidad directa

Gases nocivos, radiaciones, etc

Respuesta inflamatoria

Liberacin de enzimas celulares

Generacin de radicales txicos

Agresin inmunitaria

Activacin del complemento,

Acs especficos

Tisulares, deposito de complejos inmunes

Respuesta mediada por clulas

Alveolitis o vasculitis

Disnea o intercambio gaseoso anormal

Resolucin Fibrosis pulmonar

N E U M O C O N I O S I S

SUSTANCIAFIBROGENICIDADOCUPACIN

I. MINERALES FIBROSOS

Asbesto AltaTrabajo en minas de asbesto, trabajadores de muelles y calderas aisladores

Talco AltaMinas y molinos de talco

Fibra de vidrio Bajaaislamientos

II. MINERALES NO FIBROSOS

SliceAltaMinera, esmerilado, etc

Carbn Bajaminera

III. METALES

HierroBajaMinera, refinera y fabricas

Aluminio DesconocidaMinera, refinera y fabricas

Berilio AltaMinera y fabricas

* ANTRACOSIS *

Agente: Carbn

* Pulmn negro *

Carbn: fibrogenicidad baja

Radiografa: patrn reticulonodular fino y difuso

Clnica: tos productiva, disnea leve.

NEUMOCONIOSIS POR ASBESTO

Derrames benignosHemorrgicos, asintomticos, remisiones y recurrencias espontneas

Mesotelioma pleuralIntervalo latente de 20 40 aos, sin relacin con la dosis, probablemente sin relacin con el tabaco, supervivencia media de 12 meses.

Carcinoma broncogenicoRiesgo 5 veces mayor en el no fumador expuesto y de 60 a 90 veces mayor en el fumador expuesto.

AsbestosisFibrosis intersticial: largo periodo de latencia, acropaquias, estertores crepitantes

Engrosamiento pleuralPlacas calcificadas: intensidad proporcional a la exposicin tan solo significativo en cuanto a que indica exposicin previa.

Depender del tiempo de exposicin al agente.

La idiosincrasia del paciente a retirarse de la exposicin.

* S A R C O I D O S I S

ETIOLOGIA: Desconocida

SARCOIDE ---- sustancia de origen proteinacea que se puede depositar en diversos rganos.

PATOGENIA:

Funcin anormal ---- granulomas no caseificados --- afectacin difusa multiorgnica

Nota: En Tuberculosis son granulomas caseososRAZA: Negros

SEXO: Femenino

EDAD : 3 y 4 decenio

FISIOPATOLOGA: depsitos anormales de sarcoide en el intersticio del pulmnORGANOS: Enfermedad por depsito a diversos rganos: pulmn, piel, ganglios, hgado, bazo, ojos, articulaciones y msculo, rin, corazn.

DIAGNOSTICO: histopatolgico granulomas no caseificantes

CUADRO CLINICO.- fiebre, disnea, tos de inicio insidioso, crepitos a nivel pulmonar. y depender del rgano en el que se deposita ej, linfadenopatia, hipertrofia parotidea, hepatoesplenomegalia, etc.

EVOLUCION: Curacin espontnea 2-3 aos

TRATAMIENTO: Glucocorticoides

LABORATORIO: Datos inespecficos

Rx. Adenopata hiliar

CAUSAS DE INFILTRADOS PULMONARES EN HUSPEDES INMUNODEPRIMIDOS

INFILTRADO DIFUSOINFILTRADO FOCAL

* frecuentes* frecuentes

CitomegalovirusBacilos Gram. negativos

Pneumocystis carinniStafilococo aureus

MycobacteriasAspergillus

Reaccin farmacolgicaCandida

Procesos malignos

* poco frecuentes* Poco frecuentes

bacteriasCriptococos

AspergillusMucor

CriptococosPneumocystis carinni

Procesos malignosLegyonella peuphyla

EPID ---- Asociada a vasculitis

Granulomatosis de Wegener

CAUSA: desconocida

DESCRIPICION: Vasculitis granutomatosa necrosante de vas respiratorias superiores e inferiores y vasculitis de pequeos vasos, afeccin renal.

PALABRAS CLAVE: Sinusitis crnica, infiltrados alveolares (afectacin pulmonar), e insuficiencia renal (elevacin de azoados).

VSG: en todos aumentadaDx: cANCA (anticuerpos contra citoplasma de los neutrfilos) de utilidad para Dx. en el 90% delos casos

Dx. definitivo: Biopsia

TX: corticoides / ciclofosfamida / en la actualidad talidomida excepto en mujer en edad reproductiva .

Churg Strauss

Sinnimo: Arteritis granulomatosa alrgica

PALABRAS CLAVE:

asma ( rebelde a tratamiento) , eosinofilia, y elevacin de azoados.

DESCRIPCIN: Vasculitis idioptica, asociada a asma rebelde y eosinofilia, afeccin a vasos pequeos y medianos. (suele afectar ms a pulmn que a rin)

RX: Infiltrados transitorios / ndulos mltiples

TRATAMIENTO:

- esteroides

utilidad de los modificadores de leucotrienos. (mentelukast, zafirlukast, zileuton)

el Zileuton ( inhibicin de la 5-lipooxigenasa) es el frmaco de eleccin

Granulomatosis linfomatoide

Antes llamado: granuloma letal de la lnea media

PATOGENIA: afeccin orgnica por anginitis granulomatosa e infiltrado celular polimorfo (linfocitos y clulas plasmticas)

ORGANOS AFECTADOS: Se puede afectar cualquier rgano pero ms afeccin de pulmn, encfalo y piel .

CARACTERSTICA: Puede evolucionar hacia linfoma maligno (linfoma no Hodking)

TRATAMIENTO: Corticoides y ciclofosfamida

TMP/SMX (en este caso usado no como antibitico sino como inmunomodulador)

EPID ---- Asociada a Sndromes hemorrgicos alveolares Sndrome Goodpasture

DESCRIPCIN: Glomerulonefritis + hemorragia alveolar rpidamente progresiva, con depsitos de anticuerpos anti membrana basal (alveolar y/o glomerular)

SEXO: Mas frecuente masculino

EDAD: 30 - 40 aos

SNTOMA ORDINARIO: Hemoptisis Rx. Infiltrados alveolares (pero sin cavernas diferencia con TB)

DIAGNOSTICO: Depsitos lineales de IgG (glomerlos) + Acs anti membrana basal en sangre

TRATAMIENTO:

Plamaferesis ( para remover del plasma los Acs anti MB ciculantes)

Corticoides + ciclofosfamida

PRONOSTICO:

Adverso (causa de una glomerulonefritis rpidamente progresiva)

Hemosiderosis pulmonar idiopatica

Es una EPID relacionada a hemorragia pulmonar tambin

EDAD: nios / adultos jvenes

CARACTERSTICAS:

Hemoptisis recurrente

deficiencia de hierro (srico) no hay afectacin renal ni Acs anti MB (diferencia con Goodpasture)

FISIOPATOLOGA: enfermedad por depsito de Hierro a nivel pulmonar,

SECUELAS: Fibrosis intersticial por mltiples hemorragias. Depsito de hiero a nivel pulmonar con niveles de hierro srico disminuido.

PROTEINOSIS ALVEOLAR PULMONAR

PATOGENIA: Depsito de fosfolipidos en el interior de los espacios alveolares

TIPOS :

Primario ---- idiopaticos

Secundario---- malignidades hematolgicas, polvos minerales, post infecciosas pulmonares.

CUADRO CLINICO:

Disnea progresiva

RADIOGRAFIA:

Infiltrados Alveolares bilaterales similar a edema pulmonar

DIAGNOSTICO:

A travs de lavado bronquial --- se observara un material lechoso lipoprotenaceo

TRATAMIENTO:

lavados alveolares peridicos

NEUMONA EOSINOFILICA CRONICA

CARACTERSTICA: Radiografa con infiltrado pulmonar perifrico.

SEXO: en Femenino mas frecuente

CLINICA: Disnea, tos, fiebre, y perdida de peso.

LABORATORIO: BH --- Eosinofilia

TRATAMIENTO: Prednisona oral

SNDROME DE LOFFLER.

Tos, fiebre, eosinofilia

Infiltrados relacionados con parsitos

scaris (es el parsito ms comn relacionado), pero no el nico

Otros parsitos:

Filarias (en personas que andan descalzas, las filarias tambin producen elefantiasis, edema linftico importante)

Estrongiloides

? Hallazgos radiogrficos de la enfermedad pulmonar intersticial difusa

= imagen en vidrio molido (despulido), infiltrados reticulares, nodulares o reticulonodulares, y pulmn en panal de abeja.

? Sndrome de Hamman Rich

= es una fibrosis pulmonar rpidamente progresiva, mas frecuente en varones, herencia autosomica dominante. Tx: esteroides ? Sndrome de Caplan

= artritis reumatoide relacionada a neumoconiosis (mas comnmente silicosis)

? Enfermedad ocupacional relacionada a mesotelioma pleural

= asbestosis? Neumoconiosis relacionada con TB

= silicosis ? Neumonitis producida por la caa de azcar

= bagazosis? Bacteria mas comnmente encontrada en las excretas de pjaros

= clamydia piccitaci

? Neumoconiosis en los trabajadores de la industria textil (algodn)

= bicinosis

? Antracosis

= pulmn negro, por exposicin a carbn, tos productiva con disnea leve. Rx, patrn reticulonodular fino y difuso.

? Caracterstica histopatolgica de la sarcoidosis

= granulomas no caseificados / depsito de sarcoide ? Granulomatosis de Wegener

= sinusitis, elevacin de azoados, VSG elevada. Mecanismo patognico: vasculitis. DX.. cANCA (90% de los casos). Biopsia para Dx definitivo. Tx. corticoides/ ciclofosfamida /talidomida (no en mujeres en edad reproductiva)

? Churg strauss

= asma rebelde a tratamiento, ms eosinofilia, mas elevacin de azoados. Mas comn que afese a pulmn que a rin.

? Sx. Goodpasture

= hemoptisis, ms elevacin de azoados, infiltrados pulmonares sin cavernas, anticuerpos anti membrana basal (glomerular y/o alveolar)

? Caracterstica de la Granulomatosis linfomatoide

= puede evolucionar a linfoma maligno no Kodking

? Sndrome de Loffler= tos, fiebre, eosinofilia. Rx. infiltrados pulmonares (perifricos). Relacionado a parsitos scaris (el mas comn), pero tambin filarias, estrongiloides,

* Derrame pleural *

CLAVES DX:

Dolor torcico

Disnea (cuando es grande) > 250 ml

Matidez, disminucin del frmito tctil, egofona

Rx: Derrame pleural

Exudados / trasudado

Hemotrax / quilotrax

Exploracin de campos pulmonares:

hipoventilados, percusin mate, no transmisin de vibraciones vocales, disminucin del frmito tctil, (pectoriloquia afona) = derrame pleural

hipoventilados, percusin mate, aumento del frmito tctil, aumento de vibraciones vocales = consolidacin (neumona /tumor)

GENERALIDADES:

en circunstancias normales la cantidad de liquido pleural que se produce es 0.1 ml / Kg / hr., en la pleura parietal.

El movimiento entre el interior y el exterior fuerzas osmticas e hidrostticas (capilares)

La homeostasis deja aproximadamente 5-15 ml (cantidad de liquido normal) en el espacio pleural

La Funcin del liquido pleural es la lubricacin de la pleura parietal y visceral, y evitar que la friccin (roce) entre estas.

La glucosa normal de liquido pleural es la mitad de la srica. (50% de la glucosa srica)

-------- DERRAME PLEURAL -------

DEFINICIN .- acumulacin anormal de liquido en el espacio pleural

TIPOS:

1. Exudado

2. trasudado

3. empiema

4. quilotrax

5. hemotrax

EXUDADO

relacin liquido pleural a suero > 0.5 de protenas

(o sea que el valor de protenas en lquido pleural sea mas de la mitad de las protenas totales del paciente).

relacin liquido pleural a suero > 0.6 de DHL

DHL en liquido pleural > 2/3 que DHL srica.

Ej: si es un paciente con mieloma, y sus protenas totales son de 8, si este paciente tiene derrame pleural y el liquido pleural tiene protenas > de 4, para este paciente ser un exudado.

Pero en cambio si el paciente tiene un sndrome nefrotico (hipoalbuminemia( y sus protenas sricas totales son de 4, y este paciente tiene un derrame pleural con y el liquido pleural tiene > de 2 es un trasudado.

O sea en condiciones normales, paciente previamente sano, sus protenas sricas totales son de 6, si presentar un derrame pleural, el liquido pleural tendr que tener protenas >3 para que sea un trasudado.

Si la DHL srica normal es 250 en promedio. Si el valor de DHL en liquido pleural es > 2/3 partes ( o sea > 166) ya es un exudado

EMPIEMA

infeccin directa del espacio pleural

aspecto turbio o francamente purulento

presencia fsica de la bacteria

caractersticas de exudado

HEMOTRAX

- hematocrito del liquido pleural >50%, del hematocrito de sangre perifrica.

Ejemplo, si el hematocrito en sangre perifrica, del paciente es 46% y el hematocrito del liquido pleural es > 23% (25,30,etc) ya es un hemotrax.

Mezcla de sangre y liquido pleural

Cantidad: 10,000 eritrocitos o ms por microlitro.

La causa ms comn de hemotrax es traumatismo Despus del traumatismo, las causas ms comunes de hemotrax son el cncer y la tromboembolia pulmonar.

QUILOTORAX

aspecto lechoso

la causa aguda ms comn --- es traumtica ( traumatismo del conducto torcico)

la causa crnica de quilotorax son neoplasias ------- linfoma

caracterstica: contiene quilomicrones / triglicridos > 100 mgs/dl

CAUSAS:

TRASUDADOSEXUDADOS

Insuficiencia cardiaca congestiva

(principal causa, ms del 90% de los casos, suelen ser derrames bilaterales). Neumona (derrame paraneumonico)

Cirrosis con ascitisCncerEmpiema

Sndrome nefrticoEmbolia pulmonarTuberculosis

Dilisis peritonealInfeccin viral Infeccin ricketzial

MixedemaInfeccin micticaInfeccin parasitaria

Atelectasia agudaUremiaQuilotorax

Pericarditis constrictivaAtelectasia crnicaSarcoidosis

Obstruccin vena cava superior Pulmn atrapadoReaccin medicamentosa

Enfermedad del tejido conectivo

Derrame pleural por asbesto

Sndrome de Meigs (consiste en fibrosarcoma del ovario, + ascitis + derrame pleural, el cual 90% delos casos es derecho)

Enfermedad pancretica (> comn del lado izquierdo, gran contenido de amilasa)

Sndrome de Dressler (pericarditis post infarto que se trata con aspirina, antes con indometacina)

SIGNOS Y SINTOMAS

Asintomtico (derrames pequeos)

Disea (derrames grandes)

Dolor pleurtico

Tos

No datos fsicos (90%, de los trasudados dar diurticos, restriccin de lquidos, etc)

- toracocentesis slo si hay disnea asociadaTx. .......Derrames Malignos

Pleurodesis qumica (instilacin de bleomicina, talco, tetraciclinas, mitoxantrona u otra sustancia al espacio pleural con la finalidad de producir fibrosis importante con el objetivo de sellar las pleural evitando as derrames refractarios /recidivantes)

Derivacin pleuro peritoneal . Tx..... Derrame paraneumonico

Tx. antibiticos

* Drenaje, solo si existe: franca pus o bacterias en el Gram. (cuando ya hay presencia fsica de la bacteria es un empiema, y todo empiema requiere drenaje siempre )

glucosa < 40 mgs / dL

PH < 7.2

DHL > 1,000 U/L

Tx ..... Hemotrax.

colocacin de uno o ms tubos torcicos (drenaje cerrado de trax)

utilidad adems de teraputica, tambin para estimar la cantidad de hemorragia

para disminuir complicaciones (un hemotrax sino se drena puede producir fibrotrax)

PRONOSTICO

Tiene que ver con la enfermedad de fondo

En Ca pronostico malo sobre todo cuando el PH y la glucosa estn bajos (es decir son parmetros pronsticos en este caso)

? Caracterstica de un exudado?

= 1) relacin protenas del liquido pleural / protenas sricas > 0.5 (= protenas el liquido pleural >50% del valor de protenas sricas).

2) relacin DHL del liquido pleural/ DHL srica > 0.6.

3) o DHL del liquido > 2/3 de la DHL srica.

? Causa ms frecuente de derrame pleural trasudativo

= insuficiencia cardiaca congestiva es la causa de >90% delos trasudados, el derrame en este caso suele ser bilateral . ? Caractersticas de un hemotrax

= hematocrito del liquido pleural > 50% del hematocrito srico. >10,000 eritrocitos / microlitro? Causa ms frecuente de hemotrax

= traumatismo,. ( torcico) ? Causas mas frecuente de hemotrax, excluyendo en traumatismo

= cancel y tromboembolia pulmonar

? caractersticas de quilotorax

= aspecto lechoso, contenido de quilomicrones >100 mg/dl? Causa ms frecuente de quilotrax agudo

= traumatismo (trauma del conducto torcico)

? Causa ms frecuente de quilotrax crnico

= neoplasias, de las cuales el linfoma es la causa ms comn

? Sndrome de Meigs, y caracterstica del derrame pleural

= fibrosarcoma de ovario + ascitis + derrame pleural. Este es un exudado, y >90% de los casos se localiza del lado derecho? Sndrome de Dressler= pericarditis post IAM. Se trata con aspirina. puede ser una de las causas de derrame pleural exudativo? Sndrome de Boerhaave

= ruptura espontnea de esfago, por aumento de la presin intraesofgica secundaria a vmitos enrgicos, pede haber neumomediastino doloroso y derrame pleural izquierdo. Se diferencia del Sndrome de Mallory weiss, ya que en este solo se desagarra la mucosa esofgica.

* Tumores de mediastino

FRECUENCIA:

60% tumores neurogenos, timo mas y quistes del desarrollo.

25% linfomas, teratomas y seminoma

15% grupo heterogneo.

FRECUENCIA Y SINTOMATOLOGA:

50% asintomtico / 90% benignos

50% sintomticos/ 50% malignos

ANATOMIA MEDIASTINO:

MEDIASTINO ANTERIOR:

encima y delante de la silueta cardiaca

timo

tiroides y paratiroides

arco artico

ganglios y vasos linfticos (linfoma)

MEDIASTINO MEDIO:

por detrs y debajo del compartimiento anterior

corazn, pericardio,

traquea

bronquios principales

hilio pulmonar

ganglios linfticos

nervio vago

nervio frnico (ronquera clnicamente)

MEDIASTINO POSTERIOR Espacio comprendido dentro de los mrgenes de las vrtebras dorsales (proyeccin lateral)

Esfago (ej. divertculo de Zenker .- en este se presenta se presenta halitosis, gorgoreo)

Aorta descendente

Conducto torcico

Nervio vago

Cadena simptica (feocromocitoma .- se presenta con hipertensin paroxstica)

Ganglios linfticos.

CUADRO CLINICO:

S y S dados por invasin o por compresin .

Tos

Disnea

Infeccin respiratoria recurrente

Disfagia

Dolor torcico

Sndrome de vena cava superior

Ronquera (lesin a nervio frnico)

Sndrome de Horner

Parlisis del nervio frnico

Compresin medular

TUMORES DE MEDIASTINO SEGN PRESENTACIN:

Presentacin como:Tumor probable:

Miastenia gravisTimoma

Aplasia pura de clulas rojasTimoma

Sndrome de Cushing (ectopico)Timoma, carcinoide.

ginecomastiaTumores gemrinales

HipertensinFeocromocitoma, ganglioneuroma

hipercalcemiaLinfoma, adenoma paratiroideo

PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS:

radiografa de trax

AP y lateral TAC / tomografa lineal

RMN

Gamagrafa isotpica (para tiroides)

Aspiracin transbronquial (til en ciertos tumores como Ca epidermoide pulmn )

Mediastinoscopia paraesternal ( para mediastino superior anterior)

Trago de bario (para divertculo de Zenker)

MASAS MEDIASTINICAS:

Masa y frecuenciaSignos / sntomasAuxiliares Dx.Comentario

Timoma 18 % Miastenia gravis

Sndrome de Cushing ectpico

* Dermatomiositis (tipo III)Prueba del edrofonio, prueba de la fisostigmina. Acs antitimicos y antimusculares

Determinacin cortisol30% son malignos

linfomaCompresin de estructuras vecinas, ganglios en otros sitios, sntomas generalesBiopsia de MOH u otros gangliosEn cualquier topografa anatmica del mediastino

Tumores de clulas germinales20% son malignos se puede romper a bronquio o cavidad pleuralRx. Imagen de dientes, huesos, y capa adiposa.El paciente Puede referir tos y arroja pelos

neurofibromaCompresin de mdula y races nerviosas* Neurofibromatosis Tipo I, Enfermedad de Von Recking Hausen Dx. mielografaNeurofibroma es el tumor ms frecuente del VIII par craneal (swamoma)

FeocromocitomaHipertensinAumento catecolaminas en orina . Dx. (cido vanilil mandelico)

Divertculo de zenkerGorgoreo, aspiracin repetitiva, halitosisPapilla de bario, se aprecia la masa y niveles hidroareos.

Aneurisma rticoPresin de estructura circundantesTACAsocia: Sndrome Marfan y a sfilis secundaria. En cualquier rea de mediastino

Quiste pericardicoSin sntomasTAC (catter quistico)

Quiste broncogenicoCompresin traqueal, expectoracin a travs de una comunicacin bronquial .TAC

Mediastino anterior/superiorMediastino medioMediastino posterior

TimomaQuiste broncogenicoTumores neurogenos (feocromocitoma)

Tiroides subesternalQuiste pericardicoMeningocele

Lesiones paratiroideasLinfadenopatias: sarcoidosis, linfomas, TB, etc.Linfoma

Neoplasias de clulas germinalesMetastasisEnfermedad de esfago (divertculo de Zenker), Ca esfago, megaesofago (chagas)

AneurismasAneurismas

Hernia de MorgagniLinfomas, TB

Hernia de Bockdaleck

* Neurofibromatosis

Tipo I ----Enfermedad de Von ReckilghausenComentario:

Facomatosis (sndrome neurocutaneo congnito, con herencia AD, cromosoma 17).No tienen neuroma acstico

Manchas cutneas caf con leche ( > 6), pecas intertriginosas, neurofibromas espinales y perifricos, neuromas plexiformes hombre elefante hamartomas del iris y anomalas seas.Se asocia a meningiomas gliomas y malignizacion de 5-10% de los tumores extra cutneos.

Tipo IIMs rara

Con herencia AD (cromosoma 22q)

Neuromas acsticos bilaterales (tumores de clulas de Schwan tambin, schwnannomas vestibulares bilaterales ) asociados a meningiomas, gliomas, neurofribromas paraespinales, ependimoma y cataratas subcapsulares (80%)RMN con gadolinio es la mejor prueba Dx. raramente requieren extirpacin Qx, (casos de sordera severa). Los casos espontneos son unilaterales y en >40 aos.

Otras: Neurofibromatosis espinal, sndrome de neurofibromatosis Noonan

* Clasificacin de las dermatomiositis

TipoEdad -sexoLesiones cutaneasOtras caractersticas

Polimiositis y dermatomiositis I y IIAdultos 4ta. 6ta. dcadaRash facial tpico 1/3 de los casos. Lesiones en extremidadesInicio insidioso si no hay lesiones cutneas. artralgias 25%, fenmeno Reynaud 15%, ANA y FR negativo. Usual respuesta a esteroides

Dermatomiositis y neoplasias (tipo III)Hombres 3:1 , 40 aosLesiones faciales tpicas, y signo de Gottron en la mayora. (hiper mama, pulmn, GI ) Queratosis en salientes seas Inicio agudo subagudo, Reynaud negativo, FR negativo, pobre respuesta a esteroides mejora al Tx, del tumor

Dermatomiositis en la niez (IV) asociada a vasculitisA partir de los 2 aosextremidadesContracturas, calcinosis muscular. Lesiones vasculiticas en la biopsia, usual respuesta a esteroides

Dermatomiositis con enfermedad mixta del tejido conectivo (V)Mujeres, edad segn el trastornoDominan las lesiones cutneas del LES o esclerosis sistmica progresiva. Inicio agudo o subagudo excepto en Sjgren , caractersticas del trastorno asociado, responde a esteroides.

-- ** Hernia de Morgagni.- defecto congnito de fusin del diafragma entre los bordes esternal y costal derechos, manifiesta con insuficiencia respiratoria y peristalsis torcica cuando una vscera (colon transverso) se atrapa en el defecto. Suele manifestarse mas en la edad adulta.

-- ** Hernia de Bockdaleck-. cierre incompleto del canal pleuroperitoneal del diafragma en la 8 9 semana de la vida fetal , con herniacin postero lateral (izquierda) de las vsceras abdominales en el 5% de la poblacin. Clnicamente puede ser asintomtica (25%) o producir en nios pequeos molestias vagas (50%) o insuficiencia respiratoria aguda , taquipnea, cianosis, hipoventilacin y peristalsis en trax (25%). Tx. ABC luego reduccin y reparacin Qx.

* Bronquiectasias

DEFINICIN.Dilataciones normales y permanentes de los bronquios.

FOCALES:

Bronquios que airean una regin limitada del parnquima pulmonar

DIFUSAS

Bronquios es una distribucin ms amplia (histolgicamente)

- la sospecha clnica se hace por infecciones crnicas o recurrentes en las vas areas dilatadas.

ETIOLOGA / PATOGENIA

La causa ms frecuente son infecciones.

Causa usual de infeccin, toxina o respuesta inmunitaria.

Efecto: inflamacin y destruccin bronquial

Agente: pseudomonas, H, influenzae, anaerobios.

Infecciones frecuentes----------------------- respuesta inflamatoria -------------- lesin epitelial

(serina proteasas,

radicales libre de 02)

deterioro de la accin mucociliar

susceptibilidad

colonizacin y sobre crecimiento bacteriano

ANATOMIA PATOLOGICA: Dilataciones bronquiales

Destruccin e inflamacin de las paredes (vas areas medianas)

Destruccin del cartlago, (causa de la hemoptisis clnica aunada a ulceracin bronquial ) msculo y tejido elstico (reemplazado por fibrosis)

Acumulo de material purulento y espeso.

Ulceracin bronquial (causa de la hemoptisis clnica), metaplasia escamosa, hiperplasia de glndulas mucosas

Combinaciones: enfisema, bronquitis y atelectasia

PATRONES DE BRONQUIECTASIA (1950, Reid). Anatoma patolgica.

1. bronquiectasias cilndricas .bronquios como tubos uniformemente dilatados.

2. bronquiectasias varicosas .- bronquios con patrn de dilatacin irregular o en rosario que recuerda a las venas varicosas

3. bronquiectasias saculares .- los bronquios tienen un aspecto de baln en la periferia.

CAUSAS : INFECCIOSAS

Infancia

antiguamente era complicacin frecuente de sarampin o tos ferina

Actualmente: VSR, adenovirus, y virus Influenza.

Adultos.

bacterias .. S aureus, klebsiella, pseudomona, anaerobios sobre todo en una neumona no tratada oportunamente.

MECANISMOS DE DEFENSA ALTERADOS.

mecanismo de depuracin pulmonar alterados a menudo facilitan la infeccin . la principal causa es la obstruccin endobronquial (principalmente por Cncer., otros: cuerpos extraos, NOC EPOC, ganglios mediastinales afectado.

DISMINUCIN DE INMUNOGLOBULINAS .- ataxia telangectasia.- deficiencia de IgA discinesia ciliar primaria . (sndrome de Cartagener .- situs inversus, sinusitis, bronquectasias, cursan con azospermia o eterilidad )

fibrosis quistica

NO INFECCIOSAS:

Toxicas (gas, broncoaspiracin)

Inmunitarias (aspergilosis bronco pulmonar alrgica, CUCI, AR)

Deficiencia de alfa 1 antitripsina (causa de enfisema panacinar, cirrosis heptica no alcohlica)

Sndrome de uas amarillas (40%), linfedema, derrame pleural, y color amarillo de las uas.

CUADRO CLINICO:

Tos persistente

Esputo purulento

Hemoptisis (50-70% delos casos)

Crepitantes, roncus, sibilancias,

Acropaquia (dedos en palillos de tambor)

Cor pulmonale (debido a reemplazo fibrotico)

Absceso cerebral

Amiloidosis pulmonar

RX y LABORATORIO:

normal (leve)

niveles hidroareos

bronquolos dilatados (estructura tubular ramificada)

broncografa (antes era el procedimiento de eleccin ahora es la TAC)

TAC vas areas dilatadas

TAC alta resolucin (imgenes de 1,5 mm de espesor). Actualmente es el procedimiento Dx. de eleccin .

LABORATORIO:

esputo. Gram. cultivo BAAR

microorganismos S aureus, klebsiella, pseudomona, anaerobios* con fibro broncoscopia.

TRATAMIENTO:

1. Eliminar problema subyacente si existe .

Hipogaaglobulinemia ...... dar inmunoglobulinas

Tratar Carcinoma etc.

2. manejar las secreciones traqueo bronquiales

fisioterapia pulmonar

mucolticos

3. control de la infeccin

antibiticos (ej. ciprofloxacina + clincamicina / metronidazol)

angiolitis bronquio pulmonar alrgica .- corticoides

4. revertir la obstruccin (cuando sea posible9

- broncodilatadores.

? Tumor asociado a miastenia gravis, prueba que se utiliza y Dx.

= timoma, prueba de fisostigmina, y prueba de edrofonio. Dx. anticuerpos anti timocito y anti musculares

? Sndrome de vena cava superior

= ocurre por compresin de dicha vena, hay edema facial, edema de extremiades superiores, red venosa colateral, ingurgitacion yugular

? Sndrome de Horner

= ptosis, miosis, anhidrosis, algunas veces enofltalmos.

? Sndrome de Pancoaast

= lesin de races nerviosas a nivel C8,T1,T2, plexo braquial, ms comnmente por Ca pulmn epidermoide, dolor de hombro irradiado a regin cubital, dolor al elevar el brazo.

? Tumor ms frecuente del VIII par craneal

= neurofibroma (swchamoma).- ej. en neurofibromatosis tipo II.

? Enfermedad de Von Reckilg Hausen

= neurofibromatosis tipo I, Herencia AD, cromosoma 17, manchas color caf con leche, pecas intertriginosas, neurofibromas espinales y perifricos, neuromas plexiformes hombre elefante hamartomas del iris y anomalas seas? Enfermedades mixtas del tejido conectivo

= LES, Esclerodermia, polimiositis, artritis reumatoide.

? Hernia de Morgagni

= defecto congnito en la fusin de diafragma, herniacin anterior derecha.

? Hernia de Bockdaleck

= herniacin congnita, diafragmtica postero lateral izquierda

? Sndrome de Cartagener

= situs inversus, bronquiectasia, sinusitis, y cursa con azospermia / esterilidad

? Sndrome de uas amarillas

= lindefedema, derrame pleural, uas amarillas. Pude ser causa de bronquiectasias.

? Deficiencia de alfa 1 antitripsina

= causa de enfisema panacinar, y cirrosis heptica no alcohlica. Puede ser causa de bronquiectasias.

* Cncer pulmonar

IMPORTANCIA:

Primera causa de muerte en ambos sexos.

GRUPOS:

1. Clulas pequeas

2. clulas no pequeas. (ojo no es sinnimo de clulas gigantes)

---- esta clasificacin es importante desde el tratamiento y el pronostico difiere. clulas pequeas: responden bien a quimioterapia y/o a radioterapia . y generalmente no se opera.

Clulas no pequeas. Se trata con quimioterapia en algunas etapas, no responden a quimioterapia sola.

FRECUENCIA Y PREVALENCIA:

Al inici del siglo XX (era raro)

En 1998 se eleva incidencia causando 160,000 muertes en EUA

Causa principal de muerte por Cncer

En trminos de mortalidad y aos perdidos

Supero al cncer de mama, prstata, colon y recto junto.

Actualmente se eleva su incidencia en el sexo femenino.

EPIDEMIOLOGIA:

Tabaco : (duracin/ intensidad )

Cncer de clulas pequeas es el que mas se relaciona con tabaquismo. La interrupcin del tabaquismo reduce el riego.

Fumador pasivo : concentracin en sangre de carcingenos en sangre y el riesgo es mayor que el fumador activo . Aun mas en nios.

contacto profesional :

asbesto

radicacin ionizante (uranio, radn)

gas mostaza y otros

NOC (= EPOC) (neumopatia obstructiva crnica)

Dieta escasa en vegetales y frutas

FACTORES NO MODIFICABLES:

Genero femenino

Raza negra

Susceptibilidad gentica (isoenzimas del sistema P450 que activan carcingenos)

PATOGENIA:

biologa premaligna

carcinogeneses en varios pasos

acumulo sucesivo de mutaciones ( en genes reguladores de crecimiento)

solo se ha podido demostrar en Ca escamoso

lesiones genticas : delecin Cr3p, delecion Cr 9p , mutacin gen p53

probablemente el factor de crecimiento tumoral proveniente de celulas inflamatorias (aumentado en fumadores)

BIOLOGA DEL TUMOR:

Alteraciones genticas

Deleciones Cr3p , 5q, 11p . 13q y 17p

Algunos de ellos son genes supresores del tumor a menudo se encuentran inactivos.

PATOGENIA:

Factores autocrinos de crecimiento

FCI tipo 1 .- factor de crecimiento insulinico tipo 1

Factor alfa de transformacin de crecimiento

FL de clulas madre (ligando c-kit)

Heregulinas

Similares a la bombesina (dominantes en clulas pequeas)

ANATOMIA PATOLGICA:

* * * Ca pulmonar de clulas no pequeas * * *

ADENOCARCINOMA

Es la estirpe histolgica mas frecuente (perifrico o central)

50% presentan mascadores para clulas tipo II, ejemplo RNAm para protenas surfactantes A, B,. y C

caracterstica: tendencia a producir glndulas* BRONCOALVEOLAR es un subtipo de adenocarcinoma perifrico .(generalmente)

se disemina alo largo de los tabiques alveolares

el adenocarcinoma puede coexistir en cicatrices pulmonares.

Maniobra o procedimiento para Dx .- Biopsia dirigida con TAC Cncer ESCAMOSO

SINNIMOS (Ca clulas escamosas, Ca broncogenico, Ca clulas queratinizadas)

Segundo en frecuencia

Origen .- vas respiratorias centrales (parte de l hilio , o parahiliar)

histologa: queratinizacion formacin de perlas

broncoscopia;: puede reportar clulas queratinizadas con aspecto de perlas.

Maniobra o procedimiento para Dx.- broncoscopia y citologa (papanicolao) de la expectoracin .

Cncer DE CLULAS GIGANTES

- sinnimo: tipo anaplasico.

Histologa: indiferenciadas (por tanto mal pronostico)

MN subtipo raro de clulas claras puede simular el Ca renal.

Por su localizacin mayor tendencia a relacin con Sndrome de Vena Cava superior (edema de cuello, edema facila, red venosa colateral, ingurgitacion yugular, edema extremidad superior)

Tratamiento (paliativo, radioterapia para disminuir la masa tumoral , y mejora el flujo de la vena cava superior.

CARCINOIDES BRONQUIALES

Tumor neuroendocrino

Bien diferenciado

Tumor productor de histamina

S y S: taquicardia, broncoespamos, flushing malar, palpitaciones (episdicas), diarrea

Mas frecuente en personas jvenes

* * * Ca pulmonar de clulas pequeas * * * Poco citoplasma

Se tien de color oscuro Cromatina nuclear distribucin fina

Nucleolos poco observables.

Biopsia: aplastamiento (clulas tumorales comprimidas)

Carcinoma combinado (habitualmente con C clulas escamosas)

CUADRO CLINICO: silencioso (en algunas ocasiones)

ndulo solitario pulmonar (darle seguimiento radiolgico y clnico cada 3 meses. Si en 18 meses no ha crecido, y calcificado (es muy probable que sea benigno), en cambio si aumenta de tamao debe extirparse.

Presencia de sntomas .... generalmente es por enfermedad avanzada y mal pronostico., CATEGORAS CLINICAS:

1. por crecimiento del tumor .

- tos (productiva salada en el broncoalveolar)

- hemoptisis

- atelectasias

- sibilancias / - cavitacion / - absceso

2.- por invasin del tumor

- derrame

- dolor

- invasin pericrdica hacer pericardiocentesis

sndrome de vena cava superior (edema cuello, edema facial, circulacin colateral, ingurgitacin yugular, edema extremidad superior del lado afectado)

Sndrome Horner (ptosis, miosis, enoftalmos, y anhidrosis )

Disfona (invasin al nervio laringeo recurrente)

Sndrome Pancoast (lesin plexo braquial, lesin races nerviosas C8, T1, T2, peude haber invasin a costillas, dolor al elevar el brazo)

Metstasis :

1.- metastasis a suprarrenales

2. mets a hgado

3. mets a SNC

4. mets a hueso

Tumores primarios que dan mets secundarias a pulmn

parotida

mama (el pulmn es el 1er. Lugar de mets de mama)

hipernefroma (difcil diferenciar el tumor primario del secundario cuando ambos se comportan como Ca de clulas claras

colon

ovario

cervix

SINDROMES PARANEOPLASICOS.

Osteoartropatia pulmonar hipertrofica

Sndrome de Cushing (produccin ectopica de ACTH ms comn por Ca pulmona clulas pequeas, clulas en avena.

Estado de hipercuagulacion (por aumento de produccionde eritropoyetina por el tumor)

Hipercalcemia

SIHAD

DIAGNOSTICO Y CLASIFICACION:

Radiografa de trax

la primera maniobra o procedimiento Dx a realizar .

lesin calcificada en su interior (mayor probabilidad de ser benigna)

tiempo de duplicacin (aumento ) del tamao mayor de 18 meses (mayor probabilidad de ser benigna)

TAC

Ndulo sospechoso

Ndulo con crecimiento rpido o ante factores de riesgo para Ca.

P/ valorar Mets suprarrenales, hgado, etc.

RMN

para valorar invasin vertebral, mediastnica, mdula espinal.

DX. HISTOPATOLGICO:

Citologa de esputo- (60-70% sensibilidad ), solo para tumores centrales (pegados a bronquio o intrabronquiales)

Biopsia dirigida .-con TAC 90-95% sensible . utilidad : para cncer perifricos ej. Adenocarcinoma

Citologa de liquido pleural .- poco til solo en el 40% de los casos

Biopsia por aspiracin de ganglios (suprarrenales, etc)

Broncoscopia .- sensibilidad 95% siempre y cuando sean tumores centrales

ESTADIFICACION DEL CA PULMONAR

Objetivo de la estadificacin: definir el pronostico y establecer el tratamiento.

Ca pulmonar de CELULAS PEQUEAS

se clasifica solo en limitado o extenso

el de clulas pequeas no usa la estadificacin TNM LIMITADOEXTENSO

Confinado al trax- todo tumor que rebase los limites de un tumor limitado (criterios anteriores)

Incluye ganglios supraclavicualres

Excluye ganglios axilares y cervicales

Ca pulmonar de CELULAS NO PEQUEAS

los de clulas no pequeas si obedecen a la clasificacin TNM

TOSin tumor

TXCitologa positiva, sin tumor evidente

TisCarcinoma in situ

TITumor < 3 cm, sin afectacin pleural , visceral o bronquios mayores

T2Tumor > 3 cms. De dimetro, con afeccin pleural visceral , o bronquios mayores

T3Extensin directa a la pared torcica

T4Invade corazn ,grandes vasos, esfago, vrtebras, derrame pleural o pericardico maligno

NO Sin afeccin a ganglio

NXNo puede valorase los ganglios

N1Afeccin ganglionar nodal o peribronquial, ganglios intrapulmonares afectados por extensin directa

N2Metstasis ganglionar subcarinica o mediastnica ipsilateral

N3Metstasis ganglionar hiliar o mediastnica contralateral, cualquier metstasis de ganglios esclenos o supraclaviculares

MONinguna metstasis detectada

M1Cualquier metstasis a distancia

VALORACIN PREQUIRRGICA PARA RESECCION:

Espirometra FEV1 > 60% o > 2 litros (es operable, baja morbimortalidad )

Gases arteriales: PC02 aumentada (mal pronostico, lo normal es de 30 a 35 )

TRATAMIENTO CA PULMON

CIRUGA

Mejores resultados en estadios I a IIIA

Estadio I (60-80% sobrevida a cinco aos

Estadio IIIA 15-20% sobrevida a cinco aos

Mortalidad quirrgica < 3%

* No indicada generalemtne para Ca pulmn de clulas pequeas, porque este suele ser irresecable al momento del Dx.

RADIOTERAPIA

Para personas con deterioro fsico importante (paliativo)

10-20% lesion circunscrita puede curar .

se utiliza para aliviar los sntomas causados por compresin del tumor (pancoast, Sx, vena cava superior, etc)

metastasis

terapia combinada

QUIMIOTERAPIA

generalmente se dan 2 o 3 medicamentos combinados

cisplatino

paclitaxel ( ca clulas no pequeas en etapas IIIb y IV pbe. Asociado radioterapia)

etoposido

mitomicina

alcaloides de la vinca

ifosfamida

Tx. multimodal clulas no pequeas II o III es resecable.

Quimioterapia + radioterapia (menor recurrencia) pero no mejora la sobrevida global (por mayor inmunospresion ) (valorar riesgo beneficio?)

Quimioterapia de induccin (pre quirrgico) + ciruga .- se ha visto en etapa III que tal vez hay mejora.

Ca pulmn de clulas pequeas.

piedra angular de Tratamiento .- quimioterapia mejores combinaciones :

etoposido + carboplatino

etoposido + cisplatino

numero de ciclos: 4 a 6 ciclos

en estadio limitado: qumioterapia + radioterapia.

Pronostico: malo (14% a 5 aos

PREVENCION CA PULMON ...... EVITAR EL TABAQUISMO

* Fibrosis Quistica

sinnimo: MucovisidosisPATOGNESIS:

herencia Autosomica recesiva mutacin en cromosoma 7 (brazos largos)

alteracin: en el regulador transmembranal (mutacin del gen CFTR)

PREVALENCIA:

1 de 2,5000 RN poblacin caucsica de Amrica del Norte y Europa

1 de 17,000 RN afroamericanos

PROTEINA CFTR :

Cadena polipeptidica que contiene 1,480 aminoacidos, y que acta como un canal de Cloro, regulado por el AMPc . encontrndose en la membrana plasmtica del epitelio normal.

FISIOPATOLOGA:

Glndulas Sudorparas

defecto: incapacidad de absorber NaCl del sudor durante su paso a travs del conducto glandular. 8impermeabilidad al cloro)

como en las glndulas sudorparas hay afectacin tanto de la membrana apical como la membrana basal se manifiesta con sodio y cloro elevados.

En las clulas pancreaticazo solo se afecta la membrana apical manifestndose nicamente elevacin del cloro .

MECANISMO NORMAL.

Clula normal ----- sinetetizado en RER ------glucosilado en aparato de Golgi -----------------------trasportado a la membrana celular -----funciona como un canal de cloro.

Aspectos relevantes: ? inicio en la infancia

10% primeras 24 horas ileo meconial (antecedente importante)

1 a 2 aos de edad : cuadros (infecciones) respiratorios recurrentes tos persistente

infiltrados neumnicos

retraso de crecimiento

los grmenes que afectan ms comnmente las vas respiratorias en la fibrosis quistica son: pseudomona (mas comn), y Stafilococo Aureus PRUEBA PARA DX. Iontoforesis con pilocarpina (prueba del sudor, tests del sudor) . (nombre de la prueba?? = Iontoforesis, con que se hace??= Con pilocarpina , que se determina?? Electrolitos en sudor , valores para Dx ?? = > de 60 mEq/L NaCl

CLASES DE MUTACIN EN LA FIBROSIS QUISTICA1. baja actividad del canal de cloro por generacin de RNAm incompleto, por lo tanto produccin proteica defectuosa.

2. procesamiento defectuoso plegamiento errneo de la proteina

3. defecto de regulacin, localizacin correcta, pero no se abren como es debido y no permiten el paso al cloro.

4. defecto de conduccin: igual al anterior.

Incapacidad para secretar Na, HCO3, y H2O -----retencin de enzimas pancreticas

Auto destruccin de tejido pancretico

Falta de secrecin de Cl y H2O ------incapacidad para lavar mucinas secretadas y otras macromoleculas ------ obstruccin intestinal

CUADRO CLINICO:

APARATO DIGESTIVO

leo meconial

obstruccin intestinal

funcin pancretica anormal (principalmente en la funcin exocrina)

mala absorcin

hiperglucemia (DM tipo 1)

desnutricin

deficiencia vitamnica (principalmente vitaminas liposolubles A, D, E K) GENITO URINARIO

Retrazo en la pubertad

Afectacin de los conductos mullerianos

> 95% azospermia ---- esterilidad

20% mujeres estriles

APARATO RESPIRATORIO

La afeccin al aparato respiratorio es en dato universal .

secreciones deshidratadas que se eliminan mal, predisponiendo a infecciones de vas respiratoria recurrentes y/o crnicas

infecciones recurrentes ----- atelectasias patgenos ms comunes: pseudomona y Stafilococo Aureus.

Tos productiva, esputo viscoso y purulento

Hemoptisis

Acropaquias (dedos en palillo de tambo)

Cor pulmonale

DIAGNOSTICO:

algunos dicen que 2 criterios clnicos (ej. Infecciones respiratoria frecuente + alteracin pancretica) + la prueba de iontoforesis (+) hacen el Dx.

anlisis de Cloro en el sudor (iontoforesis con pilocarpina)

valores anormales de Cl > 70 mEq / Litro (otras bibliografas con >60mEq/L)

-

TRATAMIENTO:

Favorecer la eliminacin delas secreciones (terapia respiratoria)

Infeccin pulmonar ----- antibiticos (para cubrir pseudomona, S. ureos)

Nutricin adecuada suplemento enzimas pancreticas pancreo flat

Evitar obstruccin intestinal ---------- (tomar abundante liquido)

Nuevos enfoque: terapia gentica .- transferencia de un gen normal de RTFQ a las clulas afectadas a travs de ingeniera gentica.

COMBIVENT

Salbutamol + bromuro de ipatropio

SERETIDE:

Fluticasona + salmeterol

Enfisema ---disnea

Bronquitis.- tos y expectoracin

Estertores roncantes o roncus son a nivel bronquial,

Estertores crepitantes son a nivel alveolar

Recuento de leucocitos en :}

Peritonitis bacteriana espontnea > 250

En peritonitis por catter > 100

En empiema >25,000

El empiema en DM suele complicarse por bacilos Gram. negativos, hongos, anaerobios. (grmenes mas frecuentes)

Nota:

En cualquier topografa del mediastino (anterior, medio, posterior), puede haber:

* aneurismas de la aorta

* y linfomas.

Caracterstica de la debilidad en :

Guillan Barre .- es una debilidad simtrica, parlisis ascendente rpidamente progresiva, inicialmente en calcetn y guante . ROTS hipoactivos o ausentes, hay disfuncin autonmica con hiper o hipotensin, y arritmias craneales, pueden afectarse los pares craneales en especial el VII. Cuando involucra trax o bulbo puede causar la muerte por insuficiencia respiratoria, usualmente es precedida por una infeccin gastrointestinal o respiratoria, exantemas virales , infecciones por micoplasma

Miastenia gravis.- es una debilidad que va empeorando en el transcurso del da. Se hace la prueba de la fisostigmina y/o neostigmina con la cual mejoran. Hay anticuerpos anti timocito . debilidad de msculos oculares, ptosis palpebral uni o bilateral, diplopa, debilidad facial, faringea y de extensores del cuello, , la debilidad perifrica se exacerba con el ejercicio. Causa Pb. Dao autoimune de receptores para acetil colina en la unin neuromuscular.

Polimiositis.- es una debilidad proximal, (ejemplo si saludan aprietan la mano normal, pero no pueden levantar los hombros cundo se les opone resistencia.

Sndrome Horner:

Ptosis

Miosis

Anhidrosis

Enoftalmos (algunas veces)

Sndrome de Vena Cava superior

- ( por compresin de dicha vena)

edema facial, edema cuello

edema extremidades superiores

ingurgitacin yugular

red venosa colateral

Sndrome Pancoast.-

Por Extensin local de un tumor (habitualmente Ca epidermoide de pulmn, afeccin de races nerviosas C8,T1,T2, destruccin radiolgica de1 y 2 costillas, dolor en el hombro irradiado a la regin cubital del brazo. (afeccin del plexo braquial, les duele al elevar el brazo, como para peinarse )

Enfermedades mixtas del tejido conectivo:

Lupus

Esclerodermia

Polimiositis

Artritis Reumatoide

Sndrome CREST.-

Calcinosis, fenmeno de Reynaud, hipomotilidad esofgica, esclerodactilia, telangiectasias . considerado como una forma de esclerosis sistmica progresiva. Se encuentra Anticuerpos antinucleares positivos ( anticentromero 90% )

OJO:

La primera causa de cncer (en general / mundial) es el cncer pulmonar . el Cncer de mama es la primera causa de cncer en la mujer, en EUA. El Cncer de crvix es la primera causa de cncer en la mujer en Mxico.

Desviacin de traquea

fibrosis

cncer

atelectasias

cromosoma 7 :

se localiza el gen de la Fibrosis quistica

y en dicho cromosoma tambin se sintetiza la fenilalanina

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