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CRISIS HIPERTENSIVAS ENDOCRINAS

ISAAC J. GUZMÁN LUNA MD

PREGUNTAS

Preguntas:

1.CualendocrinopatíaeslamasfrecuentecomocausadeHipertensión/crisishipertensivas?

a.Feocromocitoma b.Tormentatiroidea c.SindromedeCushing d.HiperaldosteronismoPrimario e.ningunadelaanteriores

2.CualessonlosparaclínicosmásimportanteseneldiagnosticodeHipertensiónArterialquedebutecomocrisis?

a.Metanefrinasenplasmayorinade24horasycatecolaminastotales b.Cortisolbasalycortisolenorinade24horas c.GHyIGF-I d.Concentracióndealdosteronaserica,actividadderetinaplasmáticayTSH e.ningunadelasanteriores

“ TO CURE SOMETIMES, TO RELIEVE OFTEN, TO COMFORT

ALWAYS” 1800

Dr. Edward Trudeu

ALGUNOS NUMEROS INTERESANTES…

REALMENTE ES POSIBLE CURAR?

▸ En Hiperaldosteronismo, cerca de 50% de pacientes se curan con adrenalectomia laparoscopica (TA < 140/90 sin uso de antihipertensivos)

▸ 50% de pacientes tratados con espironolactona (monoterapia) logran TA < 140/90

Rossi GP, Ragazzo F, Seccia TM, Maniero C, Barisa M, Calò LA, et al. Hyperparathyroidism can be useful in the identification of primary aldosteronism due to aldosterone-producing adenoma. Hypertension. 2012 Aug. 60(2):431-6

Funder, John, et al. The Management of Primary Aldosteronism: Case Detection, Diagnosis, and Treatment: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline . J Clin Endocrinol Metab . 2015

ALGUNOS NUMEROS INTERESANTES…

REALMENTE ES POSIBLE CURAR?

▸ En Feocromocitoma, recurrencia es de 6-17%, con persistencia de HTA en 20% de pacientes

▸ En pacientes con deficit de vitamina D, reducción en 9% de PAS después de uso de calcitriol

Young,Williametal.Clinicalpresentationanddiagnosisofpheochromocytoma.[MonograPiaenInternet].UpToDate; 2016[acceso8deMarzode2016].Disponible

en:http://www.uptodate.com/

PREVALENCIA DE HTA SECUNDARIA

HIPERTENSIÓN SECUNDARIA▸ 5-10% Hipertensión secundaria

▸ Mayoría responde a tratamiento especifico (<40 años)

▸ 5-10% Causa Endocrinológica

▸ subdiagnóstico

▸ criterios diagnósticos diferentes

▸ diferencias en los diseños de estudios

Koch,ChristianyChrousos,George.EndocrineHypertension.Humanapress.NewYork.2013ShlomoMelmedetal.WilliamsTextbookofEndocrinology,13thed.Saunders.2016

QUE APRENDEREMOS EN ESTA CHARLA?

ASÍ LAS COSAS…

▸ Causas de Etiología Endocrinológica

▸ Prevalencia

▸ Propuesta de Algoritmo diagnóstico

▸ Enfasis Hiperaldosteronismo Primario

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Retinopatia Hipertensiva grados III y IV

Cerebrovasculares

Encefalopatía hipertensiva Infarto cerebral aterotrombótico

Hemorragia intracerebral Hemorragia subaracnoidea

Cardiacas

Disección aórtica aguda Falla ventricular izq. aguda Infarto agudo de miocardio Posterior a Bypass coronario

Renal

Glomerulonefritis aguda Crisis renales de Colagenopatías

HTA severa después de Transplante renal Anemia hemolítica microangiopática

Exceso de catecolaminas

Crisis de Feocromicitoma Interacción de drogas/comida con Inh. Monoaminooxidasas

Drogas simpaticomimeticas HTA de rebote después de suspensión de antihipertensivos

Eclampsia

QuirúrgicasEn pacientes que requieren cirugía

Postoperatoria Sangrado postoperatorio de suturas vasculares

Quemaduras severas

Epistaxis severa

Varon,Joseph.Managementofsevereasymptomatichypertension(hypertensiveurgencies)inadults.[MonograPiaenInternet].UpToDate;2016[acceso8deMarzode2016].Disponibleen:http://www.uptodate.com(Traducido)

http://www.uptodate.com

CLINICA DE HTA SECUNDARIA

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS GENERALES SUGESTIVAS DE HTA SECUNDARIA

▸ Inicio temprano (<30 años) sin otros factores de riesgo (ant. familiares, obesidad)

▸ Hipertensión resistente

▸ Descontrol de HTA previamente estable

▸ Pacientes No dipping

▸ Hipertensión severa (>180/110 mmHg) o emergencias hipertensivas

▸ Evento cerebrovascular

Rimoldi,Stefanoetal.Secondary arterial hypertension: when, who, and how to screen?. European Heart Journal. Diciembre 2013.

CAUSAS ENDOCRINOLÓGICAS DE HTA

Causas Adrenales

Hiperaldosteronismo Primario

Otros síndromes de Exceso de Mineralocorticoides

Sindrome de Cushing

Feocromocitoma

Extra-adrenales

Disfunción tiroidea

Hiperparatiroidismo

Hipogonadismo masculino

Hipertensión asociada a Obesidad

Deficiencia de Vitamina D

Acromegalia

PREVALENCIA DE ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS EN PACIENTES CON HTA

Causa Prevalencia en HTA

Prevalencia en HTA resistente

SAHOS 5-15% >30%

Hiperaldosteronismo Primario 1.4-10% 6-23%

Disfunción Tiroidea 1-2% 1-3%

Sindrome de Cushing 0.5 % <1%

Feocromocitoma 0.2-0.5% <1%

Rimoldi,Stefanoetal.Secondary arterial hypertension: when, who, and how to screen?. European Heart Journal. Diciembre 2013.(modificado)

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO (HAP)

PORQUE EL HAP PUEDE PRODUCIR UNA URGENCIA HIPERTENSIVA?

▸ Aumenta inflamación y fibrosis en miocardio, produce hipertrofia ventricular izq.

▸ Afecta el balance iónico en membrana de cardiomiocitos = prolongación del QT

▸ Aumenta inflamación vascular y perivascular en los diferentes lechos. Produce disfunción endotelial

▸ Produce albuminuria

▸ Aumenta riesgo de eventos cerebrales agudos (4 veces más)

Koch,ChristianyChrousos,George.EndocrineHypertension.Humanapress.NewYork.2013


ALGUNAS CONSIDERACIONES ACERCA DEL DIAGNOSTICO BIOQUÍMICO▸ Literatura sugiere Actividad de Renina plasmática

▸ Cuidado con las unidades…

▸ aldosterona: 1 ng/dl equivale a 10 pg/ml = 27.7 pmol/litro en unidades del sistema internacional

▸ 1 ng/ml·h de actividad de renina plasmática equivale a una concentración de Renina Directa de 12 mU/litro (7.6 ng/litro) (inmunoensayo de quimoluminiscencia automático)

Tiu SC, Choi CH, Shek CC, Ng YW, Chan FK, Ng CM, Kong AP. The use of aldosterone-renin ratio as a diagnostic test for primary hyperaldosteronism and its test characteristics under different conditions of blood sampling. J Clin Endocrinol Metab 2005;90(1):72-8.


ALGUNAS CONSIDERACIONES ACERCA DEL DIAGNOSTICO BIOQUÍMICO

▸ Relación CAP/ARP >30 (LR 28)* en ng/dL

▸ Idealmente inmunometría. Radioinmunoensayo sobreestima aldosterona (50-100%)

▸ CAP > 15 ng/dL…muy sugestivo

Tzanela M, Effremidis G, Vassiliadi D, et al. The aldosterone to renin ratio in the evaluation of patients with incidentally detected adrenal masses. Endocrine. 2007 Oct. 32(2):136-42


MEDICAMENTOS QUE PUEDEN ALTERAR RELACIÓN CSA/ARP

▸ Falsos positivos: betabloqueadores, alfa metil dopa y clonidina (dism. producción de renina)

▸ Falsos negativos: IECA, ARA II, calcioantagonistas dihidropiridinicos

▸ Suspensión 4-6 semanas antes o 6-8 si se trata de espironolactona


ALFA BLOQUEADORES Y CALCIOANTAGONISTAS ND…ÚNICOS MEDICAMENTOS QUE NO ALTERAN LAS PRUEBAS DIAGNOSTICAS!

Recuerde!

IDEA PARA LLEVAR A CASA…

CAUSAS ENDOCRINOLÓGICAS DE HTA

OTROS SÍNDROMES DE EXCESO DE MINERALOCORTICOIDE

▸ Exceso aparente de mineralocorticoide

▸ Hiperplasias suprarrenales (rara)

▸ deficiencia de 11 beta-hidroxilasa

▸ deficiencia de 17 alfa-hidroxilasa

FEOCROMOCITOMA

HTA POR FEOCROMOCITOMA EN URGENCIAS

▸ Prevalencia < 0.1%

▸ Edad 40-50 años, 1/2 paroxismos, 1/3 HTA persistente

▸ Alto riesgo de Feocromocitoma

▸ Antecedentes familiares de Feo

▸ Sindrome genético relacionado con Feo (NF1, VHL, MEN2, Síndrome paraganglioma PGL1, PGL3, PLG 4)

▸ Ant personales de Feo

▸ Masa adrenal

Young,Williametal.Clinicalpresentationanddiagnosisofpheochromocytoma.[MonograPiaenInternet].UpToDate; 2016[acceso8deMarzode2016].Disponible

en:http://www.uptodate.com/

FEOCROMOCITOMA

HTA POR FEOCROMOCITOMA EN URGENCIAS

Bloqueadores alfa

En ausencia de estudios controlados de gran númerode pacientes, la utilización de bloqueadores alfa no es-pecíficos como la fenoxibenzamina ha sido el procedi-miento habitual. El tratamiento preoperatorio con blo-queadores alfa se utiliza para contrarrestar la liberaciónmasiva de catecolaminas durante la cirugía. Sin embar-go, varios estudios han descrito la aparición de crisis hi-pertensivas durante la manipulación del tumor indepen-dientemente de que se hubiera usado el bloqueo alfapreviamente o no46.La preparación prequirúrgica duranteperíodos más largos tampoco se ha mostrado más eficaz.Debe comenzarse con una dosis de 10 mg/12 h e ir au-mentando cada 2-3 días hasta conseguir un control ade-cuado de la presión arterial. La mayoría de los pacientesrequieren entre 80 y 100 mg diarios. La utilización blo-queadores alfa-1 como la doxazosina (2-8 mg/día), pra-zosina (2-5 mg/8 h) o terazosina (2-5 mg/día) puede re-sultar de utilidad para solventar ciertas desventajasderivadas del uso de la fenoxibenzamina. Dado que noproducen bloqueo de los receptores alfa-2, estos fárma-cos no aumentan la liberación de noradrenalina, por loque no producen taquicardia refleja. Su acción es menosduradera, permite un rápido ajuste de dosis y disminuyela duración de la hipotensión postoperatoria.

Bloqueadores beta

Una vez que se ha establecido el bloqueo alfa, puedeiniciarse el tratamiento con bloqueadores beta si el pa-ciente presenta arritmia o taquicardia. Un bloqueadorbeta nunca debe utilizarse en ausencia de bloqueo alfa,ya que puede exacerbar la vasoconstricción inducidapor adrenalina inhibiendo su componente vasodilatador,lo que puede lugar a un mayor aumento de la presiónarterial con aumento de la poscarga, y es posible la apa-rición de disfunción miocárdica y edema pulmonar48.

El labetalol, un fármaco con acción antagonista alfay beta, puede utilizarse en una dosis entre 200 y 600mg cada 12 h. La proporción alfa/beta es 1/3, por loque el bloqueo alfa puede resultar insuficiente.

Antagonistas del calcio

Hasta la fecha, la utilización de antagonistas del cal-cio para la preparación de la cirugía del feocromocito-ma ha sido descrita en pocos casos; no obstante, handemostrado que son de utilidad en el control de la hi-pertensión arterial y otros síntomas en pacientes confeocromocitoma49. Los antagonistas del calcio tienenpropiedades vasodilatadoras arteriolares, y en conce-suencia se reduce la resistencia vascular periférica (in-

Oleaga A et al. Feocromocitoma

208 Endocrinol Nutr. 2008;55(5):202-16

Cirugía

Tumor

123I-MIBG si:- tumor < 10 cm- paraganglioma

Tumor adrenalTumor paraaórtico

Reevaluar en crisis TC o RM abdominal

Aumentado dobleNormal Normal

Metanefrinas en orinaMetanefrinas en orinaCatecolaminas en orinaMetanefrinas en plasma

Alta Baja

Sospecha clínica

TC, RM cuello, tórax123I-MIBG

PET

Negativo

Considerar estudio genéticoTratamiento médico prequirúrgico

Fig. 1. Algoritmo diagnóstico del feocromocitoma. PET: tomografía por emisión de positrones; RM: resonancia magnética; TC: tomogra-fía computarizada (tomada de Young WF Jr, 2006).

03 revi. 2359 (202-216).qxp 9/5/08 08:46 Página 208

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 21/03/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Oleaga, Amelia et al. Feocromocitoma:actualizacióndiagnósticayterapéutica.EndocrinolNutr.2008;55(5):202-16.

FEOCROMOCITOMA

HTA POR FEOCROMOCITOMA EN URGENCIASMedicamentosUsadosparaTratarCrisisHipertensiva

PorFeocromocitoma

Medicamento Dosis

Para HTA

Fentolamina: Administrar una dosis de prueba IV - 1 mg, y luego bolos IV de 2-5 mg ó infusión continua. Nitroprusiato: velocidades de infusión de 2 mcg /kg de peso corporal por minuto

Para Arritmia CardiacaEsmolol:

Dosis inicial IV de carga de 0,5 mg / kg se infunde durante 1 min, seguido de una infusión de mantenimiento de 0,05 mg / kg por minuto.

ShlomoMelmedetal.WilliamsTextbookofEndocrinology,13thed.Saunders.2016

CUSHING

SINDROME DE CUSHING▸ Prevalecia de 80% en Cushing endógeno y 20% exógeno

▸ Mecanismos:

▸ estimulación de Receptor Mineralocorticoide

▸ a través de R Glucocorticoide (inh vasodilatación, activación RAS, aumento de reactividad vascular a catecolaminas, inh metabolismo de norepinefrina)

▸ Acción indirecta de glucocorticoides (incremento de resistencia renovascular y sistemica, resistencia a insulina, SAHOS)

▸ 30% permanence HTA después de cirugía


VITAMINA D

DEFICIT DE VITAMINA D

▸ En NHANES III concentración de 25 OHVitD se relacionó inversamente con cifras de TA después de ajuste de otras variables

▸ Prevalencia 30%

▸ Aumento de riesgo cardiovascular y mortalidad por enfermedad cardiovascular

▸ Mecanismos: vitamina D es potente supresor de renina, elevación de PTH por deficit VitD favorece respuesta Th1, aumento de resistencia vascular y disfunción endotelial


OBESIDAD

OBESIDAD

▸ Hay relación lineal entre el peso y la PA

▸ Según Framingham Heart Study un incremento en 5% de peso aumenta riesgo de HTA 30% a 4 años

▸ Mecanismo multifactorial


OBESIDAD

�

Factores Mecánicos y Humorales implicados en HTA asociada a Obesidad

Hiperinsulinemia y Resistancia a la insulina

Inflamación Crónica No Infecciosa

Adipocitokinemia Crónica (elevación local y sistémica de interleukina 6 [IL-6], interleukina 1 [IL-1], factor de necrosis tumoral alfa [TNF-a], e Inhibidor del Activador del Plasminógeno 1 [PAI-1])

Activación de RAAS (local, renal y sistémica)�

Activación de Sistema Nervioso Simpático (local, renal y sistémica)

Disminución de Péptido Natriuretico Atrial

Disfunción Endotelial y estrés oxidativo Elevación de Endotelina�

Elevación de Resistina�

Hiperuricemia�

Hipoadiponectinemia

�Resistencia de Leptina e hiperleptinemia�

Elevación Ácidos grasos libres e hipertrigliceridemia�

Sobreexpresión de 11 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1

Hiperfiltration Glomerular e hipertensión � intraglomerular

Microalbuminuria �

Retención renal de sodio y natriuresis de presión alterada

Glomerulopatía asociada a Obesidad (glomeruloesclerosis focal y segmentaria)

Apnea Obstructiva del Sueño


OBESIDAD

OBESIDAD: SAHOS

▸ 5-10% de población tiene SAHOS

▸ Hasta 60% son Hipertensos

▸ Según Wisconsin Sleep cohort study hay relación de causalidad probable


ACROMEGALIA

ACROMEGALIA

▸ Prevalencia real es desconocida, se estima 46%

▸ Produce expansión de volumen plasmático

▸ Perdida de caída nocturna de TA

▸ Eficacia de tratamiento en mejorar la HTA es reportada como mixta en la literatura


HIPERPARATIROIDISMO

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

▸ Prevalencia reportada 20-80%

▸ Mecanismo: hipercalcemia produce disfunción endotelial, favorece contracción de células vasculares; también PTH estimula renina y tiene efecto proesclerótico en células vasculares; compromiso renal e hipomagnesemia

▸ Evidencia apunta a que manejo especifico no cura HTA


UNA PROPUESTA

HTA DE NOVO/URGENCIA HTA/HTA RESISTENTE

HISTORIA CLINICA

EDAD

ADULTO JOVEN (19-39 AÑOS)

ADULTOS MAYORES (>65 AÑOS)

ADULTO EDAD MEDIA (40-64 AÑOS)

UNA PROPUESTA: ESTUDIO PRIMERA FASE

ADULTO JOVEN (19-39 AÑOS)

ADULTOS MAYORES (>65 AÑOS)

ADULTO EDAD MEDIA (40-64 AÑOS)

TSH, T4L, NIVELES DE RENINA Y ALDOSTERONA, 25 OH-VITAMINA D TSH, T4L, 25 OH-VITAMINA D

POLISOMNOGRAFÍA METANEFRINAS TOTALES EN ORINA DE 24 HRS

*SI LA CLÍNICA LO SUGIERE

UNA PROPUESTA

ACTIVIDAD DE RENINA PLASMÁTICA (ARP) CONCENTRACIÓN DE ALDOSTERONA PLASMÁTICA (CAP)

ARP CAP

ARP CAP

ARP CAP

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA MINERALOCORTICOIDE EXÓGENO

TUMOR PRODUCTOR DE DOC SINDROME DE CUSHING

DEFICIENCIA DE 11 BETA PSD RESISTENCIA GLUCORTICOIDE

SINDROME DE LIDDLE

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ESTUDIOS DE SEGUNDA FASE

UNA PROPUESTA: ESTUDIO SEGUNDA FASE

SEGUNDA FASE

▸ Perfil Androgénico

▸ Cortisol urinario 24 horas

▸ PTH, calcio serico

▸ Somatomedina C

CONCLUSIONES

PERLAS CLINICAS

▸ Debemos tener un alto indice de sospecha diagnóstica

▸ Las dos principales causas de Urgencias Hipertensivas de corte endocrinológico son HAP (más frecuente) y SAHOS, Feocromocitoma es poco frecuente

▸ Los estudios diagnósticos mas importantes son Relación CAP/ARP y Perfil Tiroideo

GRACIAS!

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