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FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
UNIVERSITE CLAUDE BERNARD –LYON 1
FACULTE DE MEDECINE LYON EST
Année 2015 N° 338/2015
PHLEGMONS PERI-AMYGDALIENS :
IMPACT DES ANTI-INFLAMMATOIRES
THESE
Présentée
A l’Université Claude Bernard Lyon 1
et soutenue publiquement le 01 décembre 2015
pour obtenir le grade de Docteur en Médecine
par
Thomas FEASSON
Né le 22 mai 1984
A Lyon 4e
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
2
UNIVERSITE CLAUDE BERNARD – LYON 1
Président François-Noël GILLY
Président du Comité de
Coordination des Etudes Médicales
François-Noël GILLY
Directeur Général des Services
Secteur Santé
Alain HELLEU
UFR de Médecine Lyon Est Doyen : Jérôme ETIENNE
UFR de Médecine Lyon Sud-
Charles Mérieux
Doyen : Carole BURILLON
Institut des Sciences Pharmaceutiques
Et Biologiques (ISPB)
Directrice : Christine VINCIGUERRA
UFR d’Odontologie Directeur : Denis BOURGEOIS
Institut des Sciences et Techniques
De Réadaptation (ISTR)
Directeur : Yves MATILLON
Département de Biologie Humaine
Secteur Sciences et Technologie
Directrice : Anne-Marie SCHOTT
UFR de Sciences et Technologies Directeur : Fabien de MARCHI
UFR de Sciences et Techniques des
Activités Physiques et Sportives (STAPS)
Directeur : Yannick VANPOULLE
Polytech Lyon Directeur : Emmanuel PERRIN
I.U.T. Directeur : Christophe VITON
Institut des Sciences Financières
Et Assurances (ISFA)
Directeur : Nicolas LEBOISNE
Observatoire de Lyon Directrice : Isabelle DANIEL
Ecole Supérieure du Professorat Directeur : Alain MOUGNIOTTE
Et de l’Education (ESPE)
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
Faculté de Médecine Lyon Est
Liste des enseignants 2014/2015
Professeurs des Universités – Praticiens Hospitaliers Classe exceptionnelle Echelon 2
Cochat Pierre Pédiatrie
Cordier Jean-François Pneumologie ; addictologie
Etienne Jérôme Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière
Gouillat Christian Chirurgie digestive
Guérin Jean-François Biologie et médecine du développement et de la
reproduction ; gynécologie médicale
Mauguière François Neurologie
Ninet Jacques Médecine interne ; gériatrie et biologie du
vieillissement ; médecine générale ; addictologie
Peyramond Dominique Maladie infectieuses ; maladies tropicales
Philip Thierry Cancérologie ; radiothérapie
Raudrant Daniel Gynécologie-obstétrique ; gynécologie médicale
Rudigoz René-Charles Gynécologie-obstétrique ; gynécologie médicale
Professeurs des Universités – Praticiens Hospitaliers Classe exceptionnelle Echelon 1
Baverel Gabriel Physiologie
Blay Jean-Yves Cancérologie ; radiothérapie
Borson-Chazot Françoise Endocrinologie, diabète et maladies métaboliques ;
gynécologie médicale
Denis Philippe Ophtalmologie
Finet Gérard Cardiologie
Guérin Claude Réanimation ; médecine d’urgence
Lehot Jean-Jacques Anesthésiologie-réanimation ; médecine d’urgence
Lermusiaux Patrick Chirurgie thoracique et cardiovasculaire
Martin Xavier Urologie
Mellier Georges Gynécologie-obstétrique ; gynécologie médicale
Michallet Mauricette Hématologie ; transfusion
Miossec Pierre Immunologie
Morel Yves Biochimie et biologie moléculaire
Mornex Jean-François Pneumologie ; addictologie
Neyret Philippe Chirurgie orthopédique et traumatologique
Ninet Jean Chirurgie thoracique et cardiovasculaire
Ovize Michel Physiologie
Ponchon Thierry Gastroentérologie ; hépatologie ; addictologie
Pugeat Michel Endocrinologie, diabète et maladies métaboliques ;
gynécologie médicale
Revel Didier Radiologie et imagerie médicale
Rivoire Michel Cancérologie ; radiothérapie
Thivolet-Bejui Françoise Anatomie et cytologie pathologiques
Vandenesch François Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière
Zoulim Fabien Gastroentérologie ; hépatologie ; addictologie
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4
Professeurs des Universités – Praticiens Hospitaliers
Première classe
André-Fouet Xavier Cardiologie
Barth Xavier Chirurgie générale
Berthezene Yves Radiologie et imagerie médicale
Bertrand Yves Pédiatrie
Beziat Jean-Luc Chirurgie maxillo-faciale et stomatologie
Boillot Olivier Chirurgie digestive
Braye Fabienne Chirurgie plastique, reconstructrice et esthétique ;
brûlologie
Breton Pierre Chirurgie maxillo-faciale et stomatologie
Chassard Dominique Anesthésiologie-réanimation ; médecine d’urgence
Chevalier Philippe Cardiologie
Claris Olivier Pédiatrie
Colin Cyrille Epidémiologie, économie de la santé et prévention
Colombel Marc Urologie
Cottin Vincent Pneumologie ; addictologie
D’Amato Thierry Psychiatrie d’adultes ; addictologie
Delahaye François Cardiologie
Di Fillipo Sylvie Cardiologie
Disant François Oto-rhino-laryngologie
Douek Philippe Radiologie et imagerie médicale
Ducerf Christian Chirurgie digestive
Dumontet Charles Hématologie ; transfusion
Durieu Isabelle Médecine interne ; gériatrie et biologie du
vieillissement ; médecine générale ; addictologie
Edery Charles Patrick Génétique
Fauvel Jean-Pierre Thérapeutique ; médecine d’urgence ; addictologie
Gaucherand Pascal Gynécologie-obstétrique ; gynécologie médicale
Guenot Marc Neurochirurgie
Gueyffier François Pharmacologie fondamentale ; pharmacologie
clinique ; addictologie
Guibaud Laurent Radiologie et imagerie médicale
Herzberg Guillaume Chirurgie orthopédique et traumatologique
Honnorat Jérôme Neurologie
Lachaux Alain Pédiatrie
Lina Bruno Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière
Lina Gérard Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière
Mabrut Jean-Yves Chirurgie générale
Mertens Patrick Anatomie
Mion François Physiologie
Morelon Emmanuel Néphrologie
Moulin Philippe Nutrition
Négrier Claude Hématologie ; transfusion
Négrier Marie-Sylvie Cancérologie ; radiothérapie
Nicolino Marc Pédiatrie
Nighoghossian Norbert Neurologie
Obadia Jean-François Chirurgie thoracique et cardiovasculaire
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5
Picot Stéphane Parasitologie et mycologie
Rode Gilles Médecine physique et de réadaptation
Rousson Robert-Marc Biochimie et biologie moléculaire
Roy Pascal Biostatistiques, informatique médicale et
technologies de communication
Ruffion Alain Urologie
Ryvlin Philippe Neurologie
Scheiber Christian Biophysique et médecine nucléaire
Schott-Pethelaz Anne-Marie Epidémiologie, économie de la santé et prévention
Terra Jean-Louis Psychiatrie d’adultes ; addictologie
Tilikete Caroline Physiologie
Touraine Jean-Louis Néphrologie
Truy Eric Oto-rhino-laryngologie
Turjman Francis Radiologie et imagerie médicale
Vallée Bernard Anatomie
Vanhems Philippe Epidémiologie, économie de la santé et prévention
Professeurs des Universités – Praticiens Hospitaliers
Seconde Classe
Allaouchiche Bernard Anesthésiologie-réanimation ; médecine d’urgence
Argaud Laurent Réanimation ; médecine d’urgence
Aubrun Frédéric Anesthésiologie-réanimation ; médecine d’urgence
Badet Lionel Urologie
Bessereau Jean-Louis Biologie cellulaire
Boussel Loïc Radiologie et imagerie médicale
Calender Alain Génétique
Charbotel Barbara Médecine et santé au travail
Chapurlat Roland Rhumatologie
Cotton François Radiologie et imagerie médicale
Dalle Stéphane Dermato-vénéréologie
Dargaud Yesim Hématologie ; transfusion
Devouassoux Mojgan Anatomie et cytologie pathologiques
Dubernard Gil Gynécologie-obstétrique ; gynécologie médicale
Dumortier Jérome Gastroentérologie ; hépatologie ; addictologie
Fanton Laurent Médecine légale
Faure Michel Dermato-vénéréologie
Fellahi Jean-Luc Anesthésiologie-réanimation ; médecine d’urgence
Ferry Tristan Maladie infectieuses ; maladies tropicales
Fourneret Pierre Pédopsychiatrie ; addictologie
Gillet Yves Pédiatrie
Girard Nicolas Pneumologie
Gleizal Arnaud Chirurgie maxillo-faciale et stomatologie
Guyen Olivier Chirurgie orthopédique et traumatologique
Henaine Roland Chirurgie thoracique et cardiovasculaire
Hot Arnaud Médecine interne
Huissoud Cyril Gynécologie-obstétrique ; gynécologie médicale
Jacquin-Courtois Sophie Médecine physique et de réadaptation
Janier Marc Biophysique et médecine nucléaire
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6
Javouhey Etienne Pédiatrie
Juillard Laurent Néphrologie
Jullien Denis Dermato-vénéréologie
Kodjikian Laurent Ophtalmologie
Krolak Salmon Pierre Médecine interne ; gériatrie et biologie du
vieillissement ; médecine générale ; addictologie
Lejeune Hervé Biologie et médecine du développement et de la
reproduction ; gynécologie médicale
Merle Philippe Gastroentérologie ; hépatologie ; addictologie
Michel Philippe Epidémiologie, économie de la santé et prévention
Monneuse Olivier Chirurgie générale
Mure Pierre-Yves Chirurgie infantile
Nataf Serge Cytologie et histologie
Pignat Jean-Christian Oto-rhino-laryngologie
Poncet Gilles Chirurgie générale
Raverot Gérald Endocrinologie, diabète et maladies métaboliques ;
gynécologie médicale
Ray-Coquard Isabelle Cancérologie ; radiothérapie
Richard Jean-Christophe Réanimation ; médecine d’urgence
Rossetti Yves Physiologie
Rouvière Olivier Radiologie et imagerie médicale
Saoud Mohamed Psychiatrie d’adultes
Schaeffer Laurent Biologie cellulaire
Souquet Jean-Christophe Gastroentérologie ; hépatologie ; addictologie
Vukusic Sandra Neurologie
Wattel Eric Hématologie ; transfusion
Professeur des Universités - Médecine Générale
Letrilliart Laurent
Moreau Alain
Professeurs associés de Médecine Générale
Flori Marie
Lainé Xavier
Zerbib Yves
Professeurs émérites
Chatelain Pierre Pédiatrie
Bérard Jérôme Chirurgie infantile
Boulanger Pierre Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière
Bozio André Cardiologie
Chayvialle Jean-Alain Gastroentérologie ; hépatologie ; addictologie
Daligand Liliane Médecine légale et droit de la santé
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7
Descotes Jacques Pharmacologie fondamentale ; pharmacologie
Droz Jean-Pierre Cancérologie ; radiothérapie
Floret Daniel Pédiatrie
Gharib Claude Physiologie
Itti Roland Biophysique et médecine nucléaire
Kopp Nicolas Anatomie et cytologie pathologiques
Neidhardt Jean-Pierre Anatomie
Petit Paul Anesthésiologie-réanimation ; médecine d’urgence
Rousset Bernard Biologie cellulaire
Sindou Marc Neurochirurgie
Trepo Christian Gastroentérologie ; hépatologie ; addictologie
Trouillas Paul Neurologie
Trouillas Jacqueline Cytologie et histologie
Viale Jean-Paul Réanimation ; médecine d’urgence
Maîtres de Conférence – Praticiens Hospitaliers Hors classe
Benchaib Mehdi Biologie et médecine du développement et de la
reproduction ; gynécologie médicale
Bringuier Pierre-Paul Cytologie et histologie
Davezies Philippe Médecine et santé au travail
Germain Michèle Physiologie
Jarraud Sophie Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière
Jouvet Anne Anatomie et cytologie pathologiques
Le Bars Didier Biophysique et médecine nucléaire
Normand Jean-Claude Médecine et santé au travail
Persat Florence Parasitologie et mycologie
Pharaboz-Joly Marie-Odile Biochimie et biologie moléculaire
Piaton Eric Cytologie et histologie
Rigal Dominique Hématologie ; transfusion
Sappey-Marinier Dominique Biophysique et médecine nucléaire
Streichenberger Nathalie Anatomie et cytologie pathologiques
Timour-Chah Quadiri Pharmacologie fondamentale ; pharmacologie
clinique ; addictologie
Voiglio Eric Anatomie
Wallon Martine Parasitologie et mycologie
Maîtres de Conférence – Praticiens Hospitaliers
Première classe
Ader Florence Maladies infectieuses ; maladies tropicales
Barnoud Raphaëlle Anatomie et cytologie pathologiques
Bontemps Laurence Biophysique et médecine nucléaire
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8
Chalabreysse Lara Anatomie et cytologie pathologiques
Charrière Sybil Nutrition
Collardeau Frachon Sophie Anatomie et cytologie pathologiques
Cozon Grégoire Immunologie
Dubourg Laurence Physiologie
Escuret Vanessa Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière
Hervieu Valérie Anatomie et cytologie pathologiques
Kolopp-Sarda Marie Nathalie Immunologie
Laurent Frédéric Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière
Lesca Gaëtan Génétique
Maucort Boulch Delphine Biostatistiques, informatique médicale et
technologies de communication
Meyronet David Anatomie et cytologie pathologiques
Peretti Noel Nutrition
Pina-Jomir Géraldine Biophysique et médecine nucléaire
Plotton Ingrid Biochimie et biologie moléculaire
Rabilloud Muriel Biostatistiques, informatique médicale et
technologies de communication
Ritter Jacques Epidémiologie, économie de la santé et prévention
Roman Sabine Physiologie
Tardy Guidollet Véronique Biochimie et biologie moléculaire
Tristan Anne Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière
Vlaeminck-Guillem Virginie Biochimie et biologie moléculaire
Maîtres de Conférences – Praticiens Hospitaliers Seconde classe
Casalegno Jean-Sébastien Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière
Chêne Gautier Gynécologie-obstétrique ; gynécologie médicale
Duclos Antoine Epidémiologie, économie de la santé et prévention
Phan Alice Dermato-vénéréologie
Rheims Sylvain Neurologie
Rimmele Thomas Anesthésiologie-réanimation ;
médecine d’urgence
Schluth-Bolard Caroline Génétique
Simonet Thomas Biologie cellulaire
Thibault Hélène Physiologie
Vasiljevic Alexandre Anatomie et cytologie pathologiques
Venet Fabienne Immunologie
Maîtres de Conférences associés de Médecine Générale
Chanelière Marc
Farge Thierry
Figon Sophie
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Le Serment d'Hippocrate
Je promets et je jure d'être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans l'exercice de la
Médecine.
Je respecterai toutes les personnes, leur autonomie et leur volonté, sans discrimination.
J'interviendrai pour les protéger si elles sont vulnérables ou menacées dans leur intégrité ou
leur dignité. Même sous la contrainte, je ne ferai pas usage de mes connaissances contre les
lois de l'humanité.
J'informerai les patients des décisions envisagées, de leurs raisons et de leurs conséquences. Je
ne tromperai jamais leur confiance.
Je donnerai mes soins à l'indigent et je n'exigerai pas un salaire au-dessus de mon travail.
Admis dans l'intimité des personnes, je tairai les secrets qui me seront confiés et ma conduite
ne servira pas à corrompre les mœurs.
Je ferai tout pour soulager les souffrances. Je ne prolongerai pas abusivement la vie ni ne
provoquerai délibérément la mort.
Je préserverai l'indépendance nécessaire et je n'entreprendrai rien qui dépasse mes
compétences. Je perfectionnerai mes connaissances pour assurer au mieux ma mission.
Que les hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses. Que je sois couvert
d'opprobre et méprisé si j'y manque.
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
10
A Monsieur le Professeur Jean-Pierre DUBOIS, président du jury :
Je vous remercie d’avoir accepté de participer au jury de ma thèse en tant que président, et de
m’avoir encadré et appris les ficelles du métier. Soyez assuré de mon profond respect et de ma
gratitude.
A Monsieur le Professeur François DISANT :
Je vous remercie de l’honneur que vous m’avez fait en acceptant d’être membre de ce jury, et
de m’avoir accueilli dans votre service pour la réalisation de cette thèse.
A Monsieur le Professeur Tristan FERRY :
Soyez assuré de ma sincère reconnaissance pour avoir accepté de participer à ce jury de thèse
ainsi que pour avoir si bien formé Le Docteur VALOUR à tenir son rôle de directeur dans ce
travail.
A Monsieur le Docteur Florent Valour, directeur de thèse :
Monsieur le directeur, je tiens à vous remercier pour votre encadrement et votre
investissement dans ce travail de thèse.
A Madame le Docteur Mathilde DEBEAUPTE :
Je vous remercie de l’aide et des conseils que vous m’avez apportés. Cette thèse n’aurait
probablement pas été possible sans vous.
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
11
Aux externes du pavillon A d’Edouard Herriot, ayant travaillé dans ce service du 1er
janvier 2012 au 31 décembre 2014, sans qui cette étude n’aurait pas été possible, merci
beaucoup pour vos interrogatoires précis.
A Sylviane Biot-Laporte, Jean Pierre Dubois et Jean Luc Mas, merci de m’avoir accueilli
chez vous et de m’avoir appris tout ce que je sais (ou presque).
A Coline, merci bien ;-).
A Phượng, pour la relecture et le ménage futur, à Mathilde pour son savoir œnologique, à
Mélanie pour son futur savoir œnologique, à Laura pour avoir été ma première et sans doute
ma meilleure collègue, à Clotilde pour son pessimisme joyeux, à Juliette : vive la Simone, à
Marianne pour m‘avoir appris qu’une crevette peut se manger en entier, à Perrine pour son
artisanat me permettant d’y voir plus clair, à Leila pour avoir tout appris à Clément, et donc
avoir pris part indirectement à ma thèse.
A Clément, d’une part pour avoir été bizarrement très réactif aux demandes de Florent, et
d’autre part pour la garde alternée de Coline.
A Joe, nous pensons tous à toi.
A Florent, les brainstormings autour d’une bière, c’est exactement ma conception de la
science.
A Romain, <font face="Comic sans MS" size="5">Comic Sans MS</font><br /> <body>
<joke></joke> </body>
A Vu-quan, Học thầy không tày học bạn, je ne sais pas trop ce que ça veut dire mais ça fait
« private joke »
A Xavier, réserve-moi une place de stagiaire, on fera du gyotaku.
A Axel et Anne-Sophie : le Old French est en cours.
A Perrine, Coralie, Darasavanh et Philippe, pour ne pas m’avoir encore renvoyé.
A Maïa, sans qui je n’en serais peut-être pas là.
A mes parents, pour toute l’aide et la liberté qu’ils m’ont données.
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12
TABLE DES MATIERES
ABREVIATIONS ................................................................................................................... 13
PREMIERE PARTIE - TRAVAIL BIBLIOGRAPHIQUE : Rappels sur l’inflammation,
les anti-inflammatoires et les phlegmons péri-amygdaliens ............................................... 14
1. Les anti-inflammatoires ............................................................................................. 15
a. Rappel des mécanismes de l’inflammation ............................................................ 15
b. Prostaglandines ...................................................................................................... 16
c. Pharmacologie des anti-inflammatoire .................................................................. 18
i. Effets des glucocorticoïdes sur le système immunitaire .................................... 18
ii. Action des AINS ................................................................................................ 19
d. Débat sur les effets positifs et négatifs des AI au cours des infections à travers les
publications existantes ................................................................................................... 20
i. Corticoïdes et infections ..................................................................................... 20
ii. AINS et infections .............................................................................................. 21
2. Phlegmon péri-amygdalien ........................................................................................ 22
a. Définition ............................................................................................................... 22
b. Facteurs favorisants ............................................................................................... 23
c. Bactériologie .......................................................................................................... 23
d. Prise en charge ....................................................................................................... 24
3. Références ................................................................................................................. 25
DEUXIEME PARTIE - TRAVAIL PERSONNEL : Phlegmons péri-amygdaliens :
impact des anti-inflammatoires. Etude rétrospective d’une cohorte de 216 patients ...... 30
CONCLUSIONS..................................................................................................................... 63
ANNEXES ............................................................................................................................... 65
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13
ABREVIATIONS
ADN : acide désoxyribonucléique
AFSSAPS : agence française de sécurité sanitaire des produits de santé
AG : anesthésie générale
AI : anti-inflammatoire
AINS : anti-inflammatoire non stéroïdien
AL : anesthésie locale
COX : cyclo-oxygénase
CT : corticoïde
GR : récepteurs des glucocorticoïdes
GRE : élément de réponse aux glucocorticoïdes
IL : interleukine
IRH : infection respiratoire haute
LT : leucotriène
ORL : oto-rhino-laryngologie
PG : prostaglandine
SPILF : société de pathologie infectieuse de langue française
TNF : tumor necrosis factor
TX : thromboxane
VIH : virus de l’immunodéficience humaine
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14
PREMIERE PARTIE - TRAVAIL BIBLIOGRAPHIQUE : Rappels sur l’inflammation,
les anti-inflammatoires et les phlegmons péri-amygdaliens
Les infections respiratoires hautes (IRH) sont un motif de consultation fréquent en médecine
générale, comprenant les rhinopharyngites, les angines, les otites, les sinusites et les laryngites
(1). Les rhinopharyngites sont le huitième motif de consultation en médecine générale,
représentant plus de 3% de l’ensemble des consultations (2). Les angines, quant à elles,
représentent environ 2% des consultations de médecine générale, se retrouvant ainsi à la 21e
place des motifs de recours au médecin traitant, avec environ 9 millions de diagnostics par an
(3).
D’après les recommandations de l’AFSSAPS en 2005, et de la SPILF en 2011, les anti-
inflammatoires (AI) non stéroïdiens (AINS) et les corticoïdes (CT) n’ont pas leur place dans
la prise en charge de ces pathologies (3,4).
Malgré ces référentiels, les AI restent largement utilisés par les patients dans le cadre de ces
infections, que ce soit en automédication ou sur prescription médicale. En effet, selon une
étude de Besnard menée en 2013, 46% des 90 médecins généralistes français interrogés
prescrivaient des AINS dans les IRH, alors que 60% d’entre eux déclaraient connaître les
recommandations des autorités de santé (1). Une autre étude réalisée pendant l’hiver
1999/2000 auprès de médecins généralistes et de pédiatres à propos de 701 adultes et 758
enfants traités pour IRH a montré que les AINS et/ou les CT étaient prescrit dans 9 à 23% des
IRH, comme détaillé dans le Tableau 1 (5).
Tableau 1. Prescriptions médicamenteuses par voie générale au cours des infections
respiratoires hautes chez 701 adultes et 638 enfants, d’après François et al. (5).
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
15
Les AINS ont pourtant des effets secondaires connus et bien documentés pour certains,
notamment sur l’appareil digestif, la fonction rénale, ou l’hémostase (6). D’autres sont
fortement suspectés comme la favorisation ou l’aggravation des infections bactériennes (7–
13). Même si l’expérience rapportée par de nombreux médecins et chirurgiens oto-rhino-
laryngologistes (ORL) prenant en charge les complications septiques graves des IRH en
milieu hospitalier suggère une implication étiologique des AI, aucune étude n’a rapporté de
lien statistiquement significatif entre infection et AINS.
Pour essayer d’étayer la relation entre AINS et infection, nous avons décidé d’étudier l’impact
des AI dans le traitement d’une IRH courante, l’angine, et en particulier une de ses
complications, le phlegmon péri-amygdalien, souvent suspecté d’être favorisé par la prise
d’AINS (14).
1. Les anti-inflammatoires
a. Rappel des mécanismes de l’inflammation
L’inflammation est un processus physiologique de défense de l’organisme contre une
agression. Sur le plan clinique, quatre symptômes ont été décrit par Celse : rougeur,
tuméfaction, chaleur, douleur (15). C’est une cascade comprenant plusieurs étapes successives
(16) :
- Réaction vasculo-sanguine : elle est sous le contrôle de divers cytokines, médiateurs
chimiques produits en réponse à une agression (physique, chimique ou biologique
(agent infectieux)) par les cellules de la réponse immunitaire innée résidantes du foyer
agressé (monocytes – macrophages). Il survient ɪ) une congestion active due à
l’ouverture des sphincters pré-capillaires au site de l’agression, ɪɪ) un œdème
inflammatoire dû à une augmentation de la quantité d’eau dans le milieu extra-
cellulaire, et ɪɪɪ) la diapédèse leucocytaire pendant laquelle polynucléaires, monocytes
et lymphocytes circulants quittent la partie centrale du flux sanguin, s’approchent des
parois, y adhèrent puis migrent dans l’espace extra-vasculaire pour rejoindre le foyer
inflammatoire ;
- Réaction cellulaire : l’action spécifique des polynucléaires, lymphocytes, et
macrophages vise à ɪ) la suppression de l’agent agresseur, ɪɪ) la détersion,
correspondant à l’élimination des éléments étrangers ou nécrosés résiduels, et ɪɪɪ) la
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
16
réparation, avec cicatrisation pouvant mener à la régénération du tissus ou parfois à la
fibrose.
Le processus inflammatoire met en jeu d’une part des cellules effectrices, et d’autres part des
médiateurs de l’inflammation.
Parmi les cellules immunitaires, nous retrouvons :
- les lymphocytes B, dont les plasmocytes sont l’étape finale tissulaire de maturation,
sécrétant les anticorps ou immunoglobulines ;
- les lymphocytes T « cytotoxiques » impliqués dans la destruction de l’agent étranger
et les lymphocytes T « auxiliaires » ou « helpers » harmonisant la réponse immunitaire
via la sécrétion de cytokines ;
- les cellules phagocytaires, comprenant les polynucléaires neutrophiles et les cellules
du système monocyte/macrophage, ces derniers produisant des cytokines anti- et pro-
inflammatoires ;
- les mastocytes et les polynucléaires basophiles, capables de libérer des médiateurs
chimiques tels que l’histamine, la sérotonine ou encore l’héparine ;
- les fibroblastes, jouant un rôle dans la cicatrisation par la production des constituants
de la matrice extra-cellulaire tels que le collagène ou la fibrine.
En ce qui concerne les médiateurs de l’inflammation, ce sont un ensemble de molécules
chargées de guider les cellules effectrices, de les arrêter, de les activer ou de les désactiver. Il
existe de nombreuses molécules différentes : les interleukines (Il), tumor necrosis factor
(TNF), le système du complément ou encore les prostaglandines (PG) et les leucotriènes. Ces
dernières sont les 2 principales cibles des AINS.
b. Prostaglandines
Elles sont synthétisées dans presque tous les tissus et agissent comme médiateurs de l’activité
cellulaire au cours de nombreux processus (16–18).
Elles sont fabriquées à partir de l’acide arachidonique grâce à une enzyme appelée cyclo-
oxygénase (ou COX). Il en existe 3 différentes :
- COX-1 : exprimée dans la plupart des tissus en quantité variable, elle régule
l’activité cellulaire normale (cytoprotection gastrique, homéostasie vasculaire,
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
17
agrégation plaquettaire, fonction rénale). Elle est stimulée par des hormones et des
facteurs de croissance.
- COX-2 : principale responsable de la réaction inflammatoire, elle conduit à la
production de prostaglandines ayant un rôle pathologique (fièvre, douleur,
vasodilatation, prolifération cellulaire…) mais aussi bénéfique (cicatrisation, fonction
rénale, ovulation).
- COX-3 : variant de COX-1, elle est surtout présente dans le système nerveux central
et le cœur.
Les différentes activités des prostaglandines sont :
- Au niveau cardio-vasculaire
PGD2 est vasodilatatrice à faible dose dans tous les lits vasculaires, y compris les lits
mésentériques, coronaires et rénaux. A dose plus forte, elle devient vasoconstrictrice, à
l’exception du système circulatoire pulmonaire où PGD2 est toujours vasoconstrictrice.
La PGF2α induit des augmentations de la pression artérielle dans de nombreux modèles
expérimentaux. Chez l’homme, elle est vasoconstrictrice et augmente la pression artérielle
pulmonaire. En revanche, elle augmente peu la pression artérielle systémique.
Les prostaglandines des séries E et F sont vasodilatatrices, tachycardisantes et inotropes
positives.
Le thromboxane A2 (TXA2) est un puissant vasoconstricteur dans tous les lits circulatoires.
Les leucotriènes sont des produits issus de la voie de la lipoxygénase, comme le leucotriène
C4 (LTC4) ou le leucotriène D4 (LTD4), qui induisent une diminution de la pression artérielle
dont la cause principale est une réduction du volume sanguin par exsudation plasmatique. De
plus, ils sont capables d’entraîner une action inotrope négative par un mécanisme indirect
d’ischémie myocardique (dû à l’effet vasoconstricteur des leucotriènes sur les artères
coronaires).
- Au niveau hématologique
La prostacycline (PGl2) est produite par les cellules de l’endothélium vasculaire et contribue à
l’effet antithrombotique de l’endothélium intact par inhibition de l’agrégation plaquettaire.
Le thromboxane A2 (TXA2) est le principal produit dérivé de la voie de l’acide arachidonique
dans les plaquettes. Il induit de manière très puissante leur agrégation. La diminution de sa
production constitue donc une manière efficace d’inhiber l’agrégation plaquettaire.
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
18
- Au niveau des muscles lisses non vasculaires
Leur action se fait principalement au niveau des bronches et de l’utérus, qui se contractent ou
se relaxent en fonction du type de prostaglandine ou des circonstances particulières telles que
la grossesse.
- Au niveau de l'appareil digestif
Les prostaglandines sont à l’origine d’une réduction globale du transit intestinal et peuvent
donc provoquer des douleurs abdominales à type de crampes associées à des nausées et à des
vomissements. Sur les sécrétions digestives, les PGE et la PGI2 inhibent la sécrétion d’acide
gastrique en agissant à la fois sur le volume et l’acidité. Au contraire, elles augmentent la
production de mucus tout au long du tractus digestif. Ces actions sont à l’origine d’un effet
protecteur de la muqueuse gastro-intestinale.
- Au niveau des reins et des voies urinaires
Les prostaglandines modifient l’excrétion hydro-sodée en modifiant le flux sanguin rénal mais
aussi par des actions directement tubulaires. Ainsi, la PGI2 et la PGE2 majorent le flux
sanguin rénal et augmentent la diurèse, la natriurèse et la kaliurèse.
c. Pharmacologie des anti-inflammatoire
i. Effets des glucocorticoïdes sur le système immunitaire
Les glucocorticoïdes diffusent passivement à travers la membrane cellulaire pour se lier aux
récepteurs des glucocorticoïdes intra-cellulaires (GR) (19). Cette liaison engendre une
translocation du complexe dans le noyau, où il peut interagir directement avec des séquences
spécifiques de l’ADN (appelées « élément de réponse aux corticoïdes » ou GRE). Il en résulte
plusieurs effets :
- blocage de sites promoteurs de gènes pro-inflammatoires (Il-1 alpha ou Il-1 beta).
- recrutement de facteurs de transcription de séquences de gènes codant pour des
molécules anti-inflammatoires (I-kappa-B, Il-1 receptor II, Il-10, alpha 2-
macroglobuline…)
- inhibition de la synthèse de presque toutes les cytokines pro-inflammatoires connues.
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
19
Plusieurs conséquences sur les cellules immunitaires sont décrites :
- augmentation du nombre de polynucléaires neutrophiles circulant par baisse de leur
adhérence à l’endothélium vasculaire, par inhibition de leur apoptose et libération de
cellules par la moelle osseuse. Leur capacité à sortir de la circulation pour entrer sur le
site de l’infection est altérée. Leur fonction phagocytaire semble être inhibée
uniquement sous fortes doses de CT ;
- diminution importante et rapide des polynucléaires éosinophiles par séquestration de
ces cellules dans le milieu extravasculaire et par augmentation de leur apoptose. Les
CT inhibent également leur dégranulation ;
- diminution de l’accumulation tissulaire des monocytes et des macrophages par
diminution de leur migration du milieu intra-vasculaire, et diminution de leurs
fonctions phagocytaires et microbicides ;
- diminution du nombre de lymphocytes T et B circulants ;
- diminution de la production de cytokines et de leur dégranulation par les mastocytes et
les polynucléaires basophiles.
Les glucocorticoïdes ont également une action sur :
- l’enzyme de conversion de l’angiotensine, augmentant la dégradation de bradykinine,
responsable de certaines forme d’angio-oedème ;
- l’acide arachidonique (à l’origine des prostaglandines), diminuant sa libération par les
membranes phospholipidiques ;
- l’arrêt de la synthèse de COX-2 (pas d’action particulière sur COX-1).
ii. Action des AINS
Le principal effet des AINS est l’inhibition des cyclooxygénases (COX), empêchant la
transformation de l’acide arachidonique en prostaglandine, prostacycline et thromboxane
(16,17). Le niveau d’inhibition des différentes COX varie en fonction de l’AINS utilisé.
Cette activité explique en partie les propriétés de AINS : anti-inflammatoire, antipyrétique,
antalgique, antiagrégant plaquettaire ; et la plupart des leurs effets indésirables : toxicité
digestive, bronchospasme, vasoconstriction préglomérulaire rénale.
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
20
- Action antipyrétique
Les AINS diminuent la fièvre, quelle que soit son origine (infectieuse, inflammatoire ou
néoplasique) en contrariant la synthèse des PGE2, induite par l'action de l'Il-1 sur le centre
hypothalamique de la thermorégulation.
- Action antalgique
Ils agissent au sein du foyer algogène, là où les prostaglandines jouent un rôle
étiopathogénique dans la nociception.
- Action anti-inflammatoire
Les AINS agissent surtout sur la composante précoce, vasculaire de l'inflammation,
responsable de la tétrade classique “douleur, rougeur, chaleur, tuméfaction”.
D’autres actions, dont les mécanismes sont mal connus, sont décrites :
- inhibition de plusieurs enzymes membranaires des polynucléaires neutrophiles, des
macrophages et des plaquettes, empêchant leur migration et chimiotactisme ;
- stabilisation des membranes lysosomiales, limitant la dégranulation ;
- inhibition de la formation de kinines ;
- inhibition de l’incorporation de l’acide arachidonique dans la membrane cellulaire
des macrophages.
d. Débat sur les effets positifs et négatifs des AI au cours des infections à travers les
publications existantes
i. Corticoïdes et infections
Les bénéfices d’une corticothérapie courte, sous couverture d’un traitement anti-infectieux
spécifique, ont été démontrés dans certaines infections (20). Par exemple, association avec
l’aciclovir, ils accélèrent la guérison des poussées d’herpes, sans pour autant diminuer les
douleurs post-zostériennes (21). La corticothérapie diminue la mortalité dans le traitement de
pneumopathie hypoxémiantes à Pneumocystis jirovecii chez les patients infectés par le VIH
(22). Elle diminue également la mortalité dans la prise en charge des méningites tuberculeuses
(23), des méningites bactériennes (24) et des péricardites tuberculeuses (25). En dehors de ces
situations spécifiques, peu de données sont disponibles dans les autres infections.
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
21
Au contraire, les corticothérapies au long cours majorent les risques d’infection (26–29). Elles
augmentent notamment les risques de tuberculose (30), de varicelle grave (31) et d’infections
fongiques invasives (32). Elles jouent également un rôle important dans la réactivation
d’hépatite B de par leurs effets immunosuppresseurs, mais aussi en activant la réplication du
virus (présence d’un GRE dans le génome du viral) (33).
ii. AINS et infections
En ce qui concerne les AINS, la situation est moins claire. Certaines études sont en faveur
d’un effet bénéfique, en particulier dans les infections respiratoires hautes.
A l’inverse, l’expérience de nombreux praticiens va plutôt dans le sens d’une augmentation
du risque de complications infectieuses lors d’un traitement par AINS. De nombreuses études
sont en faveur de cette observation, avec toutefois peu de preuves statistiques.
AINS et infections respiratoires hautes
Dans ses recommandations de bonne pratique publiées en 2011, la SPILF précise que les
AINS n’ont pas d’utilité démontrée dans les infections respiratoires hautes, en particulier dans
la rhinopharyngite et l’angine (3).
The Cochrane collaboration a publié une méta-analyse en 2013 sur le traitement de la
rhinopharyngite par AINS (34). Celle-ci retrouve une efficacité des AINS sur quelques
symptômes, en particulier sur les douleurs (céphalées, myalgies, odynophagie), sans effets sur
les autres signes cliniques (rhinorrhée, obstruction nasale, toux, éternuement) ni sur leur
durée. Aucun effet secondaire infectieux n’a été démontré.
En ce qui concerne les angines et les odynophagies, plusieurs études montrent une efficacité
des AINS sur les douleurs ainsi qu’une diminution de la durée de symptômes, contre placebo
(35) ou contre paracétamol (36). Aucune complication infectieuse n’a été retrouvée dans ces
études.
Malgré l’absence d’effets secondaires infectieux dans ces études, les AINS sont suspectés de
favoriser l’apparition des phlegmons péri-amygdaliens. Deux études ont essayé de démontrer
ce lien. Dans la première, réalisée par Demeslay, 60% des patients pris en charge pour une
complication d’angine avaient reçu un traitement préalable par AI, dont un AINS pour la
moitié d’entre eux (37). Une autre étude prospective de Lepelletier et al. montre une
exposition préalable de 65% aux AI dans les abcès péri-amygdaliens, dont 45 % d’AINS,
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22
mais ce travail n’était pas encore publié lors de la rédaction de cette thèse et le résumé
disponible est peu clair sur le lien entre la prise d’AINS et le risque de phlegmon (38).
AINS et infections cutanées
L’utilisation des AINS dans le traitement de la varicelle augmente le risque d’infections
bactériennes cutanées et des tissus mous (39). Levrat et Floret ont également montré une
augmentation du risque d’infection à Streptococcus pyogenes dans cette situation (7).
Le rôle des AINS dans la pathogénèse ou l’aggravation des fasciites et des cellulites est
fortement suspecté. Les études évaluant cette association comportaient de nombreux biais et
n’ont pas permis de conclure définitivement (cas cliniques, petites cohortes et études
rétrospectives) (12,40–43).
AINS et infections pulmonaires
D’après l’étude de Samain et al., la prise préalable d’AINS dans les pneumopathies aigües
communautaires hospitalisées aggrave le tableau clinique, avec une augmentation du nombre
de chocs septiques et d’épanchements pleuraux, recours au service de réanimation plus
fréquent et un allongement de la durée d’hospitalisation (8).
L’ibuprofène a également été associé au développement d’empyèmes pulmonaires chez
l’enfant (44).
AINS et infections urinaires
D’autres liens entre les AINS et les complications infectieuses ont été montrés, notamment
dans les pyélonéphrites aiguës (9) : dans l’étude de Ducroix-Roubertou et al, 68 femmes ont
été recrutées suite à une pyélonéphrite aiguë. Il a été observé une complication (choc septique,
abcès rénaux, prise en charge chirurgicale) chez 42,8% des femmes ayant reçu un traitement
AINS, contre 9,3% chez les femmes n’en ayant pas reçu.
2. Phlegmon péri-amygdalien
a. Définition
Au premier siècle avant JC, Celse fut le premier à décrire les maladies amygdaliennes, dont
une présentant un gonflement et ulcération de l’amygdale avec ou sans obstruction
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
23
respiratoire. Il préconisait, entre autre, des scarifications en particulier sous le voile du palais
afin d’expulser « le principe morbide » (15).
Le phlegmon péri-amygdalien est une infection se développant entre la muqueuse pharyngée
et le fascia bucco-pharyngien, avec collection de pus entre la capsule amygdalienne et la paroi
musculaire pharyngée (Figure 1). Quatre-vingt-dix pourcent sont secondaires à une angine,
dans les autres cas ils font suite à une pharyngite sans signes amygdaliens (45).
Les signes cliniques sont : fièvre, odynophagie, dysphagie, trismus, sialorrhée. L’examen
clinique retrouve un bombement du voile du palais avec déviation de la luette du côté sain,
associé à des adénopathies cervicales inflammatoires.
1-muscle masseter
2-muscle ptérygoïdien médial
3-amygdale palatine
4-espace périamygdalien, où siègent les
phlegmons
5-espace préstylien
6-loge amygdalienne
7-espace rétro-pharyngien
8-lamelles pharyngo-pré-vertébrales
9-plan musculo-aponévrotique pré-
vertébral
10-rideau stylien séparant les espaces pré et
rétrostylien
11-glande parotide
12-carotide interne et jugulaire interne,
gaine carotidienne
13-muscle digastrique
14-espace rétrostylien
Figure 1. Anatomie péri-amygdalienne, d’après Lemariey, 1956 (45).
b. Facteurs favorisants
Les phlegmons péri-amygdaliens sont plus fréquents chez les hommes jeunes (de
l’adolescence à 40 ans), avec un mauvais état bucco-dentaire, fumeurs, aux antécédents
d’angine à répétition et d’immunodéficience (46).
c. Bactériologie
La plupart des prélèvements bactériologiques retrouve une flore plurimicrobienne, contenant
une flore oropharyngée commensale. Lorsqu’une seule espèce est isolée, il s’agit dans la
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
24
plupart des cas de streptocoques du groupe A (20 à 45% selon les études) ou de
Fusobacterium (en particulier F. necrophorum, dans 4 à 53% des cas selon les études). Mais
d’autres bactéries sont également retrouvées : streptocoques du groupe milleri (S. intermedius,
S. anginosus, S. constellatus), Streptococcus pneumoniae, streptocoques du groupe C,
Staphylococcus aureus, Prevotella sp., Haemophilus influenzae, Eikenella sp.,
Peptostreptococcus sp., pour les plus courantes (46).
d. Prise en charge
Le traitement repose tout d’abord par l’évacuation de la collection, soit par ponction, soit par
incision-drainage, la plupart du temps sous anesthésie locale, voire sous anesthésie générale
avec une éventuelle amygdalectomie associée dans le même temps (Figure 2).
La prise en charge chirurgicale est associée à une antibiothérapie qui peut être per os, mais la
présence d’une dysphagie peut obliger dans un premier temps l’administration de
l’antibiotique par voie intra-veineuse. Les molécules le plus souvent utilisées sont
l’amoxicilline associé à l’acide clavulanique, ou, en cas d’allergie à la pénicilline ou si
développement du phlegmon sous amoxicilline-acide clavulanique, une céphalosporine de
troisième génération et le métronidazole.
Les anti-inflammatoires, bien que parfois utilisés, ne font pas parti de l’arsenal thérapeutique
recommandé (14,45).
Figure 2. Ponction et drainage d’un phlegmon péri-amygdalien (47).
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
25
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30
DEUXIEME PARTIE - TRAVAIL PERSONNEL : Phlegmons péri-amygdaliens :
impact des anti-inflammatoires. Etude rétrospective d’une cohorte de 216 patients
Thomas Feasson1,2, Mathilde Debeaupte3, Clément Bidet4, Florence Ader2,5,6 , François
Disant3,5, , Tristan Ferry2,5,6, Christian Chidiac3,5,6, Florent Valour2,5,6
1 Département de médecine générale, Université Claude Bernard Lyon 1, Lyon, France
2 Service des maladies infectieuses et tropicales, Groupement Hospitalier Nord, Hôpital de la
Croix-Rousse, Hospices Civils de Lyon, Lyon, France
3 Service d’oto-rhino-laryngologie, Groupement Hospitalier Est, Hôpital Edouard Herriot,
Hospices Civils de Lyon, Lyon, France
4 Service de radiologie, Centre hospitalier de Valence, France
5 Université Claude Bernard Lyon 1, Lyon, France
6 INSERM U1111, Centre international de recherche en infectiologie (CIRI), Université
Claude Bernard Lyon 1, Lyon, France
Auteur correspondant : Dr. Florent Valour, MD, PhD ; Service des maladies infectieuses et
tropicales ; Hôpital de la Croix-Rousse ; 103 Grande-Rue de la Croix-Rousse, 69004 Lyon,
France ; Téléphone : 04.72.07.11.07 ; Fax : 04.72.07.17.50 ; adresse e-mail :
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
31
RESUME
Introduction: L’expérience des cliniciens prenant en charge les infections ORL associe la
prise d’anti-inflammatoire (AI) à des formes cliniques sévères. Toutefois, il existe peu
d’études appuyant cette hypothèse. Notre objectif était d’évaluer la prévalence de la prise
d’AI chez les patients présentant un phlegmon péri-amygdalien et leur impact sur la
présentation clinique et microbiologique, et la prise en charge.
Patients et méthodes : Cohorte rétrospective (2012-2014) monocentrique incluant tous les
patients ayant recours au service d’ORL de notre établissement pour phlegmon péri-
amygdalien, inclus d’après les données du département d’information médicale (CIM10).
Résultats : Après exclusion de 24 patients (prise d’AI non renseignée), 216 patients ont été
inclus (hommes, 55% ; âge médian, 32 ans [IQR, 26-40]). 63% recevait une antibiothérapie
préalable à l’admission, principalement de l’amoxicilline seule (20%) ou avec acide
clavulanique (26%). 127 patients avaient reçu au moins un AI (59%), dont 67 (31%) des
corticoïdes et 76 (35%) des AI non stéroïdiens (AINS), associé à une antibiothérapie dans
70% des cas. Tous les patients sauf 1 ont été hospitalisés (durée médiane, 3 jours). A la prise
en charge, 199 patients (92%) ont bénéficié d’une ponction et 5 (2.3%) d’une chirurgie sous
anesthésie générale (AG), associées à une antibiothérapie par ceftriaxone-métronidazole
(51%) ou amoxicilline-acide clavulanique (46%). Un second geste a été nécessaire dans 93
cas (43%), sous AG pour 19%.Une documentation bactériologique était disponible dans 79%
des cas, retrouvant principalement des streptocoques (65%) des groupes A (18%) et milleri
(33%), et des anaérobies (39%, dont 65% de Fusobacterium). La prise d’AI ne constituait pas
un facteur de risque de chirurgie itérative. En revanche, la présence d’anaérobies était
significativement plus fréquente chez les patients ayant pris des AI (45.6% vs 29.2%,
p=0.034), indépendamment de l’antibiothérapie préalable. Sur les 65 patients ayant bénéficié
d’une tomodensitométrie, la prise d’AI était associée avec des phlegmons plus volumineux
(6.8 [IQR, 3.7-12.7] versus 2.9 [IQR, 0.9-7.8] mm3 ; p=0.005)
Conclusions : La forte prévalence de la prise d’AI dans cette cohorte de phlegmons péri-
amygdaliens en comparaison aux habitudes de prescription en ville (10-20% selon les études)
suggère un rôle favorisant des AI dans les complications des infections pharyngées.
MOTS CLES : Angine ; phlegmon amygdalien ; Anti-inflammatoires ; Anti-inflammatoire
non stéroïdiens ; Corticoïdes.
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
32
INTRODUCTION
En dépit des recommandations des sociétés savantes et des autorités de santé (1,2), les anti-
inflammatoires (AI) stéroïdiens et non stéroïdiens (AINS) sont largement prescrits dans les
infections des voies respiratoires hautes, et notamment les angines (3,4). L’expérience
rapportée par de nombreux médecins et chirurgies oto-rhino-laryngologistes (ORL) amenés à
prendre en charge les complications septiques graves de ces infections en milieu hospitalier
suggère une implication étiologique des AI. Si l’impact négatif des corticothérapies
prolongées a été mis en évidence dans de nombreuses situations cliniques (5–8) telles que les
infections à pyogènes (6), la tuberculose (9), les cas graves de varicelle (10), les hépatites
virales B et C (11), ou encore les infections fongiques invasives (12), très peu d’études
retrouvent un lien entre la prise d’AINS et le développement de complications infectieuses
(13–16), et aucune étude n’a pu formellement relier l’utilisation des AI, et notamment des
AINS, avec la survenue des complications des infections pharyngées.
Dans ce contexte, l’objectif de notre étude était d’évaluer la prévalence de la prise d’AI
(stéroïdiens et AINS) au sein d’une cohorte de patients présentant un phlegmon péri-
amygdalien et d’évaluer leur impact sur la présentation et la prise en charge de cette
complication.
PATIENTS ET METHODES
Déclaration éthique
Conformément à la législation française, un consentement écrit des patients n’était requis pour
aucune partie de l’étude.
Schéma de l’étude
L’ensemble des patients pris en charge dans le service d’ORL de notre établissement pour un
phlegmon péri-amygdalien entre le 1er janvier 2012 et le 31 décembre 2014 a été inclus dans
une cohorte rétrospective observationnelle monocentrique. Les patients ont été sélectionnés
d’après les données du Programme de Médicalisation des Systèmes d’Information (PMSI), en
utilisant les codes de recherche correspondant aux angines phlegmoneuses (J36), aux abcès
para-pharyngés et rétro-pharyngés (J39.0), aux phlegmons et abcès de la bouche (K12.2), aux
phlegmons de la face (L03.2), d’autres localisations (L03.8) et sans précision (L03.9), et aux
abcès du pharynx (J39.1) (17). L’ensemble des dossiers a été revu pour vérifier que le
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
33
diagnostic final correspondait à un phlegmon péri-amygdalien ou à un abcès intra-
amygdalien, ce dernier ayant une présentation clinique et une prise en charge similaires. Les
cas douteux étaient validés ou exclus par deux des auteurs de l’étude de manière
indépendante.
Données recueillies
Une feuille de recueil standardisée anonymisée a servi à la collection rétrospective des
données démographiques (sexe, âge), des principales comorbidités (obésité, diabète,
immunosuppression, antécédents de pathologie amygdalienne, habitudes toxiques), des
traitements reçus avant le recours hospitalier (antibiotiques, AINS et corticoïdes oraux), des
paramètres inflammatoires biologiques à l’admission (protéine C-réactive (CRP), leucocytes
et polynucléaires neutrophiles), de la réalisation d’une analyse microbiologique et son
résultat, et de la prise en charge chirurgicale (ponction/incision, chirurgie sous anesthésie
générale) et médicale (antibiothérapie). Lorsqu’un scanner avait été réalisé, les images ont été
relues par un radiologue afin de mesurer le volume de la collection. L’ensemble des données
ont été recueillies à partir du dossier médical informatisé des services des urgences et d’ORL,
ainsi que du logiciel institutionnel de rendu des résultats biologiques (CristalNet®).
Analyse statistique
Les méthodes usuelles de statistique descriptive ont été utilisées pour résumer les variables de
l’étude, décrites par leur effectif (%) pour les variables nominales et par leur médiane
(intervalle interquartile [IQR]) pour les variables continues. Pour le calcul de chaque
pourcentage, le nombre de données manquantes a été retiré du dénominateur. Des tests non
paramétriques appropriés (Khi-2, test exact de Fisher, U-test de Mann-Whitney) ont été
utilisés pour comparer les groupes de l’étude. L’ensemble des analyses a été effectué avec le
logiciel SPSS (version 16.0 ; SPSS, Chicago, Illinois, Etats-Unis).
RESULTATS
Population incluse
Deux cent quarante patients ont été pris en charge pour un phlegmon péri-amygdalien entre le
premier janvier 2012 et le 31 décembre 2014 par le service de chirurgie ORL de l’hôpital
Edouard Herriot (Lyon, France). Après exclusion de 24 patients pour lesquels la prise d’AI
n’était pas renseignée (10.0%), 216 patients ont été retenus dans l’analyse, incluant 119
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
34
hommes (55.1%), avec un âge médian de 32.5 ans (IQR, 25.7-39.5). Les principales
caractéristiques démographiques et comorbidités des patients inclus sont résumées dans le
Tableau 1.
Prise en charge pré-hospitalière
Cent vingt-sept patients (58.4%) avaient reçu des AI avant leur admission à l’hôpital, dont 76
(59.8%) avaient été traités par AINS pendant une durée médiane de 3 jours (IQR, 2.0-5.0), et
67 (52.8%) par corticothérapie orale pendant une durée médiane de 4 jours (IQR, 2.0-6.0).
Seize patients (7,4%) avaient pris les deux.
Cent trente-six patients (63%) avait reçu une antibiothérapie avant leur prise en charge
hospitalière. Les principaux antibiotiques prescrits avant l’admission étaient
amoxicilline/acide clavulanique (n=56 ; 41.2%), amoxicilline (n=43 ; 31.6%), macrolide
(n=17 ; 12.5%), si bien qu’une couverture anti-anaérobie était effective chez 60 (44.1%)
patients.
La fréquence de réalisation du test de diagnostic rapide des angines n’a pu être analysée par
manque d’information.
Prise en charge hospitalière
Tous les patients sauf un (99.5%) ont été hospitalisés pour une durée médiane de 3 jours
(IQR, 3.0-4.0), dont 3 en réanimation. A l’admission, 77 patients (35.6%) ont bénéficié d’un
scanner, principalement en cas de doute diagnostic, sans recours à d’autres examens
d’imagerie. Les résultats radiologiques étaient disponibles chez 65 patients, 6 (9,2%) avaient
une atteinte bilatérale (Figure 1). Le bilan biologique initial retrouvait un syndrome
inflammatoire chez tous les patients, avec une CRP médiane à l’admission de 90.0 mg/L
(IQR, 44.4-156.5).
Sur le plan chirurgical, 203 patients (94%) ont bénéficié d’un drainage d’emblée, dont 199
(92.1%) par ponction associée ou non à une incision de la collection sous anesthésie
locale (AL) et 5 (2.3%) sous anesthésie générale (AG) (1 des 5 patients a bénéficié d’une AL
et d’une AG en raison d’un trismus empêchant le geste local). Au total, 93 patients (43.1%)
ont subi plusieurs gestes chirurgicaux, dont 18 (8.3%) ont nécessité une reprise chirurgicale
sous AG.
Deux cent quatorze patients ont reçu au moins un jour d’antibiothérapie par voie intraveineuse
(99.1%). Les principales molécules utilisées étaient l’association amoxicilline-acide
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
35
clavulanique (n=98 ; 45.4%) ou l’association ceftriaxone-métronidazole (n=110 ; 51%),
hormis dans les rares cas d’allergie.
La durée médiane totale d’antibiothérapie était de 12.5 jours (IQR, 11.0-15.0), dont 10.0 jours
(IQR, 10.0-11.0) à partir de la prise en charge hospitalière.
Aucun décès n’a été enregistré.
Bactériologie
Un diagnostic bactériologique a pu être apporté chez 169 (79%) patients. La culture était
plurimicrobienne dans 28.6% des cas (n=61).
Les bactéries les plus souvent impliquées étaient les streptocoques du groupe milleri (32.7%),
suivis par le Fusobacterium spp (20.3%), puis par Streptococcus pyogenes (17.9%).
L’ensemble des résultats bactériologiques est présenté dans le Tableau 2.
Impact de la prise d’anti-inflammatoires
Les caractéristiques démographiques des patients ayant ou non pris des AI avant leur
admission à l’hôpital étaient similaires (Tableau 1). Une antibiothérapie pré-hospitalière avait
plus fréquemment été prescrite chez les patients ayant reçu des AI (70.1% versus 52.8% ;
p=0.010). La prise d’AI n’impactait pas la durée d’hospitalisation (médiane de 3.0 jours pour
les deux groupes ; p=0.17), ni l’admission en réanimation (2 dans le groupe AI et 1 dans le
groupe sans AI).
Sur le plan biologique, la CRP était significativement plus élevée dans le groupe sans AI
(109.5mg/L [IQR, 66.9-172.5] versus 72.4 mg/L [IQR, 38.3-133] ; p=0.002). A l’inverse, la
leucocytose était plus élevée chez les patients traités par AI (15.4/mm3 [IQR, 12.5-18.3]
versus 13.5/mm3 [IQR, 12.0-16.2] ; p=0.031) (Tableau 4).
En ce qui concerne les résultats radiologiques, 6 patients avaient des phlegmons bilatéraux,
dont 4 (11,4%) dans le groupe AI et 2 (6,7%) dans le groupe sans AI (p=0.678). La prise d’AI
était associée avec des phlegmons significativement plus volumineux (6.8 mm3 [IQR, 3.7-
12.7] contre 2.9 mm3 [IQR, 0.9-7.8] ; p=0.005)
Au niveau bactériologique, la prévalence des germes anaérobies était plus importante chez les
patients ayant reçu des AI (45.6% versus 29.2% ; p=0.034), la différence portant
principalement sur le Fusobacterium (25.6% versus 12.6% ; p=0.021). Devant ces résultats,
une analyse complémentaire comparant les patients infectés ou non par un (des) anaérobie(s)
n’a pas montré de différence significative quant à l’antibiothérapie prise avant le prélèvement
(Tableau 3).
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
36
Sur le plan thérapeutique, il n’existait pas de différence en termes de recours à la chirurgie
sous AG ou à la nécessité de drainages itératifs (Tableau 4). En revanche, la ponction était
plus fréquemment productive en cas de prise d’AI (75.6% versus 62.9% ; p=0.045). A noter
que deux patients ont nécessité une cervicotomie, tous dans le groupe AI (soit 1.6% des
patients de ce groupe). La prise d’AI n’impactait ni la nature ni la durée de l’antibiothérapie
utilisée.
Aucune différence n’a pu être mise en évidence entre les patients recevant AINS et
corticoïdes.
DISCUSSION
Bien que comportant les biais inhérents à tout recueil rétrospectif, notre étude rapporte la plus
importante série de la littérature sur l’utilisation des AI chez les patients présentant un
phlegmon péri-amygdalien. De plus, la proportion de patients exclus du fait de données
manquantes sur le résultat principal (prise d’AI) est faible (10%) grâce à la précision des
dossiers de l’accueil des urgences et de chirurgie sur ce point, limitant ainsi un éventuel biais
de sélection.
Le premier résultat important est la fréquence élevée de la consommation d’AI chez les
patients souffrant d’un phlegmon péri-amygdalien pris en charge en ORL, par automédication
ou sur prescription médicale. Ce résultat est à mettre en perspective avec la proportion de
prise d’AINS dans les angines et les infections respiratoires hautes. Selon Besnard, 46% des
médecins généralistes prescrivent des AINS dans les infections respiratoires hautes (4). Une
autre étude réalisée en 2001 auprès de médecins généralistes et de pédiatres à propos de 701
adultes et 758 enfants traités pour infection respiratoire haute a montré que les AINS et/ou les
corticoïdes étaient prescrit dans 9 à 23% des cas, 15 à 22% dans les angines (3). Les rares
données sur l’automédication montre que 14% des patients prennent un AI dans les abcès
péri-amygdaliens (18). En comparaison, la prévalence de près de 60% de prise d’AI chez les
patients présentant une complication suggèrent un rôle des AI stéroïdiens et non stéroïdiens
dans l’apparition et l’évolution des complications infectieuses des angines. Ce chiffre peut
néanmoins être en partie expliqué par le fait que les patients consultant à l’hôpital sont aussi
ceux ayant des symptômes plus invalidants, et donc ayant tendance à prendre plus de
médicaments afin de soulager leur douleur.
L’impact des anti-inflammatoires sur les processus de l’inflammation est connu (19–21). En
ce qui concerne les corticostéroïdes, ils inhibent la production des cytokines pro-
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
37
inflammatoires ainsi que leur dégranulation, et augmentent le nombre de polynucléaires
neutrophiles en diminuant leur adhérence à l’endothélium vasculaire, empêchant ainsi leur
diapédèse au site de l’infection.
Quant aux AINS, ils inhibent la production de prostaglandines en bloquant l’action des cyclo-
oxygénases. En plus de leur action antalgique, ils inhibent toutes les étapes de
l’inflammation innée ou acquise : inhibition de plusieurs enzymes membranaires des
polynucléaires neutrophiles, des macrophages et des plaquettes, empêchant leur migration et
chimiotactisme ; stabilisation des membranes lysosomiales, limitant la dégranulation ;
inhibition de la production d’anticorps par les lymphocytes B (22); inhibition de la formation
de kinines ; inhibition de l’incorporation de l’acide arachidonique dans la membrane cellulaire
des macrophages ; inhibition de la prolifération des lymphocytes T CD4 et CD8 (23). La
leucocytose plus élevée et la CRP plus basse observées dans notre étude chez les patients
prenant des AI sont la résultante de l’ensemble de ces mécanismes. Cet élément suggère par
ailleurs que les doses d’AI prises par les patients inclus, même sur une courte période, ont eu
une action sur les processus inflammatoires.
Sur le plan clinique, les effets négatifs des corticoïdes sur les infections sont connus (5), en
particulier dans les corticothérapies au long cours (6–12). Le rôle des AINS dans le
développement ou l’aggravation des infections est moins clair, mais fortement suspecté. Il a
cependant été démontré qu’ils augmentent le risque d’infection de la peau et des tissus mous
lorsqu’ils sont donnés lors d’un épisode de varicelle (13,14). De plus leur implication dans la
pathogénèse ou l’aggravation des fasciites et des cellulites est suggérée par plusieurs études
(24–28). Ils aggravent également les pneumonies aigües communautaires hospitalisées en
augmentant la fréquence des épanchements pleuraux, allongeant la durée d’oxygénothérapie,
et augmentant le risque de prise en charge en réanimation (15). Enfin, les AINS majorent le
risque de complications dans les pyélonéphrites aigües (16).
En revanche, peu d’études similaires existent dans les infections ORL. Les AI sont cependant
suspectés d’être en partie responsable de l’augmentation d’incidence des suppurations péri-
amygdaliennes observée ces dernières années (29). Une première étude de Demeslay et al. a
montré que 60% des 163 patients inclus souffrant d’un phlegmon, d’un abcès péri-amygdalien
ou d’une cellulite cervicales avaient pris des AI (30). Dans une deuxième étude, réalisée par
Lepelletier et al., un lien entre l’apparition d’un abcès péri-amygdalien et l’automédication
par AI a également été suggéré, retrouvant leur utilisation dans 65% des cas avant l’apparition
d’abcès péri-amygdalien (18).
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
38
Dans notre étude, les patients ayant ou non pris des AI étaient comparables sur le plan
démographique et de leurs comorbidités, et notamment vis à vis des facteurs de risque connus
de phlegmons péri-amygdaliens dont le sexe (plus fréquent chez les hommes), le tabac, les
antécédents d’angine et les déficits immunitaires. Nous n’avons pas pu mettre en évidence de
différence en termes de prise en charge chirurgicale ou médicale. A noter toutefois que les
deux patients ayant nécessité une cervicotomie avaient reçu des AINS.
Sur le plan microbiologique, les bactéries les plus fréquemment retrouvées étaient
concordantes avec les données de la littérature, dominées par les streptocoques du groupe
milleri, Fusobacterium et Streptococcus pyogenes (31). Un élément intéressant était
l’observation d’une plus forte proportion des germes anaérobies dans le groupe AI, sans lien
avec l’antibiothérapie reçue avant le prélèvement et notamment la prise d’anti-anaérobies.
Aucune donnée similaire n’a été rapportée à ce jour dans la littérature. Aucune explication ne
peut être avancée avec certitude, mais ces résultats suggèrent une influence des AI sur le
système immunitaire, engendrant une sélection des germes anaérobies. L’impact des AI sur le
microbiote de la sphère ORL pourrait également être à évaluer. Une autre explication peut
être un possible effet inoculum induit par les AI, facilitant la détection d’organismes
difficilement isolables tels que les anaérobies, cette hypothèse étant cohérente avec le fait que,
chez les patients ayant reçu des AI, les ponctions étaient plus souvent productives et les
phlegmons étaient plus volumineux.
CONCLUSION
La possible implication des AI dans le développement de complications infectieuses sévères
d’infections courantes ainsi que leur intérêt uniquement symptomatique incite à renouveler les
recommandations de prudence quant à leur utilisation trop systématique dans les pathologies
infectieuses. Ces constatations font également poser la question de la disponibilité de certains
AINS en vente libre en officine, souvent pris en automédication dans des infections
respiratoires hautes, à visée antipyrétique ou pour des douleurs d’origine infectieuse.
Toutefois, des études prospectives de plus grande ampleur sont nécessaires pour établir si la
consommation d’AI peut-être le déclencheur du développement de complications des
infections respiratoires hautes.
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
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42
Figure 1. Coupes axiales (A) et coronales (B) montrant de volumineux phlegmons péri-
amygdaliens (*) d’un des patients inclus dans l’étude ayant pris des AI avant la prise en
charge hospitalière.
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
Tableau 1. Description des données démographiques et des comorbidités des 216 patients inclus, et comparaison selon la prise ou non d’anti-
inflammatoires avant la prise en charge hospitalière.
Total Pas d’AI préalable Prise d’AI préalable AI versus pas d’AI
p-value
Données démographiques 216 89 (41.2%) 127 (58.7%)
Sexe (masculin) 119 (55.1%) 52 (58.4%) 67 (52.8%) 0.410
Age (années) 32.2 (25.7-39.5) 31.3 (25.6-38.9) 32.8 (25.7-39.7) 0.670
Antécédents
IMC (kg/cm²) 23.6 (21.7-26.5) 25.1 (22.0-28.6) 23.4 (20.6-25.8) 0.091
Diabète 3 (1.4%) 3 (3.4%) 0 (0.0%) 0.069
Path. respiratoire chronique 2 (0.9%) 1 (1.1%) 1 (0.8%) 1.000
Angine(s) 24 (11.1%) 13 (14.6%) 11 (8.7%) 0.171
Phlegmon(s) péri-amygdalien(s) 16 (7.4%) 9 (10.1%) 7 (5.5%) 0.204
Immunosuppression 5 (2.3%) 1 (1.1%) 4 (3.1%) 0.651
Néoplasie / hémopathie 2 (0.9%) 0 (0%) 2 (1.6%) 0.513
Tabagisme actif 63 (52.1%) 30 (53.6%) 33 (50.8%) 0.758
Les données sont présentées en effectif (%) pour les variables dichotomiques et en médiane (écart interquartile) pour les variables continues. Pour le calcul de chaque
pourcentage, le nombre de données manquantes a été retiré du dénominateur Les deux groupes ont été comparés par des tests non paramétriques appropriés (Khi-2, test
exact de Fisher). AI, Anti-inflammatoire ; Path, Pathologie.
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
Tableau 2. Documentation bactériologique disponible chez 169 des 216 patients inclus, et comparaison selon la prise ou non d’anti-
inflammatoires avant la prise en charge hospitalière.
Total Pas d’AI
préalable
Prise d’AI
préalable
AI versus
pas d’AI
p-value
Prise AINS
préalable
AINS versus
pas d’AI*
p-value
Prise de CT
préalable
CT versus
pas d’AI*
p-value
AINS versus
CT*
p-value
Diagnostic
microbiologique
169 (79%) 65 (73.9%) 104 (82.5) 0.125 65 (85.5%) 0.268 55 (83.3%) 0.588 0.632
Streptococcus spp 110 (51.9%) 44 (50.6%) 66 (52.8%) 0.750 40 (53.3%) 0.492 37 (56.1%) 0.861 0.658
S. pyogenes 30 (17.9%) 17 (26.2%) 13 (12.6%) 0.026 10 (15.6%) 0.512 3 (5.5%) 0.022 0.131
S. milleri 55 (32.7%) 19 (29.2%) 36 (35.0%) 0.442 19 (29.7%) 0.452 25 (45.5%) 0.136 0.040
S. aureus 6 (2.8%) 4 (4.6%) 2 (1.6%) 0.199 1 (1.4%) 0.400 1 (1.5%) 0.648 1.000
Haemophilus spp 4 (1.9%) 2 (2.3%) 2 (1.6%) 1.000 1 (1.4%) 1.000 1 (1.5%) 1.000 1.000
Anaérobies 66 (39.3%) 19 (29.2%) 47 (45.6%) 0.034 26 (40.6%) 0.070 25 (45.5%) 0.021 0.457
Fusobacterium spp 43 (20.3%) 11 (12.6%) 32 (25.6%) 0.021 18 (24.0%) 0.039 16 (24.2%) 0.031 0.870
Prevotella spp 11 (6.5%) 2 (3.1%) 9 (8.7%) 0.153 6 (7.9%) 0.137 4 (6.0%) 0.361 1.000
Plurimicrobien 61 (28.6%) 20 (23.0%) 41 (32.5%) 0.130 24 (31.6%) 0.618 24 (36.4%) 0.202 0.451
Les données sont présentées en effectif (%). Les groupes ont été comparés par des tests non paramétriques appropriés (Khi-2, test exact de Fisher).
CT, Corticoïdes oraux ; AI, Anti-inflammatoire ; AINS, Anti-inflammatoire non stéroïdien ; vs, versus
*A l’exclusion des patients prenant AINS et CT
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
Tableau 3. Comparaison de l’antibiothérapie pré-hospitalière chez les patients ayant reçu ou non une antibiothérapie anti-anaérobie avant le
prélèvement.
Patients infectés
par des bactéries
anaérobies
Patients non infectés
par des bactéries
anaérobies
p-value
Nombre de patients 66 102
Antibiothérapie préalable
à la prise en charge hospitalière
42 (63.6%) 64 (62.7%) 0.907
Amoxicilline préalable 10 (15.2%) 23 (22.5%) 0.239
Amoxicilline – acide
clavulanique préalable
15 (22.7%) 28 (27.5%) 0.493
Clindamycine préalable 2 (3.0%) 0 (0.0%) 0.153
Anti-anaérobie préalable 17 (28.5%) 29 (28.4%) 0.704
Durée antibiothérapie (j) 4.0 (3.0-7.0) 3.0 (2.0-5.0) 0.265
Les données sont présentées en effectif (%). Les groupes ont été comparés par des tests non paramétriques appropriés (Khi-2, test exact de Fisher).
j, Jours.
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
Tableau 4. Paramètres biologiques et prise en charge médico-chirurgicale des 216 patients inclus, et comparaison selon la prise ou non d’anti-
inflammatoires avant la prise en charge hospitalière.
Total Pas d’AI
préalable
Prise d’AI
préalable
AI versus
pas d’AI
p-value
Prise AINS
préalable
AINS versus
pas d’AI*
p-value
Prise de CT
Préalable
CT versus
pas d’AI*
p-value
AINS versus
CT*
p-value
Nombre de patients 216 89 (41.2%) 127 (58.7%) 76 (35.2%) 67 (31.0%)
Diagnostic paraclinique
Scanner 77 (35.6%) 38 (42.7%) 39 (30.7%) 0.070 23 (30.3%) 0.305 19 (28.4%) 0.185 0.842
CRP (mg/L) 90.0 (44.4-156.5) 109.5 (66.9-172.8) 72.4 (38.3-133.0) 0.002 95.1 (50.9-181.0) 0.663 47.5 (26.5-81.5) <10-3 <10-3
Leucocytes (/mm3) 14.4 (12.1-17.7) 13.5 (12.0-16.2) 15.4 (12.5-18.3) 0.031 15.6 (12.6-17.7) 0.131 15.5 (12.5-19.1) 0.111 0.605
PNN (/mm3) 13.6 (10.1-16.2) 12.8 (9.4-15.6) 14.1 (10.4-16.5) 0.326 14.2 (11.3-15.6) 0.437 14.1 (10.3-17.0) 0.454 0.927
Hospitalisation 215 (99.5%) 88 (98.9%) 127 (100.0%) 0.412 76 (100.0%) 1.000 67 (100.0%) 1.000 NC
Durée (j) 3.0 (3.0-4.0) 3.0 (3.0-4.0) 3.0 (3.0-4.0) 0.170 3.0 (3.0-4.0) 0.492 3.0 (3.0-4.0) 0.066 0.344
Réanimation 3 (1.4%) 1 (1.1%) 2 (1.6%) 1.000 2 (2.6%) 0.565 0 (0.0%) 1.000 0.499
Prise en charge chirurgicale 203 (94%) 83 (93.3%) 120 (94.5%) 0.708 73 (96.1%) 0.740 63 (94%) 1.000 0.539
Ponction / Incision 199 (92.1%) 82 (92.1%) 117 (92.1%) 0.998 71 (93.4%) 0.918 62 (92.5%) 0.693 0.787
Ponction productive 152 (70.4%) 56 (62.9%) 96 (75.6%) 0.045 58 (76.3%) 0.268 53 (79.1%) 0.160 0.831
Initiale 199 (92.1%) 82 (92.1%) 117 (92.1%) 0.998 71 (93.4%) 0.918 62 (92.5%) 0.758 0.787
Secondaire 80 (37%) 34 (38.2%) 46 (36.2%) 0.767 31 (40.8%) 0.849 24 (35.8) 0.294 0.419
Chirurgie / AG 21 (9.7%) 9 (10.1%) 12 (9.4%) 0.871 10 (13.2%) 0.982 6 (9.0%) 0.328 0.217
Initiale 5 (2.3%) 1 (1.1%) 4 (3.1%) 0.330 3 (3.9%) 0.346 2 (3.0%) 1.000 1.000
Secondaire 18 (8.3%) 8 (9.0%) 10 (7.9%) 0.806 9 (11.8%) 0.836 4 (6.0%) 0.155 0.122
Cervicotomie 2 (0.9%) 0 (0.0%) 2 (1.6%) 0.513 2 (2.6%) 0.161 0 (0.0%) NC 0.499
Amygdalectomie 12 (5.6%) 4 (4.5%) 8 (6.3%) 0.765 7 (9.2%) 0.715 4 (6.0%) 0.653 0.372
Gestes itératifs 93 (43.1%) 39 (43.8%) 54 (42.5%) 0.849 38 (50.0%) 0.887 27 (40.3%) 0.147 0.142
Prise en charge médicale
Antibiothérapie IV 214 (99.1%) 88 (98.9%) 126 (99.2%) 1.000 75 (98.7%) 0.410 66 (98.5%) 1.000 NC
Durée antibiothérapie (j)
Totale 12.5 (11.0-15.0) 12.0 (11.0-15.0) 13.0 (10.0-16.0) 0.249 12.0 (10.0-15.3) 0.203 14.0 (12.0-17.5) 0.046 0.007
A compter de l’hospitalisation 10.0 (10.0-11.0) 10.0 (10.0-12.0) 10.0 (10.0-11.0) 0.021 10.0 (10.0-11.0) 0.204 10.0 (10.0-11.0) 0.008 0.176
Les données sont présentées en effectif (%) pour les variables dichotomiques et en médiane (écart interquartile) pour les variables continues. Les groupes ont été comparés
par des tests non paramétriques appropriés (Khi-2, test exact de Fisher).
AG, Anesthésie générale ; AI, Anti-inflammatoire ; AINS, Anti-inflammatoire non stéroïdiens ; CRP, C-réactive protéine ; CT, Corticoïdes oraux ; IV, Intra-veineux ; j,
Jours ; PNN, Polynucléaires neutrophiles.
*A l’exclusion des patients prenant AINS et CT
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
47
Impact of anti-inflammatory drugs consumption in peritonsillar abscesses: a
retrospective cohort study of 216 consecutive patients
Thomas Feasson1,2, Mathilde Debeaupte3, Clément Bidet4, Florence Ader2,5,6, François
Disant3,5, Tristan Ferry2,5,6, Christian Chidiac3,5,6 and Florent Valour2,5,6
1 General medicine department, Claude Bernard Lyon 1 University, Lyon, France
2 Infectious disease department, Groupement Hospitalier Nord, Hôpital de la Croix-Rousse,
Hospices Civils de Lyon, Lyon, France
3 ENT surgery department, Groupement Hospitalier Est, Hôpital Edouard Herriot, Hospices
Civils de Lyon, Lyon, France
4 Department of radiology, Centre Hospitalier de Valence, France
5 Claude Bernard Lyon 1 University, Lyon, France
6 INSERM U1111, International Center for Research in Infectiology (CIRI), Claude Bernard
Lyon 1 University, Lyon, France
Corresponding author: Dr. Florent Valour, MD, PhD; Service des maladies infectieuses et
tropicales; Hôpital de la Croix-Rousse; 103 Grande-Rue de la Croix-Rousse, 69004 Lyon,
France; Phone: 00.33.4.72.07.11.07; Fax: 00.33.4.72.07.17.50; e-mail address:
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
48
ABSTRACT
Background: The experience of clinicians in charge of the in-hospital management of
complicated pharyngeal infections supports the association between severe forms and anti-
inflammatory drugs (AID) consumption. However, this observation is based on a limited
number of clinical studies. Our objective was to assess the prevalence of AID consumption in
patients with peritonsillar suppuration and its impact on diagnostic and therapeutic features.
Patients and methods: All patients referred to the ear, nose and throat surgery department of
our institution for a peritonsillar abscess were included in a retrospective cohort study (2012-
2014). Patients were selected from a hospital information system according to the
International Classification of Diseases codes.
Results: 216 patients were included (male, 55%; median age, 32 years [IQR, 26-40]). 127
patients had received at least one AID (59%), including corticosteroids (n=67, 31%) and/or
non-steroidal AIDs (NSAIDs, n=76, 35%). 63% received antibiotics prior admission. All but
one patients were hospitalized. 199 patients (92%) benefit from a puncture and 5 (2%) from a
surgery under general anesthesia (GA), associated with antibiotherapy mainly based on
ceftriaxone-metronidazole (51%) or amoxicillin-clavulanic acid (46%). An iterative surgical
procedure was required in 93 cases (43%), including 19% under GA. Bacteriological analysis
(79%) mainly disclosed streptococci (65%) of A (18%) and/or milleri (33%) groups and/or
anaerobes (39%). The prevalence of anaerobes was higher in patients using AIDs (45.6%
versus 29.2%, p=0.034), regardless of prior antibiotic therapy. In the 65 patients who
benefited from a CT-scan, AID consumption was associated with larger abscesses (6.8 [IQR,
3.7-12.7] versus 2.9 [IQR, 0.9-7.8] mm3; p=0.005). AID consumption was not a risk factor of
iterative surgical procedure.
Conclusions: In comparison to the prescribing habits in uncomplicated upper respiratory tract
infection (10-20%), the high prevalence of AID consumption in this cohort of peritonsillar
suppuration suggests a role of AIDs in promoting these complications.
KEYWORDS: Pharyngeal infection; Tonsillar abscess; Anti-inflammatory drugs;
Nonsteroidal anti-inflammatory drugs; Corticosteroids.
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
49
INTRODUCTION
Despite healthcare authorities’ warnings in the current guidelines about the use of
corticosteroids and non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) in patients with upper
respiratory tract infection, including pharyngitis, they are still widely/regularly used [1–4].
The experience of many physicians in charge of the in-hospital management of complicated
pharyngeal infections supports the association between severe clinical forms and anti-
inflammatory drug (AID) consumption. If the negative impact of long-term corticosteroid
therapy has been well demonstrated in various clinical situations such as pyogenic infections,
tuberculosis, severe forms of varicella, viral hepatitis B and C or invasive fungal infections
[5–12], no study has linked the use of AIDs, including NSAIDs, with complicated pharyngeal
infections.
In the setting of peri-tonsillar abscess in adult, we aimed to evaluate the prevalence of AID
consumption, and to evaluate the impact of AID on the presentation and management of these
complications.
PATIENTS AND METHODS
Ethical statement. In accordance with the French legislation, written informed patient
consent was not required for any part of the study.
Study design. All patients referred to the ear, nose and throat (ENT) surgery department of
our institution for peri-tonsillar abscess(es) between 1st January 2012 and 31st December 2014
were included in a retrospective single-center observational cohort. Patients were selected
from a hospital information system determined by the International Classification of Diseases
(ICD-10), 10th revision, using the codes corresponding to peritonsillar abscess (J36),
pharyngeal abscess (J39.0 and J39.1), cellulitis and abscess of the mouth (K12.2), cellulitis of
the face (L03.2), cellulitis of other sites (L03.8) or unspecified cellulitis (L03.9) [13]. All
medical records were reviewed to confirm that the final diagnosis corresponded to a
peritonsillar abscess. Doubtful cases were validated or excluded independently by two of the
study authors.
Data collection. A standardized case report form was used to retrospectively collect
demographic data (gender, age), major comorbidities (obesity, diabetes, immunosuppression,
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
50
history of tonsil disease, and toxic habits), treatment received prior to hospital admission
(antibiotics, NSAIDs and corticosteroids), biological inflammatory parameters at admission
(C-reactive protein (CRP), white blood cell and neutrophil counts), results of microbiological
analysis, surgical (puncture/surgery under general anesthesia (GA)) and medical management.
When a CT-scan was performed, images were reviewed for abscesses’ volume measurement
by a radiologist. All data were collected from the electronic medical records of the ENT and
emergency departments and from the institutional software for biological results
(CristalNet®).
Statistical analysis. The usual methods of descriptive statistics were used to summarize the
variables of the study, described by their size (n, %) for categorical variables and their median
(interquartile range [IQR]) for continuous variables. The number of missing data was
removed from the denominator for each percentage calculation. Non-parametric tests (Chi-2,
Fisher exact test, Mann-Whitney U-test) were used to compare the study group, as
appropriate. All analysis were performed using SPSS software (version 16.0; SPSS, Chicago,
Illinois, USA).
RESULTS
Included population. Two hundred and forty patients were admitted to the ENT surgery
department of our institution for a suppuration of tonsil origin between January 1st 2012 and
December 31st 2014. After exclusion of 24 patients for whom information regarding AID
consumption was not available (10.0%), 216 patients were finally enrolled in the study,
including 119 men (55.1%) with a median age of 32.5 years (IQR, 25.7-39.5). Main
demographic characteristics and comorbidities of patients are summarized in Table 1.
Pre-hospital treatment. One hundred and twenty-seven patients (58.4%) had received AIDs
prior to hospital admission, including 76 patients (59.8%) receiving NSAIDs for a median
duration of 3 days (IQR, 2.0-5.0) and 67 patients (52.8%) treated by oral corticosteroids for 4
days (IQR, 2.0-6.0). Of note, 16 patients (7.4%) received both NSAIDs and oral
corticosteroids.
One hundred and thirty-six patients (63%) had received antibiotics prior to hospital care. The
main antibiotics prescribed before admission were amoxicillin and clavulanic acid (n=56,
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
51
41.2%), amoxicillin (n=43, 31.6%), macrolide (n=17, 12.5%), resulting in an effective anti-
anaerobic therapy in 60 cases (44.1%).
The realization of rapid diagnostic test for group A streptococcal pharyngitis was not
analyzed due to the lake of information.
In-hospital management. All but one patient (99.5%) were hospitalized for a median of 3
days (IQR, 3.0-4.0), 3 of whom required ICU admission. Upon admission, 77 patients
(35.6%) benefited from a CT scan, mainly in case of doubtful diagnosis. Images were
available in 65 patients, of 6 (9.2%) had bilateral abscesses (Figure 1). The initial biological
findings showed an inflammatory syndrome in all patients (i.e. CRP > 10 mg/L), with a
median CRP level at 90.0 mg/L (IQR, 44.4-156.5). Two hundred and three patients (94%)
required an abscess drainage puncture upon admission, with or without incision under local
anesthesia (LA) (n=199, 92.1%) or a surgical drainage/excision under general anesthesia
(GA) (n=5, 2.3%). Of note, the incision under LA was deemed insufficient for one patient,
requiring immediate surgical procedure under GA. Iterative surgical procedure was required
in 93 patients (43.1%), of which 18 (8.3%) were performed under GA.
Two hundred and fourteen patients received intravenous antibiotics (99.1%) at least one day.
The main antimicrobials were amoxicillin-clavulanic acid (n=98, 45.4%) or ceftriaxone-
metronidazole combination (n=110, 51%), except in rare cases of allergy. The total duration
of antibiotic therapy was 12.5 days (IQR, 11.0-15.0), including 10.0 days (IQR, 10.0-11.0)
from hospital admission.
No related-fatality case was recorded.
Bacteriological findings. Microbiological analysis were performed in 169 (79%) patients,
yielding a plurimicrobial infection in 28.6% of cases (n=61). The most frequently involved
bacteria were streptococci of milleri group (32.7%) followed by Fusobacterium spp. (20.3%)
and Streptococcus pyogenes (17.9%). All of the bacteriological results are presented in
Table 2.
Impact of anti-inflammatory drugs. The demographic characteristics of patients receiving
or not AID prior to admission were similar (Table 1). Pre-hospital antibiotic use was more
frequent in patients receiving AID (70.1% versus 52.8%; p=0.010). AID consumption did not
impact hospital length of stay (median of 3.0 days for both groups; p=0.17) nor ICU
admission (2 in the AID group and 1 in the group without AID). Baseline CRP level was
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
52
significantly higher in the group without AID (109.5 mg/L [IQR, 66.9-172.5] versus 72.4
mg/L [IQR, 38.3-133]; p=0.002). Conversely, white blood cell count was higher in patients
treated with AID (15.4 cells/mm3 [IQR, 12.5-18.3] versus 13.5 cells / mm3 [IQR, 12.0-16.2];
p=0.031). Concerning radiological results, 6 patients had bilateral abscesses, including 4
(11.4%) in the AID group and 2 (6.7%) in patients without AID (p=0.678). AID consumption
was associated with significantly larger abscesses (6.8 mm3 [IQR, 3.7-12.7] versus 2.9 mm3
[IQR, 0.9-7.8]; p=0.005). Regarding bacteriological findings, the prevalence of anaerobic
bacteria was higher in patients who received AIDs (45.6% versus 29.2%; p = 0.034), through
an overrepresentation of Fusobacterium (25.6% versus 12.6%; p=0.021). Given these results,
additional analysis comparing patients infected or not by anaerobes showed no significant
difference regarding the nature of antimicrobial use before sampling (Table 3).
Regarding in-hospital management, there was no difference between the needs for surgery
under GA and/or iterative drainages between the two groups (Table 4). However, the puncture
was more frequently productive in patients treated by AIDs (75.6% versus 62.9%; p=0.045).
Of note, two patients required cervicotomy, all in the AID group (1.6%). AID consumption
impacted neither the nature nor the duration of antibiotic use.
Finally, no differences were found between patients receiving NSAIDs or corticosteroids.
DISCUSSION
This study reports the largest series documenting the impact of AIDs in patients with
peritonsillar abscesses. Despite limitations related to its retrospective and observational
nature, the proportion of patients excluded because of missing data regarding the primary
outcome (AID) was low (10%), thanks to the precision of the medical records, thus limiting a
possible selection bias.
The first important result is the high frequency of AIDs pre-hospital use in patients admitted
in an ENT surgery department for peritonsillar suppuration, compared to the known
prescription habits in tonsillitis and upper respiratory infections. According to a 2013 French
survey, 46% of general practitioners (GPs) are prescribers of NSAIDs in upper respiratory
tract infections [3]. In another study investigating GP and pediatrician prescription in 701
adults and 758 children treated for upper respiratory tract infection, NSAIDs and/or oral
corticosteroids were prescribed in 9 to 23% of all cases, and in 15 to 22% of tonsillitis [4].
The few available data regarding self-medication in this setting reveals an AID consumption
rate of 14% in sore throat [14]. In comparison, the prevalence approaching 60% of AIDs
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
53
consumption in patients presenting a complicated infection suggests a role of corticosteroids
and NSAIDs in the genesis and evolution of peritonsillar suppuration.
The AID impact on the inflammation process has been well described, resulting in the
inhibition of phagocytosis [15,16]. Corticosteroids inhibit the production and secretion of
proinflammatory cytokines by all immune cells, and increase the number of neutrophils by
reducing their adhesion to the vascular endothelium, thus preventing their diapedesis to the
infection site [17]. NSAIDs impede prostaglandin production by blocking the action of
cyclooxygenase [18]. In addition to their intended analgesic effect, NSAIDs inhibit all stages
of the innate and acquired immune responses by i) hindering several membrane enzymes of
neutrophils, macrophages and platelets, thus preventing their migration and chemotaxis [19];
ii) stabilizing lysosomal membranes, therefore limiting degranulation [20]; iii) inhibiting
antibody production in human B-cells [21]; and iv) suppressing the proliferation of CD4+ and
CD8+ T-cells [22]. The high white blood cell count and low CRP level observed in the AID
group of patients of our study are the resultant of all these mechanisms, and suggest that the
doses of AID consumed by the included patients, even for a short period, had an effect on the
inflammatory processes.
The clinical consequences of the immunosuppression state induced by long-term
corticosteroid therapies have been highlighted in various clinical situations [5–12]. The role
of NSAIDs in the development and/or worsening of infections is less clear, but strongly
suspected. For example, NSAIDs increase the risk of skin and soft tissue bacterial infection
when used during chickenpox [23,24]. Their involvement in the pathogenesis of severe
fasciitis and cellulitis has also been suggested by several studies [25–29]. They have been
suspected to increase the frequency of pleural effusions, to lengthen the duration of oxygen
therapy and to major ICU admission in patients hospitalized for community-acquired
pneumonia [30]. Finally, NSAIDs increase the risk of complications in acute pyelonephritis
[31]. However, no similar studies exist in upper respiratory tract infections, despite the use of
AID is suspected of being partly responsible for the recent increased incidence of peritonsillar
abscesses [32]. Indeed, Demeslay et al. showed that 60% of 163 patients suffering from
peritonsillar abscess or cervical cellulitis had taken AIDs [33]. In another study by Lepelletier
et al., a relation between the occurrence of a peritonsillar abscess and self-medication with
AIDs has also been suggested, finding a 65% exposure to AIDs before the onset of this
complicated infection [14].
In our study, patients using or not AIDs had similar demographics and comorbidities,
particularly with respect to known risk factors for peritonsillar cellulitis as male gender,
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
54
tobacco use, tonsillitis history and immunocompromised status. No difference regarding
surgical or medical management was observed. Of note, the two patients requiring
cervicotomy had received NSAIDs.
Finally, bacteriological findings were consistent with the literature data, dominated by oral
flora streptococci of milleri group, Fusobacterium and Streptococcus pyogenes [34]. An
interesting feature was the observation of a higher proportion of anaerobes in the AID group,
unrelated with the antibiotic therapy received before sampling. No similar finding has been
reported to date. No explanation can be advanced with certainty, but these results suggest an
influence of AIDs on the immune system facilitating anaerobe infections. The impact of AIDs
on the pharyngeal microbiota may also be evaluated. Another explanation may lies in a
possible AID-related high inoculum effect, facilitating the detection of fastidious organisms
such as anaerobes, as supported by the more frequently productive puncture and the larger
abscess size observed on CT-scan in patient receiving AIDs.
CONCLUSION
The high prevalence (approaching 60%) of AID consumption among patients with
complicated peritonsillar infection suggests a role of these drugs in the development of severe
complications of common infections. Associated with their only symptomatic benefit, this
observation encourages interest in renewing a cautious attitude about their systematic use in
infectious diseases. However, larger prospective studies are required to definitely establish
whether AID consumption constitute a trigger for severe complication during upper
respiratory tract infection.
FUNDING
None.
TRANSPARENCY DECLARATIONS
None to declare.
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
55
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FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
58
FIGURES
Figure 1. Horizontal (panel A) and coronal (panel B) CT-scan disclosing voluminous
bilateral tonsillar abscesses (asterisks) in one of the patient included in the study who had
consumed AID before hospital admission.
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
TABLES
Table 1. Demographics and comorbidities of the 216 included patients, and comparison according to the consumption of anti-inflammatory
drugs prior to admission.
Total population No AID consumption AID consumption p-value
Demographics 216 89 (41.2%) 127 (58.7%)
Sex (male) 119 (55.1%) 52 (58.4%) 67 (52.8%) 0.410
Age (years) 32.2 (25.7-39.5) 31.3 (25.6-38.9) 32.8 (25.7-39.7) 0.670
Comorbidities
BMI (kg/cm²) 23.6 (21.7-26.5) 25.1 (22.0-28.6) 23.4 (20.6-25.8) 0.091
Diabetes 3 (1.4%) 3 (3.4%) 0 (0.0%) 0.069
Chronic respiratory disease 2 (0.9%) 1 (1.1%) 1 (0.8%) 1.000
Pharyngitis 24 (11.1%) 13 (14.6%) 11 (8.7%) 0.171
Peritonsillar suppuration 16 (7.4%) 9 (10.1%) 7 (5.5%) 0.204
Immunosuppression 5 (2.3%) 1 (1.1%) 4 (3.1%) 0.651
Hematological malignancy
or solid tumor
2 (0.9%) 0 (0%) 2 (1.6%) 0.513
Tabaco consumption 63 (52.1%) 30 (53.6%) 33 (50.8%) 0.758
Data are presented as n (%) for dichotomic variables and median (IQR) for continuous variables. For the calculation of each percentage, the number of missing values was
excluded from the denominator. The two groups were compared by non-parametric tests (chi-square test, Fisher exact test and Mann-Whitney U-test), as appropriate.
AID, Anti-inflammatory drug; BMI, Body mass index.
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
Table 2. Bacteriological findings in 169 of the 216 patients included, and comparison according to the consumption of anti-inflammatory drugs
prior to admission.
Total population No AID AID AID vs. no AID
p-value
NSAID NSAID vs. no AID*
p-value
CT CT vs. no AID*
p-value
NAIDS vs. CT*
p-value
Bacteriological analysis 169 (79%) 65 (73.9%) 104 (82.5) 0.125 65 (85.5%) 0.268 55 (83.3%) 0.588 0.632
Streptococcus spp 110 (51.9%) 44 (50.6%) 66 (52.8%) 0.750 40 (53.3%) 0.492 37 (56.1%) 0.861 0.658
S. pyogenes 30 (17.9%) 17 (26.2%) 13 (12.6%) 0.026 10 (15.6%) 0.512 3 (5.5%) 0.022 0.131
S. milleri group 55 (32.7%) 19 (29.2%) 36 (35.0%) 0.442 19 (29.7%) 0.452 25 (45.5%) 0.136 0.040
Staphylococcus aureus 6 (2.8%) 4 (4.6%) 2 (1.6%) 0.199 1 (1.4%) 0.400 1 (1.5%) 0.648 1.000
Haemophilus spp 4 (1.9%) 2 (2.3%) 2 (1.6%) 1.000 1 (1.4%) 1.000 1 (1.5%) 1.000 1.000
Anaerobes 66 (39.3%) 19 (29.2%) 47 (45.6%) 0.034 26 (40.6%) 0.070 25 (45.5%) 0.021 0.457
Fusobacterium spp 43 (20.3%) 11 (12.6%) 32 (25.6%) 0.021 18 (24.0%) 0.039 16 (24.2%) 0.031 0.870
Prevotella spp 11 (6.5%) 2 (3.1%) 9 (8.7%) 0.153 6 (7.9%) 0.137 4 (6.0%) 0.361 1.000
Plurimicrobial infection 61 (28.6%) 20 (23.0%) 41 (32.5%) 0.130 24 (31.6%) 0.618 24 (36.4%) 0.202 0.451
Data are presented as n (%). For the calculation of each percentage, the number of missing values was excluded from the denominator. Groups were compared by non-
parametric tests (chi-square and Fisher exact tests), as appropriate.
* Excluding patients receiving both NSAIDs and CT.
AID, Anti-inflammatory drug; CT, Oral corticosteroid; NSAID, Non-steroidal anti-inflammatory drug; vs., Versus.
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
Table 3. Comparison of pre-hospital antimicrobial use in patients infected or not by anaerobic bacteria.
Anaerobes No anaerobes p-value
n 66 102
Pre-hospital antibiotic therapy 42 (63.6%) 64 (62.7%) 0.907
Amoxicillin 10 (15.2%) 23 (22.5%) 0.239
Amoxicillin - clavulanic acid 15 (22.7%) 28 (27.5%) 0.493
Clindamycin 2 (3.0%) 0 (0.0%) 0.153
Anti-anaerobes therapy 17 (28.5%) 29 (28.4%) 0.704
Antimicrobial therapy duration (days) 4.0 (3.0-7.0) 3.0 (2.0-5.0) 0.265
Data are presented as n (%) for dichotomic variables and median (IQR) for continuous variables. For the calculation of each percentage, the number of missing values was
excluded from the denominator. The two groups were compared by non-parametric tests (chi-square test, Fisher exact test and Mann-Whitney U-test), as appropriate.
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
Table 4. In-hospital management of the 216 included patients, and comparison according to the consumption of anti-inflammatory drugs prior to
admission.
Total population No AID AID AID vs. no AID
p-value
NSAID NAID vs. no AID*
p-value
CT CT vs. no AID*
p-value
NSAID vs. CT*
p-value
n 216 89 (41.2%) 127 (58.7%) 76 (35.2%) 67 (31.0%)
Paraclinical tests
CT-scan 77 (35.6%) 38 (42.7%) 39 (30.7%) 0.070 23 (30.3%) 0.305 19 (28.4%) 0.185 0.842
Abscess volume (mm3) 4.4 (1.6-10.2) 2.9 (0.9-7.8) 6.8 (3.7-12.7) 0.005 5.7 (3.2-10.6) 0.028 7.1 (1.9-13.5) 0.049 0.728
CRP (mg/L) 90.0 (44.4-156.5) 109.5 (66.9-172.8) 72.4 (38.3-133.0) 0.002 95.1 (50.9-181.0) 0.663 47.5 (26.5-81.5) <10-3 <10-3
WBC (/mm3) 14.4 (12.1-17.7) 13.5 (12.0-16.2) 15.4 (12.5-18.3) 0.031 15.6 (12.6-17.7) 0.131 15.5 (12.5-19.1) 0.111 0.605
Neutrophils (/mm3) 13.6 (10.1-16.2) 12.8 (9.4-15.6) 14.1 (10.4-16.5) 0.326 14.2 (11.3-15.6) 0.437 14.1 (10.3-17.0) 0.454 0.927
Hospitalisation 215 (99.5%) 88 (98.9%) 127 (100.0%) 0.412 76 (100.0%) 1.000 67 (100.0%) 1.000 NC
Hospital stay (d) 3.0 (3.0-4.0) 3.0 (3.0-4.0) 3.0 (3.0-4.0) 0.170 3.0 (3.0-4.0) 0.492 3.0 (3.0-4.0) 0.066 0.344
ICU 3 (1.4%) 1 (1.1%) 2 (1.6%) 1.000 2 (2.6%) 0.565 0 (0.0%) 1.000 0.499
Surgical management 203 (94%) 83 (93.3%) 120 (94.5%) 0.708 73 (96.1%) 0.740 63 (94%) 1.000 0.539
Puncture / Incision 199 (92.1%) 82 (92.1%) 117 (92.1%) 0.998 71 (93.4%) 0.918 62 (92.5%) 0.693 0.787
Productive puncture 152 (70.4%) 56 (62.9%) 96 (75.6%) 0.045 58 (76.3%) 0.268 53 (79.1%) 0.160 0.831
Initial 199 (92.1%) 82 (92.1%) 117 (92.1%) 0.998 71 (93.4%) 0.918 62 (92.5%) 0.758 0.787
Secondary 80 (37%) 34 (38.2%) 46 (36.2%) 0.767 31 (40.8%) 0.849 24 (35.8) 0.294 0.419
Surgery under GA 21 (9.7%) 9 (10.1%) 12 (9.4%) 0.871 10 (13.2%) 0.982 6 (9.0%) 0.328 0.217
Initial 5 (2.3%) 1 (1.1%) 4 (3.1%) 0.330 3 (3.9%) 0.346 2 (3.0%) 1.000 1.000
Secondary 18 (8.3%) 8 (9.0%) 10 (7.9%) 0.806 9 (11.8%) 0.836 4 (6.0%) 0.155 0.122
Cervicotomy 2 (0.9%) 0 (0.0%) 2 (1.6%) 0.513 2 (2.6%) 0.161 0 (0.0%) NC 0.499
Tonsillectomy 12 (5.6%) 4 (4.5%) 8 (6.3%) 0.765 7 (9.2%) 0.715 4 (6.0%) 0.653 0.372
Iterative procedure 93 (43.1%) 39 (43.8%) 54 (42.5%) 0.849 38 (50.0%) 0.887 27 (40.3%) 0.147 0.142
Medical management
IV antimicrobial therapy 214 (99.1%) 88 (98.9%) 126 (99.2%) 1.000 75 (98.7%) 0.410 66 (98.5%) 1.000 NC
Total duration (d) 12.5 (11.0-15.0) 12.0 (11.0-15.0) 13.0 (10.0-16.0) 0.249 12.0 (10.0-15.3) 0.203 14.0 (12.0-17.5) 0.046 0.007
From hospital admission (d) 10.0 (10.0-11.0) 10.0 (10.0-12.0) 10.0 (10.0-11.0) 0.021 10.0 (10.0-11.0) 0.204 10.0 (10.0-11.0) 0.008 0.176
Data are presented as n (%) for dichotomic variables and median (IQR) for continuous variables. For the calculation of each percentage, the number of missing values was
excluded from the denominator. The two groups were compared by non-parametric tests (chi-square test, Fisher exact test and Mann-Whitney U-test), as appropriate.
* Excluding patients receiving both NSAIDs and CT.
AID, Anti-inflammatory drug; CRP, C-reactive protein; CT, Oral corticosteroids; CT-scan, Computed tomography scan; d, days; GA, General anesthesia; ICU, Intensive
care unit; IV, Intravenous; NSAID, Non-steroidal anti-inflammatory drug; WBC, White blood cell.
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
63
CONCLUSIONS
En dépit des recommandations des sociétés savantes et des autorités de santé, les anti-
inflammatoires (AI) stéroïdiens et non stéroïdiens (AINS) sont largement prescrits dans les
infections des voies respiratoires hautes, et notamment les angines. L’expérience rapportée
par de nombreux médecins et chirurgiens oto-rhino-laryngologistes (ORL) prenant en charge
les complications septiques graves de ces infections en milieu hospitalier suggère une
implication étiologique des AI. Si l’impact négatif des corticothérapies prolongées a été mis
en évidence dans de nombreuses situations cliniques telles que les infections à pyogènes, la
tuberculose, les formes graves de varicelle, les hépatites virales B et C, ou encore les
infections fongiques invasives, aucune étude n’a pu formellement relier l’utilisation des AI, et
notamment des AINS, à la survenue des complications des infections pharyngées.
Dans ce contexte, l’objectif de notre étude était d’évaluer la prévalence de la prise d’AI
(stéroïdiens et AINS) au sein d’une cohorte de patients présentant un phlegmon péri-
amygdalien, et d’évaluer leur impact sur la présentation clinique et microbiologique de cette
complication, ainsi que sur sa prise en charge.
Tous les patients ayant recours au service d’ORL de notre institution pour phlegmon péri-
amygdalien entre le premier janvier 2012 et le 31 décembre 2014 ont été inclus dans une
étude de cohorte rétrospective d’après les données du département d’information médicale
(CIM10).
Après exclusion de 24 patients par absence de renseignement sur la prise d’AI, 216 patients
ont été inclus (hommes : 55% ; âge médian : 32 ans [IQR, 26-40]). A l’admission, 63%
recevait une antibiothérapie, principalement de l’amoxicilline seule (20%) ou avec acide
clavulanique (26%). Cent vingt-sept patients avaient reçu au moins un AI (59%), dont 67 des
CT (31%) et 76 des AINS (35%), associé à une antibiothérapie dans 70% des cas. Tous les
patients sauf un ont été hospitalisés pendant une durée médiane de 3 jours. A la prise en
charge, 199 patients (92%) ont bénéficié d’une ponction et 5 (2.3%) d’une chirurgie sous
anesthésie générale (AG), associées à une antibiothérapie par ceftriaxone-métronidazole
(51%) ou amoxicilline-acide clavulanique (46%). Un second geste a été nécessaire dans 93
cas (43%), sous AG pour 19% d’entre eux. Une documentation bactériologique était
disponible dans 79% des cas, retrouvant principalement des streptocoques (65%) des groupes
A (18%) et milleri (33%), et des anaérobies (39%, dont 65% de Fusobacterium).
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
64
La prise d’AI ne constituait pas un facteur de risque de chirurgie itérative. En revanche, la
présence d’anaérobies était significativement plus fréquente chez les patients ayant pris des
AI (45.6% vs 29.2%, p=0.034), indépendamment de l’antibiothérapie préalable.
La forte prévalence de la prise d’AI dans cette cohorte de phlegmons péri-amygdaliens ayant
recours à un service de chirurgie ORL en comparaison aux habitudes de prescription en ville
(9-23% selon les études) suggère un rôle favorisant des AI dans les complications des
infections pharyngées. La forte prévalence des anaérobies dans cette population justifie la
prescription probabiliste d’amoxicilline-acide clavulanique.
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
65
ANNEXES
Comparaison des antibiothérapies préalables à la prise en charge hospitalière en
fonction de la présence ou non d’une infection à germe anaérobie
Données démographique Anaérobies Pas d’anaérobie p-value
Nombre de patients 66 102
Sexe (masculin) 38 (57.6%) 59 (57.8%) 0.973
Age (années) 31.6 (25.7-39.1) 33.4 (26.6-39.4) 0.273
Anti-inflammatoires 47 (71.2%) 56 (54.9%) 0.034
AINS 26 (39.4%) 38 (37.3%) 0.780
Durée AINS (j) 3.0 (2.0-4.0) 4.0 (3.0-5.0) 0.012
Corticoïdes 25 (37.9%) 30 (29.4%) 0.253
Durée corticoïdes (j) 4.0 (2.0-6.0) 4.0 (2.3-6.0) 0.932
Antibiothérapie préalable 42 (63.6%) 64 (62.7%) 0.907
Amoxicilline préalable 10 (15.2%) 23 (22.5%) 0.239
Amoxicilline – acide
clavulanique préalable
15 (22.7%) 28 (27.5%) 0.493
Clindamycine préalable 2 (3.0%) 0 (0.0%) 0.153
Anti-anaérobie préalable 17 (28.5%) 29 (28.4%) 0.704
Durée antibiothérapie (j) 4.0 (3.0-7.0) 3.0 (2.0-5.0) 0.265
Anti-inflammatoires sans
antibiotiques
15 (22.7%) 15 (14.7%) 0.256
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
Total Pas d’AI
préalable
AI préalable AI vs pas
d’AI
p-value
AINS
préalable
AINS vs
pas
d’AI*
p-value
CT préalable CT vs
pas
d’AI*
p-value
AINS
vs
CT*
p-
value
AI sans ATB
préalable
p-value
Données démographiques 216 89 (41.2%) 127 (58.7%) 76 (35.2%) 67 (31.0%) 38 (17.5%)
Sexe (masculin) 119 (55.1%) 52 (58.4%) 67 (52.8%) 0.410 44 (57.9%) 0.831 33 (49.3%) 0.128 0.224 23 (60.5%) 0.441
Age (années) (IQR) 32.2 (25.7-39.5) 31.3 (25.6-38.9) 32.8 (25.7-39.7) 0.670 32.9 (26.6-38.2) 0.991 33.5 (27.0-40.0) 0.817 0.804 31.4 (26.9-39.2) 0.920
Antécédents
IMC (kg/cm²) (IQR) 23.6 (21.7-26.5) 25.1 (22.0-28.6) 23.4 (20.6-25.8) 0.091 23.7 (21.9-26.8) 0.803 22.4 (20.0-23.7) 0.029 0.035 24.2 (23.3-27.8) 0.172
Diabète 3 (1.4%) 3 (3.4%) 0 (0.0%) 0.069 0 (0.0%) 0.151 0 (0.0%) 0.554 NC 0 (0.0%) 1.000
Path. respiratoire chronique 2 (0.9%) 1 (1.1%) 1 (0.8%) 1.000 0 (0.0%) 1.000 1 (1.5%) 1.000 0.459 0 (0.0%) 1.000
Angine(s) 24 (11.1%) 13 (14.6%) 11 (8.7%) 0.171 8 (10.5%) 0.249 6 (9.0%) 0.168 0.724 2 (5.3%) 0.232
Phlegmon(s) 16 (7.4%) 9 (10.1%) 7 (5.5%) 0.204 4 (5.3%) 0.200 5 (7.5%) 0.536 0.660 2 (5.3%) 0.648
Immunosuppression 5 (2.3%) 1 (1.1%) 4 (3.1%) 0.651 2 (2.6%) 0.565 2 (3.0%) 0.300 1.000 1 (2.6%) 1.000
Néoplasie / hémopathie 2 (0.9%) 0 (0%) 2 (1.6%) 0.513 1 (1.3%) 0.403 1 (1.5%) 0.364 1.000 0 (0.0%) 1.000
Tabagisme actif 63 (52.1%) 30 (53.6%) 33 (50.8%) 0.758 20 (54.1%) 1.000 18 (48.6%) 0.537 0.593 10 (47.6%) 0.654
Traitements préalables
AI 127 (58.8%) NA 127 (100%) NA 76 (100%) NA 67 (100.0%) NA NA 38 (100%) NA
Durée AI (j) NA NA NA NA NA NA NA NA NA NA NA
AINS 76 (35.2%) NA 76 (59.8%) NA 76 (100%) NA 16 (23.9%) NA NA 30 (78.9%) NA
Durée AINS (j) (IQR) 3.0 (2.0-5.0) NA 3.0 (2.0-5.0) NA 3.0 (2.0-5.0) NA 4.0 (4.0-6.0) NA NA 3.0 (1.0-4.0) NA
CT 67 (31.0%) NA 67 (52.8%) NA 16 (21.1%) NA 67 NA NA 9 (23.7%) NA
Durée CT (j) (IQR) 4.0 (2.0-6.0%) NA 4.0 (2.0-6.0) NA 3.5 (2.0-5.0) NA 4.0 (2.0-6.0) NA NA 2.0 (1.0-4.0) NA
Antibiothérapie préalable 136 (63.0%) 47 (52.8%) 89 (70.1%) 0.010 46 (60.5%) 0.891 58 (86.6%) <10-3 <10-3 0 (0.0%) NA
Durée antibiothérapie (j)
(IQR)
4.0 (2.0-6.0) 3.0 (2.0-5.0) 4.0 (2.0-6.0) 0.128 4.0 (2.0-5.0) 0.676 4.5 (2.8-7.3) 0.097 0.062 NA NA
AI sans ATB 39 (18.1%) NA 38 (29.9%) NA 30 (39.5%) NA 9 (13.4%) NA NA 38 (100.0%) NA
Diagnostic radiologique
Scanner 77 (35.6%) 38 (42.7%) 39 (30.7%) 0.070 23 (30.3%) 0.305 19 (28.4%) 0.185 0.842 15 (39.5%) 0.588
Diagnostic biologique
CRP (mg/L) (IQR) 90.0 (44.4-
156.5)
109.5 (66.9-172.8) 72.4 (38.3-
133.0)
0.002 95.1 (50.9-
181.0)
0.663 47.5 (26.5-81.5) <10-3 <10-3 105 (72.4-158.0) 0.065
Leucocytes (/mm3) (IQR) 14.4 (12.1-17.7) 13.5 (12.0-16.2) 15.4 (12.5-18.3) 0.031 15.6 (12.6-17.7) 0.131 15.5 (12.5-19.1) 0.111 0.605 16.0 (13.5-18.3) 0.055
PNN (/mm3) (IQR) 13.6 (10.1-16.2) 12.8 (9.4-15.6) 14.1 (10.4-16.5) 0.326 14.2 (11.3-15.6) 0.437 14.1 (10.3-17.0) 0.454 0.927 14.8 (11.5-15.6) 0.231
Diagnostic microbiologique 169 (79%) 65 (73.9%) 104 (82.5) 0.125 65 (85.5%) 0.268 55 (83.3%) 0.588 0.632 29 (73%) 0.658
Streptococcus spp 110 (51.9%) 44 (50.6%) 66 (52.8%) 0.750 40 (53.3%) 0.492 37 (56.1%) 0.861 0.658 17 (44.7%) 0.330
S. pyogenes 30 (17.9%) 17 (26.2%) 13 (12.6%) 0.026 10 (15.6%) 0.512 3 (5.5%) 0.022 0.131 7 (24.1%) 0.332
S. milleri 55 (32.7%) 19 (29.2%) 36 (35.0%) 0.442 19 (29.7%) 0.452 25 (45.5%) 0.136 0.040 6 (20.7%) 0.128
S. aureus 6 (2.8%) 4 (4.6%) 2 (1.6%) 0.199 1 (1.4%) 0.400 1 (1.5%) 0.648 1.000 0 (0.0%) 0.594
Haemophilus 4 (1.9%) 2 (2.3%) 2 (1.6%) 1.000 1 (1.4%) 1.000 1 (1.5%) 1.000 1.000 1 (2.6%) 0.710
Anaérobies 66 (39.3%) 19 (29.2%) 47 (45.6%) 0.034 26 (40.6%) 0.070 25 (45.5%) 0.021 0.457 14 (48.3%) 0.276
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
Fusobacterium spp 43 (20.3%) 11 (12.6%) 32 (25.6%) 0.021 18 (24.0%) 0.039 16 (24.2%) 0.031 0.870 11 (28.3%) 0.143
Prevotella spp 11 (6.5%) 2 (3.1%) 9 (8.7%) 0.153 6 (7.9%) 0.137 4 (6.0%) 0.361 1.000 3 (10.3%) 0.358
Plurimicrobien 61 (28.6%) 20 (23.0%) 41 (32.5%) 0.130 24 (31.6%) 0.618 24 (36.4%) 0.202 0.451 9 (23.7%) 0.456
Hospitalisation 215 (99.5%) 88 (98.9%) 127 (100.0%) 0.412 76 (100.0%) 1.000 67 (100.0%) 1.000 NC 38 (100.0%) 1.000
Durée (j) (IQR) 3.0 (3.0-4.0) 3.0 (3.0-4.0) 3.0 (3.0-4.0) 0.170 3.0 (3.0-4.0) 0.492 3.0 (3.0-4.0) 0.066 0.344 3.0 (3.0-4.0) 0.844
Réanimation 3 (1.4%) 1 (1.1%) 2 (1.6%) 1.000 2 (2.6%) 0.565 0 (0.0%) 1.000 0.499 1 (2.6%) 0.442
Prise en charge chirurgicale 203 (94%) 83 (93.3%) 120 (94.5%) 0.708 73 (96.1%) 0.740 63 (94%) 1.000 0.539 33 (86.8%) 0.042
Ponction / Incision 199 (92.1%) 82 (92.1%) 117 (92.1%) 0.998 71 (93.4%) 0.918 62 (92.5%) 0.693 0.787 32 (84.2%) 0.046
Ponction productive 152 (70.4%) 56 (62.9%) 96 (75.6%) 0.045 58 (76.3%) 0.268 53 (79.1%) 0.160 0.831 26 (68.4%) 0.772
Initiale 199 (92.1%) 82 (92.1%) 117 (92.1%) 0.998 71 (93.4%) 0.918 62 (92.5%) 0.758 0.787 32 (84.2%) 0.046
Secondaire 80 (37%) 34 (38.2%) 46 (36.2%) 0.767 31 (40.8%) 0.849 24 (35.8) 0.294 0.419 12 (31.6%) 0.443
Chirurgie / AG 21 (9.7%) 9 (10.1%) 12 (9.4%) 0.871 10 (13.2%) 0.982 6 (9.0%) 0.328 0.217 3 (7.9%) 0.749
Initiale 5 (2.3%) 1 (1.1%) 4 (3.1%) 0.330 3 (3.9%) 0.346 2 (3.0%) 1.000 1.000 1 (2.6%) 0.886
Secondaire 18 (8.3%) 8 (9.0%) 10 (7.9%) 0.806 9 (11.8%) 0.836 4 (6.0%) 0.155 0.122 3 (7.9%) 0.914
Cervicotomie 2 (0.9%) 0 (0.0%) 2 (1.6%) 0.513 2 (2.6%) 0.161 0 (0.0%) NC 0.499 1 (2.6%) 0.322
Amygdalectomie 12 (5.6%) 4 (4.5%) 8 (6.3%) 0.765 7 (9.2%) 0.715 4 (6.0%) 0.653 0.372 2 (5.3%) 1.000
Gestes itératifs 93 (43.1%) 39 (43.8%) 54 (42.5%) 0.849 38 (50.0%) 0.887 27 (40.3%) 0.147 0.142 15 (39.5%) 0.623
Prise en charge médicale
Antibiothérapie IV 214 (99.1%) 88 (98.9%) 126 (99.2%) 1.000 75 (98.7%) 0.410 66 (98.5%) 1.000 NC 38 (100.0%) 1.000
Durée antibiothérapie (j)
Totale (IQR) 12.5 (11.0-15.0) 12.0 (11.0-15.0) 13.0 (10.0-16.0) 0.249 12.0 (10.0-15.3) 0.203 14.0 (12.0-17.5) 0.046 0.007 10.0 (10.0-11.0) NA
A compter de
l’hospitalisation (IQR)
10.0 (10.0-11.0) 10.0 (10.0-12.0) 10.0 (10.0-11.0) 0.021 10.0 (10.0-11.0) 0.204 10.0 (10.0-11.0) 0.008 0.176 10.0 (10.0-11.0) 0.490
Les données sont présentées en effectif (%) pour les variables dichotomiques et en médiane (écart interquartile) pour les variables continues. Les groupes ont été comparés
par des tests non paramétriques appropriés (Khi-2, test exact de Fisher). Pour le calcul de chaque pourcentage, le nombre de données manquantes a été retiré du
dénominateur
AG, Anesthésie générale ; AI, Anti-inflammatoire ; AINS, Anti-inflammatoire non stéroïdiens ; CRP, C-réactive protéine ; CT, Corticoïdes oraux ; IV, Intra-veineux ; j,
Jours ; PNN, Polynucléaires neutrophiles.
*A l’exclusion des patients prenant AINS et CT
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)
FEASSON Thomas : Phlegmons péri-amygdaliens : impact des anti-inflammatoires.
Nbr f. 68, ill. 4, tab. 9
Th. Méd : Lyon 2015 n° 338
Résumé :
Introduction: L’expérience des cliniciens prenant en charge les infections ORL associe la
prise d’anti-inflammatoire (AI) à des formes cliniques sévères. Toutefois, il existe peu
d’études appuyant cette hypothèse. Notre objectif était d’évaluer la prévalence de la prise
d’AI chez les patients présentant un phlegmon péri-amygdalien et leur impact sur la
présentation clinique et microbiologique, et la prise en charge.
Patients et méthodes : Cohorte rétrospective (2012-2014) monocentrique incluant tous les
patients ayant recours au service d’ORL de notre établissement pour phlegmon péri-
amygdalien, inclus d’après les données du département d’information médicale (CIM10).
Résultats : Après exclusion de 24 patients (prise d’AI non renseignée), 216 patients ont été
inclus (hommes, 55% ; âge médian, 32 ans [IQR, 26-40]). 63% recevait une antibiothérapie
préalable à l’admission, principalement de l’amoxicilline seule (20%) ou avec acide
clavulanique (26%). 127 patients avaient reçu au moins un AI (59%), dont 67 (31%) des
corticoïdes et 76 (35%) des AI non stéroïdiens (AINS), associé à une antibiothérapie dans
70% des cas. Tous les patients sauf 1 ont été hospitalisés (durée médiane, 3 jours). A la prise
en charge, 199 patients (92%) ont bénéficié d’une ponction et 5 (2.3%) d’une chirurgie sous
anesthésie générale (AG), associées à une antibiothérapie par ceftriaxone-métronidazole
(51%) ou amoxicilline-acide clavulanique (46%). Un second geste a été nécessaire dans 93
cas (43%), sous AG pour 19%.Une documentation bactériologique était disponible dans 79%
des cas, retrouvant principalement des streptocoques (65%) des groupes A (18%) et milleri
(33%), et des anaérobies (39%, dont 65% de Fusobacterium). La prise d’AI ne constituait pas
un facteur de risque de chirurgie itérative. En revanche, la présence d’anaérobies était
significativement plus fréquente chez les patients ayant pris des AI (45.6% vs 29.2%,
p=0.034), indépendamment de l’antibiothérapie préalable. Sur les 65 patients ayant bénéficié
d’une tomodensitométrie, la prise d’AI était associée avec des phlegmons plus volumineux
(6.8 [IQR, 3.7-12.7] versus 2.9 [IQR, 0.9-7.8] mm3 ; p=0.005)
Conclusions : La forte prévalence de la prise d’AI dans cette cohorte de phlegmons péri-
amygdaliens en comparaison aux habitudes de prescription en ville (10-20% selon les études)
suggère un rôle favorisant des AI dans les complications des infections pharyngées.
MOTS CLES : Angine ; phlegmon amygdalien ; Anti-inflammatoires ; Anti-inflammatoire
non stéroïdiens ; Corticoïdes.
JURY :
Président : Monsieur le Professeur Jean Pierre DUBOIS
Membres : Monsieur le Professeur François DISANT
Monsieur le Professeur Tristan FERRY
Monsieur le Docteur Florent VALOUR
Madame le Docteur Mathilde DEBEAUPTE
DATE DE SOUTENANCE : 01 décembre 2015
Adresse de l’auteur : 41 rue saint Michel, 69007 Lyon
FEASSON (CC BY-NC-ND 2.0)