cr dr. zul (peb)

G1P0A0 hamil aterm inpartu kala I fase aktif dengan HAP ec susp solutio plasenta, JTM preskep + anemia berat

1

CASE REPORT

G2P1A0 hamil aterm dengan PEB dan HAP e.c. plasenta letak rendah belum inpartu, JTH, preskep

Oleh:Tutik Nur Ayni, S. KedNPM. 0518011081

Preceptor:dr. Arman S., Sp.OG

SMF KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN RUMAH SAKIT UMUM ABDUL MOELOEKBANDAR LAMPUNG2009Case ReportSMF Kebidanan dan Penyakit KandunganRSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar lampung

Preceptor : dr. Arman Sanun., Sp. OG Waktu/Hari/Tanggal : Senin, 4 Januari 2010Nama : Tutik Nur Ayni Ruangan : Delima Identitas PasienNama/Umur/Reg: Ny. DM/33 thn/ 020955Nama Suami/Umur : Tn. FS/27 thn

Pekerjaan : Ibu Rumah TanggaPekerjaan : WiraswastaSuku : Sumatera SelatanSuku : JawaPendidikan : SMAPendidikan : SMAAlamat : Jln Madu Kemiling Alamat: Jl. Madu Kemiling

Riwayat KesehatanKeluhan utama:

Hamil cukup bulan dengan keluhan keluar lendir bercampur darah sejak pukul 01.00

Keluhan tambahan:Sakit kepala

Riwayat Perjalanan Penyakit (Anamnesa)Seorang ibu hamil 9 bulan (37 minggu) anak yang pertama dan belum pernah mengalami keguguran, datang ke RSAM pada tanggal 29 Desember 2009 pukul 02.45 WIB dengan keluhan keluar lendir bercampur darah dan tekanan darah tinggi yang sudah dialami sejak bulan ke 8 kehamilan. Selama kehamilan bulan pertama sampai bulan ke tujuh, pasien memeriksakan kehamilannya ke bidan tiap bulan. Selama kurun waktu tersebut menurut bidannya tekanan darah pasien normal. Namun memasuki bulan ke 8 kehamilan tekanan darah pasien menjadi lebih tinggi. Kemudian pasien dirujuk ke dokter, dari dokter pasien diberikan obat anti hipertensi, dan perawatan pasien pun beralih kepada dokter tersebut. Ketika pasien cukup bulan, dokter tersebut mrujuk pasien ke RSAM, karena menurut dokter tersebut, pasien kemungkinan melahirkan dengan operasi atau dengan alat bantu.

Riwayat penyakit dahulu :Pasien mengaku mempunyai tekanan darah tinggi sebelumnya dan terdapat riwayat asma.

Riwayat HaidMenarche: 16 tahunSiklus haid: 28 hariLamanya: 7 hariHPHT: 21 Maret 2009

Pemeriksaan Fisik

Status Umum Keadaan umum: Tampak sakit sedangKepala : NormocephalusKesadaran: ComposmentisLeher : t.a.kTekanan Darah: 160/100 mmHgThoraks : ronkhi (-); weezing (-)Nadi: 96 x/menitAbdomen : cembungPernafasan: 24 x/menitEktremitas : edema kedua tungkaiSuhu: 37,4 0C

Status ObstetriPemeriksaan LuarTifut: 3 jbpx (32 cm)Ballotement: positifDJJ/TBJ: 148 x / 2945 grLeopold: I. TiFUt 3 jbpx; teraba bagian lunak II. memanjang; puki III. teraba bagian (keras) kepala IV. Penurunan 4/5Status GinekologiPemeriksaan LuarPubis : t.a.kPerineum : t.a.kIntroitus vagina : septum (-); kista (-)OUE: t.a.kMassa tumor: (-)Ukuran tumor: (-)Mobilitas tumor: (-)KGB ingunal: tidak membesarBising Usus: (+) normalLain-lain: -

Pemeriksaan inspekuloPorsio: livide OUE: posteriorFlour: (-)Fluksus: (+)Perdarahan: tidak aktifErosi: (-)Laserasi: (-)Polip: (-)

Pemeriksaan DalamPorsio : lunakPosisi: posteriorEff : 0 %Diameter: 0 cmKetuban : sulit dinilaiPetunjuk: sulit dinilai

Resume :Ibu hamil cukup bulan, anak pertama, datang ke RSAM dengan keluhan keluar lendir bercampur darah dengan tekanan darah tinggi yang dialami sejak bulan ke 8 kehamilannya. Selama kehamilan bulan pertama sampai ke 8 tidak ada keluhan, dan saat itu dalam pengawasan bidan. Namun memasuki bulan ke 8 kehamilannya, tekanan darah ibu tinggi sehingga dirujuk ke dokter. Oleh dokter ibu diberikan obat darah tinggi. Selama bulan ke 8 sampai ke 9 ibu dalam pengawasan dokter tersebut. Pada bulan ke 9 kehamilan, ibu mengeluh keluar darah bercampur lendir dari kemaluan dan dirujuk ke RSAM. Karena menurut dokter tersebut ibu akan bersalin dengan bantuan alat.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah yang tinggi (160/100 mmHg). Sedangkan status internus lain dalam batas normal.Pada pemeriksaan obstetrik didapatkan gambaran kehamilan ibu cukup bulan (aterm) dengan gejala PEB.

Diagnosa G2P1A0 hamil aterm dengan PEB dan HAP e.c. plasenta letak rendah belum inpartu, JTH, preskep

VI. Pemeriksaan anjuranDR, UR, KD, Cross match, protein urine, USG

VII. Penatalaksanaan- R/ partus pervaginam, dengan kala II dipercepat dengan tindakan- Observasi TVI, DJJ, tanda-tanda inpartu- IVFD RL gtt xx / mnt- MgSO4 40% 8 g (boka+boki); dilanjutkan MgSO4 40% g (boka/boki) tiap 6 jam- Nifedipin 3 x 10 mg- Konsul IPD- Stabilisasi 1-3 jam- Induksi dengan Pitosin drip mulai gtt XV; dinaikan gtt V tiap 10 menit; s/d gtt XL- evaluasi satgas gestosis

VIII. Laboratorium (16-1-2008)

Darah RutinHb: 11,3 gr/dl (1216 gr/dl)Ht: 33 %(3847 %)LED: 50 mm/jam(020 mm/jam)Leukosit: 11.800(4.50010.700 / ul)Hitung jenisBasofil: 0 %(01%)Eosinofil: 2 %(13%)Batang: 0 %(26%)Segmen: 81%(5070%)Limfosit: 15% (2040%)Monosit: 2% (28%)CT: 2 menit(17 menit)BT: 11 menit(95 menit)

Kimia DarahSGOT: 47 u/l(625 u/l)SGPT: 34 u/l(635 u/l)Ureum: 16 mg/dl(1040 mg/dl)Creatinin: 0,5 mg/dl(0,91,5 mg/dl)GDS: 180 mg/dl(70200 mg/dl)

Urine RutinWarna: kuning(kuning)Kejernihan: jernih(jernih)Berat Jenis: 1.010(1.0051.030)pH: 7(58)Leukosit: (-)(- /leukosit/ul)Nitrit: (-)(-)Protein: 25 mg/dl(- / < 30 mg/dl)Glukosa: (-)(- / < 30 mg/dl)Keton: (-)(- / < 50 mg/dl)Urobilinogen: (-)(- / < 1 mg/dl)Bilirubin: (-)(- / < 2 mg/dl)Darah samar: 10 /ul(- / < 10 mg/dl)Sedimen : 02 / LPB(- / < 10/ LPB)Eritrosit: 01 / LPB (- / < 5/LPb)

FOLLOW UP

Kamis, 17 Januari 2008

- Pukul 23.15 Status Present:KU: Tampak sakit sedangKes: ComposmentisTD: 160/70 mmHgN: 80 x / menit RR : 24 x / menitSuhu: 36,5 oC

Status Obstetris:PL : Tifut 3 jbpx (34 cm), memanjang, puka, penurunan 3/5, His 3x/10/40, DJJ 148 x/menit, TBJ 3255 gramPD : portio lunak, medial, eff 100 %, pembukaan 10 cm, ketuban (-), H II-III, UUK,

Diagnosa:G2P1A0 hamil aterm dengan PEB, inpartu, kala II, JTH, preskep

Tindakan: Kala 2 dipercepat dengan tindakan ekstraksi forceps.

- Pukul 23.55Dengan bantuan ekstraksi forceps lahir bayi , 4000 gram, 50 cm , A/S : 8/9

Status Present:KU: Tampak sakit sedangKes: ComposmentisTD: 160/70 mmHgN: 88 x / menit RR : 24 x / menitSuhu: 36,8 oC

Status Obstetris:PL : Abdomen datar, lemas, simetris, Tifut 3 jbps (12 cm) PD : portio lunak, medial, eff 100 %, pembukaan 10 cm,

Diagnosa:P2A0 post partum ekstrasi forceps dengan PEB

Jumat, 18 Januari 2008Keluhan : -


Diagnosa:P2A0 post partum ekstrasi forceps dengan PEB hari ke 1

Terapi:IVFD RL gtt xx / mntNifedipin 3 x 10 mgAmoxycilin 3 x 500 mgvitamin B Complex 1 x 1 tabletAsam mefenamat 3 x 500 mg

Sabtu, 19 Januari 2008Keluhan : -




Minggu, 20 Januari 2008

Keluhan : -

Status Present:KU: Tampak sakit sedangKes: ComposmentisTD: 160/80 mmHgN: 80 x / menit RR : 22 x / menitSuhu: 36,6 oCDiagnosa:P2A0 post partum ekstrasi forceps dengan PEB hari ke 3


Senin, 20 Januari 2008Keluhan : -




Ket: Pasien Pulang

PRE EKLAMPSIA

PENDAHULUAN

Hipertensi terjadi sekitar 6%-10% pada seluruh kehamilan, dan kelainan hipertensi dalam kehamilan dan khususnya preeklampsia merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas pada maternal dan perinatal di negara-negara berkembang dan negara maju. Sampai saat ini, hal ini selalu dianggap bahwa kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan adalah respon patologis.

PENGERTIAN

Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai kejang dan/atau koma yang timbul bukan akibat kelainan neurologi. Superimpossed preeklampsia-eklampsia adalah timbulnya preeklampsia atau eklampsia pada pasien yang menderita hipertensi kronik. Sampai saat ini etiologi preeklampsia maupun eklampsia belum diketahui secara pasti.

PATOFISIOLOGI

Invasi sitotrofoblas endovaskuler dalam arteri-arteri spiralis dan disfungsi sel endotel adalah dua kunci utama dalam patofisiologi preeklampsia. Walau demikian, karena penyebab kedua kunci utama ini masih tidak diketahui, satu-satunya cara untuk mencegah preeklampsia adalah dengan mencegah kehamilan. Dekker dan Van Geijn memberikan tinjauan, dalam beberapa perincian, penjelasan untuk pencegahan primer preeklampsia dalam dekade yang akan datang, dihubungkan dengan tiga hipotesis utama tentang etiologi preeklampsia:Hipotesis iskemia plasenta : berdasarkan hipotesis ini, iskemik plasenta menghasilkan peningkatan pelepasan membran - membran mikrovilli sinsitiotrofoblas, yang dapat menjadi penyebab disfungsi sel endotel.Hipotesis maladaptasi imun : berdasarkan hipotesis ini, mekanisme imun terlibat dalam patogenesis preeklampsia. Maladaptasi imun memberikan penjelasan yang menarik tentang gangguan invasi trofoblas endovaskuler, dan aktivasi abnormal sel-sel limfoid desidua dapat menjelaskan peningkatan kadar spesies radikal bebas, neutrofil elastase dan sitokin, seperti tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin-1 (IL-1), yang telah ditemukan berada pada preeklampsia.Preeklampsia sebagai penyakit genetik: preeklampsia berat dan eklampsia memiliki tendesi familial. Perkembangan preeklampsia-eklampsia boleh jadi didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen dominan dengan incomplete penetrance. Penetrance mungkin tergantung pada genotip janin. Keterkaitan multifaktorial merupakan kemungkinan lainnya.

MANIFESTASI KLINIS

Diagnosis preeklampsia dtegakkan berdasarkan adanya dua dari empat gejala yaitu: hipertensi, edema, proteinuria, dan penambahan berat badan berlebihan. Penambahan berat badan berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali. Edema terlihat sebagai peningkatan berat badan, pembengkakan kaki, jari tangan dan muka. Tekanan darah 140/90 mmHg atau tekanan sistolik meningkat > 30 mmHg atau tekanan darah diastolik meningkat > 15 mmHg yang diukur setelah pasien beristirahat setelah 30 menit. Tekanan diastolik pada trimester kedua yang lebih dari 85 mmHg patut dicurigai sebagai bakat preeklampsia. Proteinuria bila terdapat protein sebanyak 0,3 g/l dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kuantitatif menunjukkan +1 atau +2; atau kadar protein 1 g/l dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter, atau urine posisi tengah, diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam.

Disebut preeklampsia berat bila ditemukan gejala berikut: Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolik 110 mmHgProteinuria + 5 g/24 jam atau pada tes celupOligouria (< 400 ml dalam 24 jam)Sakit kepala hebat atau gangguan penglihatanNyeri epigastrium dan ikterusEdema paru atau sianosisTrombositopeniaPertumbuhan janin terhambat

Diagnosa eklampsia ditegakkan berdasarkan gejala-gejala preeklampsia disertai kejang a tau koma. Sedangkan, bila terdapat gejala preeklampsia berat disertai salah satu atau beberapa gejala dari: nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan darah yang progresif, dikatakan pasien tersebut menderita impending preeklampsia. Impending preeklampsia ditangani sebagai kasus elampsia.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah :Urine : protein, reduksi, bilirubin, sedimen urineDarah : trombosit, ureum, kreatinin, GOT, LDH dan bilirubinUSG

KOMPLIKASI

Tergantung derajat preeklampsia atau eklampsianya. Yang termasuk komplikasi antara lain: atonia uteri (Uterus Couvelaire), Sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver enzyme, low platelet count), ablasi retina, DIC (Disseminated Intravascular Coagulation), gagal ginjal, perdarahan otak, edema paru, gagal jantung, hingga syok dan kematian. Komplikasi pada janin berhubungan dengan akut atau kronisnya insufisiensi plasental, misalnya pertumbuhan janin terhambat, dan prematuritas.

DIAGNOSIS BANDING

Kejang: bisa disebabkan ensefalopati hipertensi, epilepsi, tromboemboli, intoksikasi obat, trauma, hiperglikemia, hipokalsemia, atau alkalosisKoma: bisa disebabkan epilepsi, sinkop, intoksikasi alkohol atau obat, asidosis, hipoglikemia atau azotemia

PENCEGAHAN

Belum ada kesepakatan dalam strategi pencegahan preeklampsia. Beberapa penelitian menunjukkan pendekatan nutrisi (diet rendah garam, diet tinggi protein, suplemen kalsium, magnesium, dll) atau medikamentosa (teofilin, antihipertensi, diuretik, aspirin, dll) dapat mengurangi kemungkinan timbulnya preeklamsia.

Pencegahan preeklampsia berarti langkah kedepan yang bermakna dalam perawatan prenatal. Dalam kedokteran pencegahan, terminologi umum pencegahan dapat memiliki tiga konotasi yang berbeda:Primer-mencegah terjadinya penyakitSekunder-memutuskan proses penyakit sebelum munculnya penyakit yang dikenal secara klinisTersier-mencegah komplikasi penyakit yang disebabkan oleh proses penyakit, yang hampir sama dengan mengobati penyakit.

PENATALAKSANAAN

A. Preeklampsia Ringan

Secara klinis, pastikan usia kehamilan, kematangan serviks, dan kemungkinan adanya pertumbuhan janin terhambat.

Pada pasien rawat jalan, anjurkan istirahat baring 2 jam siang hari dan tidur > 8 jam malam hari. Bila sukar tidur dapat diberikan fenobarbital 1-2 x 30 mg. Dapat juga diberikan asetosal 1 x 80 mg. Kunjungan ulang dilakukan 1 minggu kemudian untuk menilai perkembangan kehamilan dan kesejateraan janin, apakah ada perburukan keluhan subyektif, peningkatan berat badan berlebihan, kenaikan tekanan darh, dan melakukan pemeriksaan penunjang lain sesuai kebutuhan, terutama protein urine.

Rawat pasien bila tidak ada perbaikan dalam 2 minggu pengobatan rawat jalan, berat badan meningkat berlebihan (> 1 kg /minggu, selama 2 kali berturut-turut) atau tampak tanda-tanda preeklampsia berat. Berikan obat antihipertensi metildopa 3 x 125 mg (dapat ditingkatkan sampai dosis maksimal 1.500 mg), nifedipin 3-8 x 5-10 mg atau Adalat Retard 2-3 x 20 mg, atau pindolol 1-3 x 5 mg (dosis maksimal 30 mg). Tidak perlu diberikan diet rendah garam dan jangan diberikan diuretik.

Bila keadaan ibu membaik dan tekanan darah dapat dipertahankan 140-150/90-100 mmHg, tunggu persalinan sampai aterm sehingga ibu dapat berobat jalan dan anjurkan memeriksakan diri tiap minggu. Kurangi dosis obat sehingga tercapai dosis optimal. Bila tekanan darah sukar dikendalikan, berikan kombinasi obat. Tekanan darah tidak boleh lebih rendah dari 120/80 mmHg.

Tunggu pengakhiran kehamilan sampai 40 minggu, kecuali terdapat pertumbuahn janin terhambat, kelainan fungsi hepar/ginjal, dan peningkatan proteinuria ( 3). Pada kehamilan > 37 minggu dengan serviks matang, lakukan induksi persalinan. Persalinan dapat dilakukan spontan atau dipercepat dengan bantuan ekstraksi.

B. Preeklampsia Berat

Upaya pengobatan ditujukan untuk mencegah kejang, memulihkan organ vital pada keadaan normal, dan melahirkan bayi dengan trauma sekecil-kecilnya pada ibu dan bayi.

Segera rawat pasien dalam rumah sakit. Berikan MgSO4 dalam infus dekstrosa 5% dengan kecepatan 15-20 tetes permenit. Dosis awal MgSO4 2 g intravena dalam 10 menit selanjutnya 2 g/jam dalam drip infus sampai tekanan darah stabil (140-150/90-100 mmHg), ini diberikan sampai 24 jam pasca persalinan atau hentikan bila 6 jam pascapersalinan ada perbaikan nyata atau ada tanda-tanda intoksikasi.

Syarat pemberian MgSO4 adalah refleks patela kuat, frekuensi pernafasan > 16 kali / menit, dan diuresis > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 ml/kg BB/jam). Harus tersedia antidot MgSO4 yaitukalium glukonas 10 % yang dapat diberikan secara intravena dalam 3 manit. Selama pemberian MgSO4 perhatikan tekanan darah, suhu, perasaan panas, serta wajah merah.

Berikan nifedipin 3-4 x 10 mb oral. Bila pada jam ke 4, tekanan diastole belum turun sampai 20 %, berikan tambahan 10 mg oral (dosis maksimum 80 mg/hari). Bila tekanan diastole menigkat 110 mmHg, berikan tambahan sublingual. Tujuannya adalah penurunan tekanan darah 20 % dalam 6 jam, kemudian diharapkan menjadi stabil (140-150 / 90-100 mmHg). Bila sulit dikendalikan dapat dikombinasikan dengan pinadolol.

Periksa tekanan darah, nadi, dan pernafasan tiap jam. Pasang kateter dan kantung urine. Ukur urine setiap 6 jam. Bila < 100 ml/4 jam, kurangi dosis MgSO4 menjadi 1g/jam. Dilakukan USG dan kardiotokografi (KTG). Pemeriksaan KTG diulang sekurang-kurangnya 2 kali/24 jam.

Penanganan preeklampsia yang dapat dilakukan antara lain:Penanganan konservatif; bila kehamilan < 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia dan keadaan janin baik. Prinsip terapi serupa dengan yang aktif, hanya tidak dilakukan terminasi kehamilan. Pemberian MgSO4 2 mg intravena dilanjutkan 2 g/jam dalam drip infus dekstrosa 5% 500 ml/6 jam dapat dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda-tanda preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam. Bila tidak ada perbaikan atau bila dalam 6 jam selama pengobatan terdapat peningkatan tekanan darah, terapi dianggap gagal dan lakukan terminasi kehamilan.Penanganan aktif; bila kehamilan 35 minggu, ada tanda-tanda impending eklampsia kegagalan terapi konservatif, ada tanda gawat janin, pertumbuhan janin terhambat, dan sindrom HELLP.

Bila hasil KTG fungsi dinamik janin plasenta baik (reaktif, cairan amnion cukup, gerak nafas baik, tidak ada deselerasi lambat, tidak ada pertumbuhan janin terhambat, dan skor > 5), rencanakan partus pervaginam. Bila kurang baik, sebaiknya lahirkan secara seksio.

Induksi dapat dilakukan dengan kateter Folley, amniotomi, prostaglandin E, atau infus oksitosin. Berikan infus oksitosin 5 IU dalam 500 ml glukosa 5% dimulai dengan 4 tetes, dinaikan 4 tetes tiap 30 menit sampai his 2-3 kali/menit, maksimum 20 tetes/menit. Maksudnya agar cairan tidak terlalu banyak sehingga dapat terjadi edema paru.

Pada kala 2 pasien dapat partus spontan bila tidak perlu mneran terlalu kuat dan tekanan darah terkendali. Periksa tekanan darah setiap 10 menit. Lakukan tindakan forceps atau vacuum bila persalinan tidak lancar, janin tidak dapat lahir dalam 15 manit, pasien terpaksa meneran kuat, atau terdapat indikasi gawat janin.

Berikan oksitosin 10 IU secara intramuskular saat bayi lahir agar perdarahan minimal. Lahirkan plasenta bila kontraksi maksimal dan terdapat tanda-tanda lepasnya plasenta. Bila perdarahan > 400 ml, segera lakukan kompresi bimanualdan berikan ergometrin 0,1 mg intramuskular.

Setelah persalinan, pemberian infus tidak boleh lebih dari 60 ml/jam mengingat pasien dapat makan dan minum serta bahaya edema paru. Untuk makanan, berikan protein 1,5 gr/kg BB. Bila terdapat uremia, protein yang diberikan hanya 0,6 g/kg BB/hari.

Berikan diuretik bila ada edema paru, payah jantung kongestif, atau edema anasarka, berupa furosemid 40 mg. Lakukan oksigenasi 4-6 l/menit. Periksa gas darah secara berkala untuk koreksi asidosis. Dengan pemberian nifedipin, oksigen, posisi setengah duduk, dan furosemid bolus, diharapkan tekanan darah dan beban jantung berkurang. Tapi bila ada tanda payah jantung, dapat diberikan digitalis. Berikan ventilasi mekanik bila tidak ada perbaikan dalam 6 jam, pCO2 > 70 mmHg dan pO2 < 60 mmHg.

Berikan obat antipiretik bila suhu rektal diatas 38,5oC dan dibantu kompres dingin atau alkohol. Antibiotik diberikan atas indikasi. Antinyeri seperti petidin HCl sebanyak 50-70 mg diberikan satu kali selambat-lambatnya 2 jam sebelum janin lahir bila pasien gelisah atau kesakitan karena kontraksi rahim.

Lakukan terminasi kehamilan secara seksio memakai anestesi umum N2O mengingat keuntungan relaksasi sedasi pada ibu dan dampaknya relatif kecil pada janin. Bila dari pemeriksaan lab tidak ada tanda KID, dapat dilakukan anestesi epidural atau spinal. Anestesi lokal diperlukan pada indikasi terminasi segera dengan keadaan ibu kurang baik.

ANALISIS KASUS

Seorang pasien hamil 9 bulan (40 minggu) anak yang ke 3, dengan 2 anak sebelumnya sehat, dan belum pernah mengalami keguguran, datang ke RSAM pada tanggal 15 Januari 2008 pukul 05.00 WIB dengan keluhan mau melahirkan dengan tekanan darah tinggi yang sudah dialami sejak bulan ke 8 kehamilan. Sejak kehamilan bulan pertama hingga ke tujuh pasien memeriksakan kehamilannya ke bidan dengan tekanan darah yang normal. Pada kehamilan bulan ke delapan tekanan darah pasien menjadi tinggi sehingga pasein alih rawat ke dokter. Menjelang hari persalinan, dokter tersebut merujuk pasien ke rumah sakit.

Pasien mengaku tidak mempnyai tekanan darah tinggi maupun kencing manis sebelum hamil. Pada dua kehamilan sebelumnya: anak pertama lahir 16 tahun lalu dengan berat 3400 gram; anak kedua lahir 11 tahun lalu dengan berat 4000 gram.

Pada pemeriksaan fisik saat masuk rumah sakit, didapatkan tekanan darah 190/100 mmHg, dan adanya edema pada kedua tungkai. Pada pemeriksaan luar didapatkan tinggi fundus uteri 3 jari bawah proc. Xyphoideus (34 cm) letak memanjang, punggung kanan, presentasi kepala, penurunan 4/5, HIS 1x/10/10, DJJ 136 x/mnt reguler, TBJ 3255 g. Pada pemeniksaan dalam didapatkan Portio lunak, posterior, eff 0%, pembukaan 1 cm ketuban (+), presentasi kepala HI-II , petunjuk sulit dinilai.

Berdasarkan pemeriksaan-pemeriksaan diatas, pasien didiagnosis sebagai G2P1A0 hamil aterm dengan PEB belum inpartu, JTH, preskep.

Sehingga penatalaksanaan yang direncanakan adalah:- R/ partus pervaginam, dengan kala II dipercepat dengan tindakan- Observasi TVI, DJJ, tanda-tanda inpartu- IVFD RL gtt xx / mnt- MgSO4 40% 8 g (boka+boki); dilanjutkan MgSO4 40% g (boka/boki) tiap 6 jam- Nifedipin 3 x 10 mg- Konsul IPD- Stabilisasi 1-3 jam- Induksi dengan Pitosin drip mulai gtt XV; dinaikan gtt V tiap 10 menit; s/d gtt XL- evaluasi satgas gestosisUntuk menentukan berat badan janin dalam kandungan dapat ditentukan berdasarkan rumus Jhonson Toshack: TBJ = (tinggi fundus uteri (cm) N) x 155N = 13, bila kepala belum melewati PAPN=12, Bila kepala masih berada diatas spina ischiadica N= 11, bila kepala masih berada dibawah spina ischiadicaPada kasus ini didapatkan TBJ = (34cm 13) x 155 = 3255 gPada kasus ini terjadi kesenjangan atas berat badan janin yang dilahirkanah dengan TBJ. Tetapi setelah partus ternyata BB bayi 4000g. Ketidak sesuaian taksiran berat janin ini dapat dikarenakan kurang telitinya dalam melakukan pemeriksaan tinggi fundus uteri dan penilaian posisi (N) janin oleh pemeriksa.

Etiologi dan preeklampsia belum diketahui dengan pasti, begitu pula pada kasus ini. Banyak teori yang diajukan mengenai kemungkinan etiologi dari preeklampsia. Berdasarkan pengalaman klinis penderita-penderita preeklampsia didapatkan beberapa hal penting yang dianggap berkaitan dengan terjadinya preeklampsia.1. Trofoblast.Pada preeclampsia, kehamilan tidak perlu teijadi dida!am uterus dan tidak per!u adanya janin. Syarat utama ialah adanya trofoblast dan ini didukung pula oleh kenyataan bahwa preeklampsia membaik setelah plasenta lahir. Makin banyak jumlah trofoblast, makin besar kemungkinan terjadinnya preeklampsia, bahkan preeklampsia dapat terjadi pada akhir trimester ke 2 kehamilan.2. ImmunologikPreeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Keadaan ini diterangkan secara immunologik bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna sehingga timbul respons immun yang tidak menguntungkan terhadap histoinkompatibilitas plasenta. Pada kehamilan berikutnya pembentukan blocking antibodies ini iebih banyak akibat respons anamnestis pada kehamilan pertama yang lalu.3. Predisposisi FamillialPreeklampsia hanya terjadi pada manusia (Chesley 1976, 36 37). Pada beberapa penderita terdapat faktor predisposisi yang bersifat genetik, walaupun belum diketahui dengan pasti apakah faktor ini juga ditemukan pada penderita-penderita lain.4. Faktor hormonBila preeklampsia hanya terjadi pada manusia, bukanIah berarti faktor hormon paling berperan. Tatapi tidak dapat disangkal bahwa hormon steroid yang diproduksi oleh plasenta manusia jauh lebih banyak jumlahnya dibandingkan dengn binatang. Steroid utama yang didapatkan dalam jumlah besar adaiah estriol.5. Faktor giziChesley 1978, menduga bahwa faktor nutrisi memegang peranan. Diet yang kurang mengandung asam lemak essential terutama arachidonic acid (precursor sintesa prostaglandin), dapat menyebabkan loss angiotensin refractoriness yang kemudianmenimbulkan preeklampsia.

Seorang gravida cenderung dan mudah mengalami preeclampsia/eclampsia jika mempunyai faktor predisposisi sebagai berukut:a. Primigravidab. Hyperplasentosis:- Molahidatidosa- Kehamilan multiple- Diabetes mellitus- Hydropsfetalis- Bayi besarc. Umur yang ekstrimd. Riwayat kelurga pemah preeclampsia / eclampsiae. Penyakit - penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil.Kemungkinan pada pasien ini terjadi preeklampsia dipicu oleh faktor hyperplasentosis karena bayi yang dilahirkan termasuk dalarn kategori bayi yang besar.

DAFTAR PUSTAKA

Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. 2002. Obstetri Patologi. Bandung. Elstar Offset.Mansjoer, Arif. Dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Jakarta. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI.Wibowo, Budiono. Triatmo Rachimbadi. 2002. Preeklsmpsia dan Eklsmpsia dalam Ilmu Kebidanan. Jakarta. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardo.Anonymus. 2004. About Pre-Eclampsia. Dalam http://www.pre-eclampsia.co.uk/eclamp.html" http://www.pre-eclampsia.co.uk/eclamp.html

cr dr. zul (peb)

Documents