Rev. Med. Hosp. Na!. Nii10s Costa Rica 19 (Número Extraordinario): 129-138, 1984.

STATUS EPllEPTICUS

Or. Carlos A. león *

En la Conferencia de Marsella en 1962, se extendió el significado a "ataques

epilépticos que son tan frecuentemente repetidos o tan prolongados como para

crear una condición epiléptica fija y duradera" (131. Sin embargo, en 1824 Calmeil

habr ía descubierto el "status epileptícus grand mal" como parte de su tesis De L'Epilepsie (3), observando pacientes con ataques repetidos tó..,ico-elónicos sin recu­

perar la conciencia entre los ataques. En 1876 Bourneville en su libro (2) mencionó

el estado epiléptico como "etat de mal".

Así pues, el "status epilepticus" es la presencia de ataques repetidos sin recupera­

ción de la conciencia entre ellos o crisis contínuas de más de 30 minutos de dura­

ción aunque la conciencia se conserve.

Treiman & Delgado Escueta (9, 25), clasifican el estado epiléptico V lo definen

como: al Estado epiléptico convulsivo, en el cual el paciente no recupera la cOllcien­

cia al estado alerta normal entre los ataques tónico-elónicos; b) Estado epiléptico

no-convulsivo, como en el estado de ausencias de pequeño malo el estado parcial

complejo, donde la presentación clínica es la de un estado crepuscular prolongado;

V el ataques parciales continuos conocidos como "epilepsia partialis continuans" en

les cuales la conciencia se mantiene.

Ante el paciente en "status" el el inico se ve enfrentado a una triple situación que

(Iebe resolver casi simultáneamente: 1) encontrar la causa del fenómeno convulsi­

vante y los mecanismos etiopatogénicos, 21 disminuir los efectos metabólicos y

eventualmente el daño estructural sobre el cerebro V 3) frenar y controlar tan pron­

to como sea posible el fenómeno convulsivante.

Convulsión, ataque o crisis es una descarga paroxística no controlada de energía

eléctrica de la sustancia gris del sistema nervioso central (SNC) que produce signos y

síntomas que interfieren con la función normal del individuo. Epilepsia es el fenó'

meno crónico de las crisis o convulsiones a repetición.

El cerebro de un niño, por su inmadurez, tiene un umbral convulsivo bajo. la

prevalencia de epilepsia es de 5 por 1000 personas, Dodson et al. (10) y lennox

116) mencionan que el 4 '¡; de todos los niños bajo 15 años de vida tiene por lo me­

nos una crisis convulsiva .

.. Servicio de Ncurol09ia. Hospital Nacional (J(J Nii\os Or. Carlos Sáenz Herrera. C.C.S.S.San José. Costa nica.

129

130 REVISTA MEDIC.A HOSPITAL NACIONAL DE NIÑOS DR. CARLOS SAENZ HERRERA

MORBILIDAD, MORTALIDAD, PRONOSTICO

Cuanto mayor sea la duración del estado epiléptico, mayor será la dificultad de

su control y más alta la incidencia de las secuelas V mortalidad (4,9,24,25,28). Eltiempo mayor como promedio en la duración del estado epiléptico sin desarrollarsecuelas es de 1~ horas (4, 24, 28). Por otro lado el promedio de la duración paradesarrollar secuelas neurológicas es un estado epiléptico de 10 horas V para producirla muerte Un promedio de 13 horas (4,24, 28L

El "status eplleptlcus" es una emergencia neurológlca que debe ser controlada nopermitiendo que progrese más allá de 60 minutos. Se han reportado tasas de morta­lidad de 5 a 50 %después de un estado epiléptico de tipo tónico-clónlco. Con trata­mientos mejor controlados las tasas de mortalidad no han sobrepasado 10 a 12% (4,

9,24,25,281.

CAUSAS

El estado epiléptico no forma parte de la historia natural de la epilepsia, eS másbien una complicación inducida por cambios en los medicamentos o Infeccionesintercurrentes; 3,7 q; de los pacientes epilépticos tienen una o más crisis del estadoepiléptico (15).

Hunter (15) encontró en 23 % de sus pacientes en "status" un cambio previo re­ciente de su tratamiento anticonvu!sivante ven un 30 (J{ por infecciones intercurren­tes.

Aparte del grupo idiopático de las epilepsias, el de causas conocidas puede desen­cadenar un estado epiléptico especialmente tónico-dónico generalizado o parcial enun inicio, V ser una infección del SNC, meningitis o encefalitis y más raramentetromboflebitis sépticas. o un proceso agudo del tipo de las encefa lo pa tías de origenoscuro como hipertensión endocraneana, depresión sensorial y convulsiones, o delgrupo de las de causa conocida en los trastornos hidroeleetrolíticos, anoxia e hlpo­glicemia así como en las Intoxicaciones especialmente por ·plomo. Nunca será exce­sivo mencionar que convulsiones con fiebre pueden indicar una meningitis piógenacurable_

las alteraciones metabólicas del calcio, glucosa y magnesio pueden dar crisis sub­intrantes V ser corregibles, especialmente en el neonato, la dependencia de piridoxj·na con espasmos infantiles puede ser fácilmente diagnosticable y tratable. Debendescartarse alteraciones congénitas ~el metabolismo especialmente aminoacidopa­tías a veces corregibles con dieta y/o megavitaminas.

Cada vez se responsabiliza más a los tumores cerebrales como causantes de "sta­tus", especialmente de localización frontal o frontotemporal.

También deben tenerse presentes las intoxicaciones endógenas especialmente laencefalopatia urémica, post diálisis V hepática.

Finalmente, una tomografía axial computarizada parece necesaria para descartaralteraciones estructurales quirúrgicamente corregibles.

CLASIFICACION

En circuito cerrado de televisión con "videotape" ylo electroencefalografía (25)

León, Carlos: STATUS EPILEPTICUS 131

se pueden documentar en niños y adultos los siguientes tipos de eS'cado epiléptico:

1. "Statu s" convulsivo primariamente generalizado:r ónico clónico (rC)Mioclónlco (MK)

Clónlcotónico-clónico (CTC)11. "Status" convulsivo secundariamente generalizado:

Tónico (T)Tónico clónico con inicio parcial.

111. "Status" parcial simple:Parcial motor incluyendo "epllepsia . partialis continuans".Parcial con síntomas especiales. Sensoriales o somatosensoriales.Parcial con síntomas vegetativos o autonómicos.Parcial con síntomas cognitivos.Parcial con síntomas afectivos.

IV. "Status" parcial complejo.V. "Status" de ausencias o "status petit mal".

De todos e/los el más frecuente y grave es el generalizado tónico clónico. Unaobservación clínica cuidadosa del patrón de "status" puede dar información muyútil acerca de la alteración subyacente y su posible tratamiento. Cerca del 70 - SO'/rde los estados epilépticos tónico-clónicos tiene un inicio parcial (motor, movimien­

to adversario de la calJeza y movim ientos oculares) y de ah í evolucionar a formasgeneralizadas, este inicio parcial obliga a descartar una lesión activa del S~~C. Lasformas generalizadas ídiopáticas o genéticamente determinadas no tienen un inicioparcial pero también formas generalizadas pueden darse en enfermedades orgánicasdifusas del tipo del síndrome de lennox-Gastaut. (4,9,24,25,28).

El "status" tónico generalizado es menos_ común que el TC y ocurre únicamenteen pacientes epilépticos conocidos con el síndrome de Lennox-Gastaut (crisis tóni­cas, ausencias atípicas, retardo mental) pudiendo acentuarse, digámoslo adelantado,con diazepam y en su lugar puede usarse fenitoína o fenobarbital. En las otras for­mas de epilepsia con "status" primariamente generalizado, incluyendo las formasastáticas, mioclónicas y su evolución a "status" CTC hay muy buena respuesta adiazepam intravenoso (4, 14,25).

EFECTOS METABOLlCOS y RIESGO DE DAÑO CEREBRAL

Si aceptamos que la mortalidad del "status" tónico-{;Iónico ha sido de 5 a 50 (!v y

que recientemente se acepta que no debe sobrepasar de 10 - 12(!<} (9, 10, 16, 24, 25,281. debemos comprender que esta situación es una emergencia de urgente resolu- _ción y entre más prolongado y continuo mayor es la mortalidad o secuelas.

Algunos autores (7,8,20, 21) han mostrado alteraciones cerebrales y los cam­bios metabólicos que le anteceden. Se han observado lesiones permanentes neuro­nales en el hipocampo, amígdala, cerebelo, tálamo y las capas medias corticales delcerebro después de 60 minutos de "status" experimental y que persisten a pesar deventilación artificial (excepto en amígdala V cerebelo que se corrigen). Probable­mente aun corregidos los efectos metabólicos de anoxia-isquemia, persisten otros enlas neuronas con bombardeo convulsivante constante relacionados con demandas

132 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE NIr\lOS DR. CARLOS SAENZ HERRERA

metabólicas exageradas.El estado epiléptico debe ser controlado tan pronto como sea posible pues los

eventos moleculares que conducen a la muerte neuronal selectiva ya están operando

desde las primeras dos o tres convulsiones: aumenta la concentración de calcio y

ácido araquldónico neuronal. dlgliceroles araquldoínlcos. prostaglandinas y leuco­

trienes en cantidas tóxicas. causando edema cerebral y muerte celular en regiones

especificas del cerebro.Se producen también cambios de hlpoxla. hlpercapnla y como se ha demostrado

(7, 8. 20, 21), en el primer minuto de las convulsiones se produce un aumento de 9veces el flujo cerebral y de 4 veces en el consumo de glucosa; después de 60 a 120minutos de convulsIones el flujo cerebral cae a 2 nIveles del consumo basal, mlen·

tras la glucosa sube estolqulametrlcalmente a la par del consumo de oxígeno a 2 ó 3veces los valores controles. Los cambios metabólicos secundarlos después de 60minutos de "status" son la acidosis láctlca, aumento de la presión del LeR, hlpogli·cemla, depresión del ciclo de Krebs y disfunciones del sistema neurovegetatlvo con·slstentes en sudoración. deshidratación. hipertensión arterial seguida de hipoten­sión, shock y eventualmente la muerte.

Dodson et al. (10) menclna que se ha demostrado en cerebros de niños fallecidosdespués de episodios de convulsiones seriadas o verdadero "status". lesiones cereobrales relacionadas con todos los eventos anóxlco-isquémlcos descritos. con afecta­ción neuronal a nivel de las capas profundas del neocortex, el lóbulo temporal me­sial, ganglios basales y cerebelo. Hay atrofia cortical subsecuente también.

MANEJO DE LAS ALTERACIONES BIOOUIMICAS y METABOUCAS DU­RANTE EL STATUS

al Mantener la presión arterial, temperatura, ventilación e Intercambio de gasespulmonares y la función card íaca en óptimas condiciones.

Se requiere un equipo de control de los signos vitales dlrectamente o a través decontroles electrónicos, así como facilidades de Intubación traqueal y respiración

asistida.Una vía Intravenosa es Indispensable no sólo para el tratamiento antlconvulslvan·

te, sino también para la administración de soluciones balanceadas de electrolltos

normo·osmolares o mitad dllu ídos, (salvo contraindicaciones) V glucosa al 5% o me·jor 10 (~, (preferentemente con electrolltos), en cantidades diarias de 1.000 a 1.500ml/m2 de superficie corporal. Es conveniente, en ayunos prolongados de 3 o másdías. agregar magnesio a las soluciones.

Mantener la vía aérea permeable con una succión adecuada V ventilación a través

de las vías naturales o con intubación si está Indicado. Dar oxlgenoterapla si esnecesario.

Deben obtenerse muestras de sangre para niveles de antlconllulslvantes si es el ca·

so y gllcemla. calcemla, nItrógeno urélco. electrolltos, hemograma V probablementegases por lo que se necesitan facilidades apropiadas de laboratorio y soluciones parasu corrección.

Conviene el control de EKG, presión arterial y respiración. Si hay facilidadestambién puede controlarse el EEG.

La hlperplrexla puede producir mayores demandas metabólicas, aumentando los

León, Carlos; 5TA TUS E PI LEPT ICUS

efectos negativos descritos y debe corregirse con medios físicos.

133

b) En presencia de hipertensión endocraneana debe hacerse un enfoque de mane­jo para bajarla a niveles fisiológicos que permita un flujo sanguíneo cerebral.

La corrección de la hipertensión endocraneana deberá hacerse con agentes osmó'tlcos del tipo de manltol a 0,25 - 0,5 g/kg de peso corporal en solución al 15 - 25%Ino más concentradas) cada 4 - 6 horas en el edema Intracelular cltotóxlco. Cortl­costeroldes del tipo de la dexametasona o betametasona 8 20 mg/m2 o más, puedenusarse en dosis fraccionadas, Intravenosas, si se sospecha edema v8sogénlco. A veceses necesario usar ambos tipos de agentes. La presencia de signos focales, clínicos V/o electroencefalográflcos, con efecto de masa determinada por neurolmágenes detomografía axial computarizada u otros medios más avan~dos, hablan a favor deedema vasogénlco y obligan a descartar una lesión estructural cerebral corregible.

El uso de manltol no debe prolongarse sobre 48 horas y cortlcosteroldes por 5 a7 días (12).

No debe olvidarse el efecto beneficioso de la hlperventllaclón sobre el descenode la presión endocraneana.

TRATAMIENTO DEL STATUS CON MEDICAMENTOS

En las formas convulslvantes V especialmente en el "status" tónlco-elónlco debeIniciarse un tratamiento vigoroso, como también en las clónicas. tónicas, (generali­zadas o parciales) y mloclónlcas (en tónicas no usar dlazepam), para evitar los cam­bios metabólicos V estructurales ya conocidos.

a) DlazepamVarios autores (1. 11, 14, 18, 22, 23) han descrito el uso del dlazepam I Ven el

tratamiento agudo de las convulsiones. Sin embargo, Prensky et al. (23) mencionancomo "extremadamente efectivo cuando se usa como droga Inicial en el tratamientode la actividad convulslvante prolongada,asoclada con epilepsia Idlopátlca o con en­fermedad cerebral antigua o lentamente progresiva. Como otros antlconvulslvanteses menos efectivo en convulsiones complicando alteraciones cerebrales agudas".

la vida media por vía IV dosis única es de 0,5 a 4 horas por lo que de persistir lacausa que produjo 10$ ataques éstos pueden repetir y es necesarro dejar un segundomedicamento para el tratamiento de mantenimiento y evitar las recaídas.

Las dosis usuales son de 0.3 mg/kg hasta 2 mg/kg de peso corporal por vía IV.Puede repetirse cada 15 - 20 minutos de ser necesario o más frecuentes con asisten­cia respiratoria. Colocar lento, a velocidad no mayor de 1 mg/mln (11).

Hay casos descritos de paro cardloresplratorlo y en ellos el común denominadorfue usar previamente otros medicamentos por vía IV especialmente Fenobarbltal VEpamín (l).

Parsonage & Norrls (22) usaron hasta 200 mg de dlazepam en 24 horas V las do­sis máximas son así variables. ellos usaron Incluso 100 mglm 500 a 1000 mi de so­lución de dextrosa al 5 ff, en agua a goteo lento. pero estas dosis en niños debenadaptarse por kilogramo de peso.

Dlazepam es útil también en "status" de ausencias de pequeño mal por vía IVcon manteRlmlento posterior va con Zarontín. clonazepam o ácIdo v~folco. No

134 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE NtKlOS DR. CARLOS SAENZ HERRERA

debe usarse en el "status" tónico.

b) Fenotoínas (dlfenllhldantolnato sódico)Los trabajos en animales y luego en humanos (27) establecieron firmemente la

utilidad de grandes dosis rápidamente administradas, vía IV. logrando parar las con·vulslones a dosis de 16 mg/kg con concentraciones sérlcas hasta de 3 veces más altasque lentamente Inyectadas y con concentraciones cerebrales altas. La presencia delefecto antlarrítmlco card íaco puede producir bloqueos y arritmias que obligan a un

uso en niños no más rápido de 25 mg!mln. Pueden darse hasta 20 mg/kg (5, 6).la falta de depresión de la conciencia es la principal ventaja de $U uso especial­

mente en trauma craneoencefállco o en otros donde el control de la conciencia esImportante.

e) FenobarbltalEste medicamento por vía IV se acumula más rápidamente en la sustancia gris

que en la blanca. necesitándose hasta 30 minutos para lograr niveles cerebrales má­ximos. Sin embargo. la práctica diaria muestra un efecto antlconvulslvante dentrode los 5 minutos de su última dosis IV.

En dosis altas excesivas produce coma barbitúrIco V paro respiratorio, debe usar·se siempre con facilidades de Intubación y ventilación asistida disponibles.

Las dosis de 5 10 mg/kg en 20 mi de agua destilada libre de plrógenos V estérilpor vía IV puede repetirse 15- 20 minutos después sin sobrepasar 20 mg/kg/24 ho­ras. No se han visto ventajas en su uso 1M.

d) ParaldehldoPor vía IV o 1M puede ser usado con éxito en el "status eplleptleus" convulsivan­

te, pero su no disponibilidad hace difícil su uso.Las dosis de O. 15 mi a 0,3 ml/kg/dosls ó 6 ml/m 2 /dosls son útiles y logran nlve·

les sérlcos y cerebrales adecuados.

e) Tlopental (pentotal sódico)En situaciones desesperadas, generalmente agudas, el uso del pentotal dlluído al

0,2 Ó O, 4% IV en goteo permanente ha dado resultado en el casi 100% de los casos

sin otra solución. Se diluyen 500 mg de Tlopental en 250 ó 125 mi de dextrosa al5% o solución salina Isotónica y se usa por goteo durante 12 a 24 horas para luegopasar a dosis de mantenimiento, usualmente Fenobarbltal y/o Fenltoína (19).

Esquemas terapeútlcosUsualmente hemos recomendado Dlazepam a las dosis descritas por vía IV y Fe­

nobarbltal o Epamín a 10 mg/kg/24 horas para mantenimiento de los casos cróni­cos.

Sin embargo, en un taller celebrado con autoridades Internacionales el 17 de no­viembre de 1980 bajo los auspicios de la Universidad de California, Los AngelesSehool o Medicine y el NINCDS se recomendó colocar Dlazepam IV y acto seguido

Fenltoína en las dosis que ajustadas a niños son 0, 3 ml/kg y 20 mg/kg respectiva­mente. SI las crisis no ceden, puede usarse Olazepam en goteo IV o Fenobarbltal20mg/kg IV.

León. CarlOS; STATUS EPILEPTICUS 135

SI las convulsiones persisten hemos usado con éxito el Tlopental en goteo IV,dejando dosis de mantenimiento de Fenobarbl1al y fenotoína.

En la práctica diaria de nuestro Hospital y en el país, es fácil encontrar Fenobar­bltal, más barato y efectivo en las formas convulslvantes, por lo que generalmentehemos recomendado su uSO dejando Fenlto ína para casos rebeldes, asociados o no aFenobarbltal. o solo, en encefalopatías agudas y trauma cuando de§eamos preservarel parámetro conciencia.

Estos esquemas son útiles también en los "statu$" parciales complejos. En el pe­queño mal se usará Diazepam y el tratamiento de mantenimlento,descrito usual.

En el recién nacido las crisis prolongadas deben considerarse $Iempre graves y de

causa conocida, debiendo hacerse esfuerzos para evaluarla en sus diversos factores.Las secuelas y mortalidad son altas y predomInan como causa asflxla-anoxla·lsque­mla, hemorragia Intracraneana, hlpogllcemla, hlpocalcemla, hlpomagnesemla,lnfec·clón del SNC y más raramente mal·formaclones congénitas y adicción con supresiónde drogas que la madre recibía en el embarazo.

Se obtiene una vía y se sacan exámenes de gllcemla, calcemla, electrolltos, mag­nesio y hemograma, siendo urgente la gllcemla; en ausencia de la misma, colocarglucosa 0,5 - , mg/kg de solución al 25% (2 - 4 ml/kg) IV rápido. Se corrIgen dese­quilibrios si están presentes y sin perder tiempo se coloca Fenobarbltal 16 a 23 mglkg IV lento en jeringa o fraccionado en 2 dosis para poder obtener niveles promediode Fenobarbltal sérlco de 16,9 mcg!ml. Se dejan 3 a 5 mg!kg como dosIs de mante­nimiento (17, 26L

No es conveniente usar Dlazepam en recién nacidos y menos en prematuros, porla concentración de benzoato sódico que contiene y el que aumenta el riesgo de ker­nlckterus en ciertas condiciones.

BIBLlOGRAFIA

1.· BeU D.S.: Dangers of trestmcot of status eplleptlcus wlth diazepam. Brlt. Med.J. 1: 159,1969.

2.' Bournevllle D: Recherches cllnlques et therapeutlques In: Delahaye, Lacros·nler, eds. L' epllepsie et L' Hysterle, Parls, 1876.

3.- Calmell L: De L' Epllepsle, Thesls, Parls, 1824.

4.- Celesls G.G.: Modern Concepts of status eplleptlcus. JAMA 12: 1571, 1976.

5.- Cranford R.E. et al.: Intravenous phenytoln: ellnlcal and pharmacoklnetlc as­

pects. Neurology 28: 874, 1978.

6.- Cranford R.E. et al.: Intravenous phenytoln In acute treatment of selzures.

Neurology 29: 1474, 1979.

7.- Chapman A. et al.: Free fatty aclds In the braln In blcucullne Induced status

eplleptlcus. Acta PhysloL Scand. 110: 335, 1980.

136 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE NIl'lOS DR. CARLOS SAENZ HERRERA

8.- Chapman A. et al.: Cerebral metabollc changes durlng prolonged eplleptlc sel·

zures lo rats. J Neurochem. 28: 1025, 1980.

9.- Delgado· Escueta A.V.: In: Crltlcal Care Neurology. Annual Course No. 207.A.A.N., Meeting Aprll 25, May 1, 1982.

10.- Dodson W.E. et al.: Management of selzures dlsorders: selected aspects. Part Iaod tI. J. Pedlat. 89: 527,695.1976.

11.- Ferngren H.G.: Dlazepam treatment tor acute convulslons In chlldren. Epllep·sla 15: 27, 1974.

12.- Flshman R.A.: Bralo Edema. New Engl. J. Med. 293: 706,1975.

13.- Gastaut H. et al.: Les Etats de Mal Eplleptlques. Manon el Ca. pub., Parls,1967.

14.- Gastaut H. et al.; Treatment of status epileptlcus con dlazepam (Vallum). EpI­lepsia (Amst) 6: 167.1965.

15.- Huoter R. A.. Status epileptlcus. Hlstory, Incldence and problems. Epilepsia.(amst) 1: 162.1959.

16.- Lennox W.G .. Epllepsy and related dlsorders. Llttle Brown and Company,Boston. 2 Vol.. 1960.

17.- Lockman L.A. et al.: Phenobarbltal dosage tor control of neonatal selzures.Neurology 29: 1445,1979.

18.- Lombroso C.T. Treatment of status eplleptlcus wlth dlazepam. Neurology 16:629,1969.

19.- Martlndale A: The Extra Pharmacopoela 27 th. Ed. london. The Pharmaceu·tleal Press. June 1977, pp. 711 ·713,1977.

20.- Meldrum 8.5. & Brlerley J.B.: Prolonged eplleptlc selzures In primates. Arch.Neurol. 28: 10. 1973.

21.- Meldrum 8.S. el al.: Systemlc factors and eplleptlc braln damage: Prolongedselzures In parallzed artlflclally ventllated baboons. Arch. Neurol. 29: 82,1973.

22.' Parsonage M_J. & Norrls J.W.: Use of Dlazepam lo treatment of severe convulsl·ve status eplleptlcus. 8rlt. Med. J. 3: 85. 1967.

23.' Preosky A. L el al.: Intravenous dlazepam In the treatment of prolonged selzu­re aetlvlty. New Engl. J. Med. 276: 779,1967.

León, Carlos: STATUS EPILEPTlCUS 137

24.- Rowan A.J. & Scott D.F.: Major motor status eplleptlcus. Acta Neurol. Scand.

46:573,1970.

25.- Trelman D.M. & Delgado- Escueta A.V.: Status Eplleptlcus In: ThompsonR.A., Green J.R. eds. Crltlcal Care of Neurologlcal and Neurosurglcal Emer­gencles. New Yor, N. Y., Raven Press, pp. 53 - 99, 1980.

26.- Volpe J.J.: Convulsiones neonatales. Clínicas de Perlnatología. NeurologíaNeonata!. Edlt. Interamerlcna pp. 43 - 63, Marzo 1977.

27.- Wallls W. et al.: Intravenous dlphenllhldantolne In treatment 01 acute repetltlveselzures. Neurology 18: 513, 1968.

28.- Whltty C.W. & Taylor M.: Treatment of status eplleptlcus. Lancet 2: 591,1949.